免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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本刊是由中国免疫学会和第三军医大学主办,公开发行的专业性学术期刊。自1985年创刊以来,先后被确定为国家中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊,并被美国化学文摘(CA)、俄罗斯文摘(AJ)收录。适合各级医务人员、医学生、免疫学工作者和相关学科的人员阅读。
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1《免疫学》文章应具有科学性、真实性、先进性和实用性。论点明确、重点突出、数据可靠、文字简炼。论著类一般不超过4000字(含图表、参考文献、中英文摘要所占位置);综述、讲座类不超过4500字(含参考文献、中英文摘要);短篇报道1000字左右。文稿须附中英文摘要、关键词和中国图书分类号。短报道可不写中英文摘要,但要附中英文文题,中文关键词及中图分类号。
2《免疫学》文稿一律用16开纸5号宋体打印,行距适当加宽,以便审编人员修改。文内外文,大小写、正体、斜体、符号的上下角标要分清,英文以外的外文要注明语种。汉字不得使用不规范化的简化字,简化字与国家语言文字工作委员会1986年01月10日重新公布的《简化字总表》为准,已经有规范的简化字不用繁体字。要正确使用标点符号,每个标点占一格,连字符“-”占半格(用于复合词),起止号“-”和范围号“-”占一格,破折号“”占两格。字迹潦草、涂改以及复印不清楚的稿件恕不接收。
3正文各层次标题一律用阿拉伯数字连续编号,不同层次的数字之间用下圆点“.”相隔,末位数字后面不加标点,如“1”,“1.1”“1.1.2”;各层次的序号均左顶格书写,后空一格写标题。一级标题单独占一行,二级标题下如不再分出三级标题,可空一格接排。标题层次最多不超过4级。
4图表应少而精,不可与文字重复。线条图应由专业绘图员用绘图墨水绘于绘图纸或洁净的白色图画纸上,或釆用计算机制图,激光打印,线条应粗细均匀,着色要深,画面整洁,其尺寸为16㎝×11㎝或8㎝×5.5㎝(宽×高);照片图(仅限于黑白片)应清晰,对比度适宜。表应采用三线表(无斜线和竖线),写明表序及表题,表内数字应核对准确,上下行对齐。图题和表题用中英两种文字对照,图、表内的说明只用英文,文字要简明扼要。每篇文章一般不超过4个图和4个表。图表可直接插入文内。
5医学专业术语应采用国际和国内统一名词;使用的缩略语在文稿中首次出现时用括号附注全名;外文人名、地名一般写原文;计量单位按国务院1984年2月颁发的《中华人民共和国计量单位》执行,并以单位符号表示。
6本刊常用的许用计量单位符号:米-m,秒-s,分-min,(小)时-h,天(日)-d,千克(公斤)-kg,克-g,毫克-mg,微克-μg,质量单位-u(lu=1.66057×10-27kg),升-L,毫升-mL,微升-μL,摩尔每升-mol/L[1M=1mol/L,N=(mol/L)×离子价或mol/L=N÷离子价数],转每分-r/min,帕[斯卡]-Pa,贝可[勒尔]-Bq(1Ci=37GBq),国际单位-U,瓦[特]-W,伏[特]-V。一个组合单位符号中不得有两条以上斜线,如mg/kg/d应改用mg.(kg.d)-1或mg.kg-1.d-1。
7本刊常用的统计学符号书写规则:①样本的算术平均数用英文小写表示,不用大写X,也不用Mean。②标准差用英文小写s,不用SD。③标准误用英文小写sx,不用SE。④t检验用英文小写t。⑤F检验用英文大写F。卡方检验用希文小写χ2。⑥相关系数用英文小写r。⑦样本数用小写n。⑧概率用英文大写P。以上符号均用斜体。
8数字表达:
凡有明显数量意义者均用阿拉伯数字表示,如1个,2例等。年、月、日采用加连字符分隔的全数字表示,如1996年1月15日为1996-01-15。年份应写全,如1996年不能写成96年或ˊ96,也不得使用时间代词,如“今年”,“上月”等。4位和4位以上的数字,采用3位分节法,节与节之间留半个阿拉伯数字空隙,不用千分撇(“,”)分节法,如9,284,537P写为9284537。5位数以上,尾数零多的数,可以用“万”,“亿”作单位,但不得以十、百、千、十万、十亿等作单位,如3578可写357.8万。5万~10万不能写成5~10万;3×109~5×109不能写成3~5×109;63%~70%不能写成63~70%,(25±3)%不能写为25±3%;而17~20℃不必写成17℃~20℃;50~60mg不必写成50mg~60mg;附带长度单位的数值相乘,每个数值后单位不能省略,如40mm×20mm×30mm,不能写成40×20×30mm;分数分号用斜线表示,如2/3,不用.检验结果的构成比用小数表示,不用百分号,如白细胞分类,中性粒细胞75%,应为0.75。
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肌肽对小鼠化学性肝损伤氧化应激和炎症因子的影响
目的 研究肌肽(carnosine,CAR)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠氧化应激和炎症反应的影响.方法 30只ICR小鼠被随机均分为对照组、CCl4模型组和CAR组.除对照组外,模型组和CAR组均以10 ml/kg剂量的0.2% CCl4花生油溶液灌胃,建立肝损伤模型.造模后CAR组连续7d给予300 mg/kg肌肽干预.第8天采血测定各组血清中谷丙转氨酶((alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)和谷氨酰转肽酶(glutamyltranspeptidase,GGT)水平,同时HE染色观察肝组织病理变化,ELISA检测超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathion,GSH)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量变化,Westem blot检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血红素氧合酶1(heineoxygenase-1,HO-1)的表达;RT-PCR检测炎症因子白介素1β (interleukin 1β,L-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素10 (interleukin 10,IL-10)的水平.结果 与模型组相比,经肌肽干预后,CAR组小鼠血清中ALT、AST和GGT水平下调明显(t=5.776,P<0.000 1;t=7.443,P<0.000 1;t=4.548,P<0.000 1),ALB水平回升(t=6.061,P<0.000 1),肝功指标明显恢复;氧化应激标记物SOD活性(t=6.818,P<0.000 1)和GSH含量(t=5.739,P<0.000 1)增加,MDA含量得以明显下降(t=6.526,P<0.000 1);氧化/氧合蛋白酶COX-2表达降低(t=5.754,P=0.001),但HO-1表达仍持续上升(t=2.367,P=0.001);炎症因子TNF-α (t=7.025,P<0.000 1)和IL-1β(t=11.963,P<0.000 1)的mRNA水平获得明显下调,IL-10则有明显增加(t=6.074,P<0.000 1).结论 肌肽可通过缓解机体氧化应激状态和影响炎症反应水平来改善和保护CCl4诱导的化学性肝损伤.
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新生期肺炎链球菌肺炎对气道平滑肌表型的影响
目的 研究新生期肺炎链球菌肺炎(Streptococcus pneumoniae pneumonia,S.pp)对气道平滑肌表型的影响.方法 Balb/c小鼠出生后第7天鼻腔滴注2×107 CFU肺炎链球菌5μl建立新生期S.pp模型,对照组滴注等量PBS.感染5周后收集肺组织标本,免疫组织化学检测气道平滑肌肌层厚度;RT-PCR检测气道平滑肌Acta2-mRNA、My11-mRNA、Tagln-mRNA表达量;Western blot检测α-SMA、SMMHC、SM22α蛋白表达量.结果 S.pp组气道平滑肌面积(α-SMA+ area/Pbm)较对照组显著增加(46.06±10.74 vs 22.50±9.131,P<0.01),平滑肌收缩蛋白SMMHC面积(SMMHC+ area/Pbm)较对照组明显增加(58.33±29.40 vs19.75±13.10,P<0.05),2组间平滑肌收缩蛋白SM22α面积(SM22α+ area/Pbm)无统计学差异(37.20± 10.67 vs 41.33±5.871,P>0.05);Western blot分析发现S.pp组小鼠肺组织α-SMA、SMMHC蛋白较对照组显著升高(分别为1.352±0.5529 vs 0.633 0±0.157 5,P<0.05;1.291±0.487 2 vs 0.776 8±0.279 3,P<0.01),肺组织SM22α蛋白表达水平差异无统计学意义(1.435±0.436 5 vs 1.398±0.437 3,P>0.05);RT-PCR检测发现S.pp组Acta2-mRNA、My11-mRNA表达水平较对照组显著增加(分别为2.704± 1.044 vs0.906 5±0.214 8,P<0.01;1.780±0.454 6 vs 1.183±0.369 9,P<0.05),而2组间Tagln-mRNA表达水平无统计学差异(1.438±0.321 3vs 1.207±0.334 5,P>0.05).结论 新生期肺炎链球菌肺炎可诱导气道平滑肌表型改变,促进气道高反应性形成.
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白藜芦醇对脓毒血症所诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究
目的 以脓毒血症诱导大鼠心肌损伤模型为切入点,从血流动力学、抗炎和抗氧化等多方面研究白藜芦醇对心肌损伤大鼠的保护作用机制.方法 采用随机数字表法将60只大鼠在脓毒血症诱导大鼠心肌损伤模型后随机分为6组,即空白组、模型组、氨苄青霉素钠组(150 mg/kg)、白藜芦醇高剂量组(400 mg/kg),白藜芦醇中剂量组(200 mg/kg)、白藜芦醇低剂量组(50 mg/kg),每组10只.术后12h开始给药并记录各组大鼠血流动力学参数检测心功能;HE染色法检测大鼠心肌病理隋况;ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6水平,心肌组织中心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot法检测心肌组织中TGF-β1、TLR4和p65的表达.结果 白藜芦醇中剂量组(200 mg/kg)与氨苄青霉素钠(150 mg/kg)疗效相当,可改善心脏血流动力学参数和心肌形态学变化,明显降低血清TNF-α、IL-6和心肌组织CK、LDH和MDA水平(P<0.01),而增加SOD水平(P<0.01),下调TGF-β1、TLR4和p65的表达蛋白表达.结论 白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤具有一定的治疗效果,其机制可能与其抗炎抗氧化抑制炎症信号通路相关.
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山奈酚对高糖诱导的糖尿病肾病大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用
目的 研究山奈酚(Kaempferol,KAF)对高糖诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能和组织病理损伤的保护作用.方法 高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为糖尿病肾病模型组和模型加药组;另设健康对照组和山奈酚单独处理组;山奈酚单独处理组和模型加药组大鼠腹腔注射50 mg/kg山奈酚,连续6周.全自动生化仪检测尿素氮(urea nitrogen)、血清肌酐(serum creatinine)和蛋白尿(proteinuria)含量;苏木伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色和原位末端标记法(Terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色观察组织病理损伤.蛋白质印迹检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3,cl-caspase-3)、cl-caspase-9、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLPR3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing card,ASC)和caspase-1 (p20)的表达.酶联免疫吸附实验检测血清中炎症因子IL-18和IL-1β的水平.结果 与健康对照组相比,模型组大鼠蛋白尿含量和血清肌酐、尿素氮含量显著升高,肾组织出现明显损伤,凋亡细胞明显增加,cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著升高,炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著提升.模型大鼠经山奈酚作用后,蛋白尿和血清肌酐、尿素氮的含量显著降低;肾组织损伤明显减轻、凋亡细胞数目明显减少;cl-caspase-3、cl-caspase-9、NLRP3、ASC和caspase-1的表达水平显著降低;炎症因子IL-18和IL-1β的水平显著降低.结论 山奈酚缓解糖尿病肾病大鼠肾组织病理损伤,抑制肾组织细胞凋亡和炎症反应,改善肾功能.
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郁金散对抗生素相关性大肠湿热证模型大鼠Th17/Treg免疫失衡的影响
目的探讨郁金散对抗生素相关性大肠湿热证(A-DHS)模型大鼠Th17/Treg表达的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、郁金散高、中、低剂量组.利用人工气候箱模拟“外湿、外热”环境,以生物因素和抗生素应激诱导建立抗生素相关性大肠湿热证大鼠模型,观测各组大鼠体温、肠道敏感性和粪便性状变化,ELISA法检测血清中Th17(IL-6、IL-17)及Treg (IL-10、TGF-β)相关细胞因子水平,HE染色法观察结肠组织病理学变化,免疫组化法检测结肠组织中RORγt、Foxp3蛋白表达水平.结果 2.2~9 g/kg郁金散可明显缓解A-DHS模型大鼠发热、腹痛及腹泻症状,降低血清IL-17、IL-6、TGF-β水平并提高IL-10水平,增强结肠组织中Foxp3蛋白的表达并抑制RORγt蛋白的表达,改善结肠组织病理学变化.结论 Th17/Treg免疫失衡与A-DHS的发病过程密切相关,郁金散对A-DHS有一定的治疗作用,纠正Th17/Treg免疫失衡,缓解免疫反应对肠道组织的损伤是其作用机制之一.
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KLF5沉默通过抑制NF-κB信号通路减少氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌
目的 研究沉默Krüpple样因子5(KLF5)对氧化应激条件下心肌细胞炎症因子分泌的影响及机制.方法 心肌H9c2细胞用过氧化氢处理,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达水平.用KLF5 shRNA慢病毒感染H9c2细胞,给予过氧化氢处理后,qRT-PCR和Western blot检测细胞中KLF5表达水平.MTT检测沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞活性的影响,同时用qRT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA水平,Western blot检测细胞中核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白水平.用NF-κB激活剂处理沉默KLF5的心肌细胞,MTT检测其在过氧化氢处理后细胞活性,qRT-PCR法检测过氧化氢处理后细胞中TNF-α、IL-1β水平.结果 过氧化氢诱导H9c2细胞中KLF5 mRNA和蛋白表达.KLF5 shRNA慢病毒感染可下调氧化应激条件下H9c2细胞中KLF5的表达.过氧化氢能够下调H9c2细胞活性,提高细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平,促进细胞中NF-κBp65蛋白表达.沉默KLF5能够提高过氧化氢条件下H9c2细胞经活性,减少细胞分泌TNF-α、IL-1β,抑制细胞中NF-κBp65蛋白表达.NF-κB激活剂可以逆转沉默KLF5对过氧化氢处理的心肌细胞增殖活性、炎症因子分泌的影响.结论 氧化应激诱导心肌细胞表达KLF5,沉默其表达可以通过抑制NF-κB通路减少心肌细胞中炎症因子表达.
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ZWINT在RLR抗病毒先天免疫信号通路中的作用
目的 探究ZWINT (ZW10 interacting kinetochore protein)对TBK1 (TANK-binding kinase 1)或仙台病毒(Sendai virus,SeV)诱导的RLR (RIG-I like receptor)抗病毒先天免疫信号通路的影响.方法 应用免疫共沉淀的方法检测ZWINT与RLR信号通路分子TBK1、VISA、RIG-I之间的相互作用;用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳实验验证ZWINT对TBK1或SeV诱导的IRF3二聚化的作用;利用双荧光素酶报告基因实验检测TrBK1或SeV介导下ZWINT对干扰素启动子IFN-β的激活效果;通过实时荧光定量PCR实验检测ZWINT对SeV诱导的IFN-β转录的影响.结果 ZWINT与TBK1、VISA和RIG-I都有相互作用,过表达ZWINT增强了TBK1或SeV诱导的IRF3的二聚化水平以及IFN-β启动子的活性,此外,过表达ZWINT也加强了SeV诱导的IFN-β的转录.结论 ZWINT是RLR抗病毒先天免疫信号通路中的正调控因子.
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铜绿假单胞菌XN-1随机重组子文库的构建及其在疫苗抗原筛选中的应用研究
目的 构建铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)XN-1的全基因组文库,筛选铜绿假单胞菌新的疫苗候选抗原.方法 提取我国分离的临床PA XN-1菌株全基因组,Sau3A Ⅰ酶切成随机片段后经连接至BamH Ⅰ酶切后的pMal-c5x载体,转化至X-blue获得随机重组子.随机重组子经IPTG诱导后使用溶菌酶裂解,收集含有融合的麦芽糖结合蛋白(MBP)的随机重组子的裂解上清,制成含有PA全基因组的蛋白随机文库.通过ELISA方法分别检测单个随机文库蛋白的免疫反应性.将经典的PA强反应抗原PcrV做为参照,分别计算单个随机抗原的相对反应强度并进行比较.提取反应较强的重组子的质粒,测定DNA序列后进行翻译和比对,得到整个强反应性抗原的氨基酸信息.结果 成功构建PA XN-1的全基因组文库,筛选到强反应性抗原13个,其中4个抗原的反应强度超过PcrV,分别为Peptidyl-prolyl cis-trans isomerase D、Phosphoenolpyruvate-protein phosphotransferase(PtsP)、Phosphate-starvation-inducible E和Very short patch repair endonuclease.结论 基于高效表达系统的PA全基因组文库构建成功,可用于PA及其它病原的疫苗候选抗原的筛选研究.
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类风湿关节炎疾病活动度与患者心理状态和认知功能的相关性研究
目的 探讨中国汉族类风湿关节炎(RA)患者的疾病活动度对其心理状态和认知功能的影响.方法 人组100名RA住院患者,收集受试者的一般资料及生化指标,包括姓名、年龄、性别、病程、吸烟、饮酒、教育水平、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体,进行健康评估问卷(HAQ)、疾病活动度评分(DAS28)、心理状态评分(抑郁、广泛性焦虑障碍(GAD)、睡眠质量、日间嗜睡)、蒙特利尔认知评估量表等一系列测评,并采用相关统计学方法分析数据.结果 1)HAQ<2组与HAQ≥2组在性别、吸烟、饮酒、病程方面无明显差异.2)HAQ≥2的患者在中重度抑郁、中重度GAD、低睡眠质量和认知损害方面的发病率分别为74.07%、55.56%、70.37%、92.59%,均较HAQ<2组明显增高(P<0.05).3)在抑郁、GAD、睡眠质量、白天嗜睡和认知损害方面,RF、抗CCP抗体双阴性和阳性组之间相比较无显著性差异(P>0.05).基于DAS28的分析,具有高疾病活动度的RA患者易患中重度抑郁(P=0.010)、中重度GAD(P=0.012)和低睡眠质量(P=0.007).认知损害发病率与疾病活动度无关.4)在抑郁、GAD、睡眠质量和日间嗜睡与RA患者的认知功能之间,正常组和认知损害组没有显著差异(P>0.05).5)具有认知损害的RA患者在视觉空间和执行功能、命名、计算能力、语言、抽象和延迟回忆中表现更差(P<0.05).结论 伴关节功能障碍或高疾病活动度的RA患者,更易出现中重度抑郁、中重度广泛性焦虑障碍、睡眠质量差等异常心理状态.RA患者的认识功能损害与关节功能障碍有关,与疾病活动度无关.我们应高度重视RA患者在视觉空间和执行功能、命名、计算能力、语言、抽象和记忆等方面可能的损害.
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中晚期胃癌患者细胞免疫治疗后的免疫状态观察及影响因素分析
目的 探讨细胞免疫治疗对中晚期胃癌患者免疫状态的影响及其影响因素.方法 收集我院消化内科2013年1月至2017年12月72例中晚期胃癌住院患者的病历资料,所有患者治疗措施均为先行单纯化学治疗随后接受DC-CIK细胞免疫治疗,用流式细胞仪检测外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞以及NK细胞亚群的百分比水平,观察并比较2阶段治疗前后患者细胞免疫功能指标的变化,进一步应用统计学分析方法得到影响免疫状态的因素.结果 72例中晚期胃癌患者经单纯化学治疗后,外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及CD4+/CD8+比值水平均无显著变化;经DC-CIK细胞免疫治疗后,外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比值以及NK细胞亚群水平均有显著变化;不同性别、有无幽门螺旋杆菌感染和不同肿瘤分化程度中晚期胃癌患者细胞免疫治疗后的免疫状态无差异(P>0.05).不同年龄(P=0.041)、不同肿瘤大小(P=0.025)、不同TNM分期(P=0.017)中晚期胃癌患者细胞免疫治疗后的免疫状态有差异,并且是影响其免疫状态的危险因素.结论 DC-CIK细胞免疫治疗可以改善中晚期胃癌患者免疫状态.TNM分期、年龄和肿瘤大小是DC-CIK治疗中晚期胃癌患者后的免疫状态的危险因素.
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调节性T细胞平衡相关因子在儿童紫癜性肾炎中的表达及其与血清中期因子的相关性
目的 探讨调节性T细胞平衡相关因子在儿童紫癜性肾炎(HSPN)中的表达及其与血清中期因子(MK)的相关性.方法 抽取本院2015年1月至2017年12月收治的HSPN患者75例(急性期35例,缓解期40例),通过流式细胞仪测定调节性T细胞、Th17细胞比例,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及MK水平,且经由逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测特异性转录因子叉状头转录因子(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体转录因子(RORγt) mRNA表达,另Pearson相关性分析血清MK与相关指标的关系.结果 与对照组比较,观察组急性期、缓解期患儿调节性T细胞比例、Foxp3 mRNA表达均显著低,Th17细胞比例、血清IL-6、IL-17、TGF-β1、MK水平、RORγt mRNA表达均显著高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组急性期患儿调节性T细胞比例显著低于缓解期患儿,而Th17细胞比例、血清IL-6、IL-17、TGF-β1、MK水平均显著高于缓解期患儿(P<0.05);观察组患儿血清MK水平与L-6、IL-17、TGF-β1均显著正相关(P<0.05),而与Foxp3、RORγt mRNA表达不相关(P>0.05).结论 HSPN患儿调节性T细胞降低,Th17细胞及其相关因子、MK水平上升,血清MK与IL-6、IL-17相关,而与Foxp3、RORγt不相关;MK水平上升、Th17细胞与调节性T细胞失衡可能共同参与HSPN发病过程.
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系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞miR-125b及miR-145的表达及临床意义
目的 探讨miR-125b及miR-145在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平及其临床意义.方法 选取海南省人民医院收治的136例SLE患者,采用SLE病情活动指数(SLEDAI)评分将其分为低活动组(n=75)和高活动组(n=61),另选取60例健康体检者作为对照组.采用实时定量PCR(RT-PCR)法检测各组PBMC中miR-125b及miR-145水平,分析其对SLE患者的诊断价值.Pearson相关分析SLE患者miR-125b及miR-145水平与抗双链DNA(dsDNA)抗体、C3、C4、IgG、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)及SLEDAI评分的相关性.结果 SLE组、高活动组和低活动组抗dsDNA抗体、ESR、IgG及CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),而C3及C4水平均明显低于对照组(P<0.05).SLE组、高活动组和低活动组PBMC中miR-125b(0.84±0.23、0.42±0.09和1.53±0.28 vs 6.12±1.83)及miR-145(0.68±0.17、0.35±0.06和1.12±0.20 vs 2.15±0.64)表达水平均明显低于对照组(P<0.01),且高活动组PBMC中miR-125b(0.42±0.09 vs 1.53±0.28)及miR-145(0.35±0.06 vs1.12±0.20)表达水平明显低于低活动组(P<0.01).SLE患者治疗后miR-125b(2.60±0.71 vs 0.84±0.23)及miR-145(1.96±0.58 vs 0.68±0.17)表达水平明显高于治疗前(P<0.01),SLE患者治疗后抗dsDNA抗体(96.24±17.20 vs 272.36±64.35)水平明显低于治疗前(P<0.01).ROC曲线分析显示,miR-125b、miR-145及抗dsDNA抗体三项联合诊断SLE的AUC(95%CI)为0.928(0.871~0.986),其敏感度(90.4%)和特异度(85.0%)较好.相关分析显示,SLE患者miR-125b、miR-145与抗dsDNA抗体、IgG、SLEDAI评分均呈负相关(P<0.05),miR-125b与miR-145呈明显正相关(r=0.805,P<0.05).结论 miR-125b及miR-145水平在SLE患者PBMC中明显降低,且与SLE病情活动相关,联合抗dsDNA抗体检测对SLE诊断具有一定价值.
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适应性免疫新兴免疫检查点的相关研究进展
第一代免疫检查点抑制剂(抗CTLA-4和抗PD-1/PD-L1)靶向天然免疫稳态途径驱动更强的免疫应答来抗肿瘤,已成为一线晚期肿瘤的治疗策略,但这些药物仅在少数患者中有效.靶向新兴的免疫调节机制来激活自身的抗肿瘤免疫反应的策略已成为趋势,我们对新兴免疫靶点的临床前疗效与临床试验的报道提出一个简单的总结.这些新兴的靶点主要包括适应性免疫系统的共抑制/刺激标志物.本综述将讨论:糖皮质激素诱导的TNF受体(GITR),T细胞上可诱导表达的、与单纯疱疹病毒的糖蛋白D竞争结合HSV侵入介导物的淋巴毒素类似物(LIGHT),T细胞活化的免疫球蛋白抑制V型结构域(VISTA),诱导性T细胞共刺激物(ICOS/ICOSL),ATP-腺苷通路途径腺苷A2a受体(CD39/CD73/A2aR),蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型2(Ptpn2).后,我们简要地总结这些癌症免疫疗法的当前研究进展及治疗策略.
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抗肿瘤多肽类药物的来源及其机制的研究进展
恶性肿瘤已成为严重影响人类健康的一种疾病,其治疗手段一直是人们所探索的内容,药物治疗就是其中一种治疗方法.与传统化疗药物相比,抗肿瘤多肽类药物以其分子量小、特异性强、毒性低等特点作为新的治疗肿瘤药物一直广受人们关注.多肽的来源广泛,有存在于天然动植物及微生物体内,也可以通过蛋白质酶解或人工合成得到.近年来,越来越多的多肽类药物被发现除抗菌外还具有抗肿瘤的作用,其抗肿瘤的机制多种多样但尚未完全清楚,是许多研究者研究的重点.本文从多肽类药物的来源与特点及它们的抗肿瘤机制等方面对多肽类药物的研究进展进行综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
我是8月底投稿,10月中旬退修,审稿人建议修改后再审,参照专家给出的意见对文章进行了修改,之后送复审,有退修了一次,修改后返回,11月21日被收录,历时三个月左右,速度还是很快的,就是见刊周期比较长,期待。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内
8月初旬投的稿件,一个月返回修改,小修后返回,10月底被录用,感觉被期刊录用还是很容易的,审稿速度也很快,值得推荐。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 2个月内
速度还是很快的,投稿到录用历时两个月的时间,专家给出的意见很详细中肯,修改后对文章帮助很大,文章创新性强,录用的几率比较大。
8月投的文章,外审很快,送审两个半月左右被录用,编辑校稿很认真,对文献的格式进行了认真了的标注,提出了很有价值的建议,很感谢。