南京中医药大学学报杂志
Journal of Nanjing University of Traditional Chinese Medicine 남경중의약대학학보
- 主管单位: 江苏省教育厅
- 主办单位: 南京中医药大学
- 影响因子: 1.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-0482
- 国内刊号: 32-1247/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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芍药苷对抑郁大鼠海马组织形态及 BDNF 水平的影响
目的:在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15 min 建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10 mg/kg,氟西汀20 mg/kg,24 h 给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA 检测血清 BD-NF、TrkB 水平及海马组织 BDNF 水平;病理切片观察海马组织形态。结果芍药苷能够增加大鼠运动距离(P <0.01);显著升高大鼠血清及海马组织 BDNF 水平(P <0.01),且对海马病理形态学有保护作用。结论芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢 BDNF-TrkB 受体信号转导通路。
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脾虚水湿不化证大鼠尿液代谢组学研究
目的:以基于液质联用的代谢组学方法对脾虚水湿不化证模型及正常对照组大鼠的尿液进行研究,寻找模型大鼠尿液中差异代谢物,探讨脾虚水湿不化证的分子机制。方法采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,收集模型组和正常对照组尿液,运用高效液相色谱-四极杆-时间飞行串联质谱仪技术检测2组尿液样本中的小分子代谢产物,对所得到的代谢指纹图谱进行主成分分析和偏小二乘法-判别分析,找出具有差异的特征代谢物。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿液差异代谢物为:α-酮戊二酸、瓜氨酸、乳酸、柠檬酸、5-羟色胺、谷氨酰胺等6种。结论脾虚水湿不化模型大鼠机体糖、蛋白质代谢均出现紊乱,能量供应不足,胃肠功能下降,抗氧化能力下降,其机制可能与这些小分子代谢产物的变化有关。
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透明质酸修饰的葛根素 PEG-PLGA 纳米粒的处方工艺优化及其体外评价
目的:以乳酸-羟基乙酸共聚物(PEG-PLGA)为载体,优化纳米沉淀法制备透明质酸修饰的葛根素 PEG-PLGA 纳米粒(HA/Pue-NPs),并对其体外性质进行初步评价。方法以 PEG-PLGA 为载体材料,透明质酸为表面修饰剂,采用纳米沉淀法制备了透明质酸修饰的 HA/Pue-NPs;应用正交实验设计优化处方,对其体外性质进行表征;并采用体外释药行为评价透明质酸修饰 HA/Pue-NPs。结果制备出的载药纳米粒外观呈球形,平均粒径、Zeta 电位分别为(88.9±2.2)nm、(-21.9±0.54)mV,载药量及包封率分别为6.75%、78.52%。体外释药试验表明,载药纳米粒释药缓慢,24 h 的累计释放率为65.8%。结论透明质酸修饰的葛根素 PEG-PLGA 纳米粒粒径大小均一,体外性质良好且具有一定的缓释特性。
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麦粒灸对阿霉素心肌病大鼠硫化氢信号分子的影响
目的:观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR)心肌毒性的抑制效应,从内源性硫化氢(H 2 S)角度探讨麦粒灸对 ADR心肌毒性的可能机制。方法将30只 SPF 级 SD 大鼠随机分为空白对照组、模型组和麦粒灸组,每组10只。模型组及麦粒灸组尾静脉注射 ADR 制备心肌毒性模型;空白组尾静脉注射等量的0.9%NaCl 溶液,不施灸;麦粒灸组在给药造模的同时取关元、巨阙穴进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,每周休息2 d,持续4周。末次干预结束后检测大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax )、左室内压大下降速率(-dp/dtmax )、左室内压变化时间(t-dp/dtmax );取各组大鼠血清及心脏,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)及心肌组织中硫化氢(H 2 S)含量,评估大鼠心功能。制备大鼠心肌组织切片,观察大鼠心肌形态学变化。结果与空白组和麦粒灸组比较,模型组 HR、LVSP、+dp/dtmax 、-dp/dtmax 降低(P <0.05),LVDP 和 t-dp/dtmax 升高(P <0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清 LDH、CK 酶活性及 cTnI 表达水平升高(P <0.05),心肌组织 H 2 S 含量降低(P <0.05);与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清 LDH、CK 酶活性及 cTnI 表达水平降低(P <0.05),心肌组织中的 H 2 S 含量升高(P <0.05)。光镜下,空白对照组心肌细胞结构完整、无心肌破坏,细胞间隙正常,无病变发生;模型组心肌组织细胞肿胀、充血、排列紊乱;麦粒灸组心肌细胞充血肿胀情况则较模型组轻,心肌细胞轻微肿胀、出血。结论麦粒灸可改善 ADR 引起的心功能异常,减轻 ADR 引起的心肌细胞肿胀、充血。其机制可能与麦粒灸调控内源性 H 2 S 的生成,增加了内源性 H 2 S 的含量,终调控以 H 2 S 为介导的各种信号通路发挥心肌保护效应有关。
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红景天苷对胰岛β细胞保护作用研究及机制探讨
目的:考察红景天苷的降糖功效及其对胰岛β细胞的保护作用。方法采用 C57BL/6小鼠一次性注射链脲佐菌素(STZ)150 mg/kg 建立小鼠糖尿病模型,红景天苷剂量为100 mg/kg,每日1次灌胃给药,每5日检测小鼠空腹血糖,30 d 后检测小鼠胰岛素水平并进行口服糖耐量实验(OGTT)。同时分离正常小鼠胰岛培养3 d 后,通过 Ki67免疫荧光染色及 TUNEL染色方法考察红景天苷(50μmol/L)对胰岛β细胞增殖与凋亡的作用。通过 RT-PCR 方法检测β细胞增殖相关基因 insulin、Pdx-1、GLP-1R、IL-1β转录水平变化。结果与 STZ 组相比较,红景天苷组(STZ/Sal)能够有效降低小鼠空腹血糖,并表现出胰岛素水平增加的趋势,其 OGTT 实验也得到显著改善。而小鼠胰岛染色实验表明,红景天苷可以明显促进β细胞增殖,减少高糖诱导的β细胞凋亡。并且红景天苷促进 insulin、Pdx-1、GLP-1R 等基因的 mRNA 水平升高,降低炎症因子 IL-1β的mRNA 水平。结论本研究证实红景天苷有效保护胰岛β细胞,促进β细胞增殖并抑制其凋亡,从而实现降低血糖的作用。
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毛冬青总黄酮提高大鼠脑缺血耐受作用研究
目的:观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马 CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor,GDNF)、血管内皮生长因子(Vas-cular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的影响,探讨毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用机制。方法采用阻断大鼠双侧颈总动脉血流10 min 做为脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning,CIP)模型,72 h 后阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h 作为脑缺血再灌注模型。Wistar 大鼠随机分为5组:假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(cerebral ischemia reperfusion,I/R),脑缺血预处理组(CIP+MCAO),毛冬青总黄酮高剂量组(IPTF,200 mg/kg),毛冬青总黄酮低剂量组(IPTF,100 mg/kg)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学改变,TTC 染色法评价脑梗死体积,免疫组化法观察 BDNF、GDNF、VEGF 的表达变化。结果毛冬青总黄酮能明显改善脑缺血预处理大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积;增加皮层、海马 CA1区 BDNF、VEGF 蛋白阳性表达面积和积分光密度值。结论毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用与上调 BDNF、VEGF 内源性保护蛋白的表达有关。
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UPLC-PDA 法研究 Liguzinediol 在大鼠体内的排泄
目的:采用 UPLC-PDA 法对 Liguzinediol 及其代谢产物在大鼠体内的排泄进行研究。方法 SD 大鼠雌雄各6只,尾静脉注射给药10 mg/kg,按照时间点分别收集尿液、胆汁、粪便,样品经甲醇处理后,取上清液 N2吹干,流动相复溶。采用 UP-LC-PDA 法对大鼠尿液、胆汁、粪便中 Liguzinediol 及其代谢产物进行测定,通过代谢产物与原型药物的吸收系数之比及分子量折算确定代谢产物的换算因子,计算 Liguzinediol 在大鼠体内的累计排泄量占剂量的百分比(Dose%)。结果雌雄大鼠尿液、胆汁及粪便排泄过程略有差异,Liguzinediol 及其主要代谢产物在雌性大鼠的尿液、胆汁及粪便的 Dose%分别为47.94%、16.67%、0.648%,体内累计 Dose%为65.26%;Liguzinediol 及其主要代谢产物在雄性大鼠的尿液、胆汁及粪便的 Dose%分别为35.00%、20.37%、1.156%,体内累计 Dose%为56.53%。结论采用加换算因子的 UPLC-PDA 法可以简便、快速地对Liguzinediol 在大鼠体内的物质平衡进行探索性研究,为开展药物临床研究提供实验依据。
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黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠 NF-κB 表达的影响
目的:观察黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)表达及下游炎症细胞因子的影响。方法采用 TNBS 法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、黄芩苷(Baicalin)高中低剂量组、阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,SASP 组)。给药10 d 后,留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,采用 ELISA 法观察 UC 模型大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和白介素-1(IL-1)的含量,采用 Western blot 法检测 NF-κB 的表达水平。结果与模型组相比,黄芩苷100 mg/kg 组能显著改善结肠大体形态,黄芩苷(25、50、100 mg/kg)干预后能剂量依赖性的抑制各炎症因子的分泌,黄芩苷高剂量组能降低 IL-1、IL-8和 TNF-α表达水平,但与 SASP 组比较无明显差异。黄芩苷高剂量组能降低 NF-κB 的水平,促进 IκBα水平(P <0.05)。结论黄芩苷能够抑制 NF-κB 的活化,从而发挥其在溃疡性结肠炎中的抗炎效应。
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半枝莲提取物中半枝莲碱A和半枝莲碱B大鼠体内药代动力学研究
目的:建立同时测定生物样品中半枝莲碱 A 和半枝莲碱 B 的 LC-MS/MS 分析方法,并对其药代动力学进行研究。方法血浆样品采用乙酸乙酯萃取,BDS Hypersil C18(50 mm×2.1 mm,2.4μm)色谱柱进行梯度洗脱,柱温40℃,流动相为乙腈:0.05%甲酸水溶液,流速为0.25 mL/min。电喷雾离子源,MRM 模式。大鼠单剂量灌胃500 mg/kg 半枝莲提取物后,检测半枝莲碱 A 和半枝莲碱 B 的血药浓度,DAS 软件对其血药浓度-时间曲线进行拟合,统计矩模型计算药动学参数。结果半枝莲碱 A 和半枝莲碱 B 在0.512~258.0 ng/mL 和0.482~241.0 ng/mL 间线性关系良好(r 2>0.994);精密度、准确度、提取回收率和基质效应、稳定性均符合生物样品分析要求。半枝莲碱 A 和半枝莲碱 B 的 AUC(0-t)分别为(88.69±12.4)μg/L·h 和(57.09±9.84)μg/L·h,达峰浓度分别为(10.22±1.31)ng/mL 和(6.27±0.80)ng/mL。结论该方法简便、准确、灵敏,可用于半枝莲提取物中半枝莲碱 A 和半枝莲碱 B 体内药代动力学研究。
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Box-Behnken 效应面法优化黄芩素纳米胶束制备工艺研究
目的:采用 Box-Behnken 效应面法优化工艺,制备黄芩素-聚乙二醇12羟基硬脂酸酯-磷脂纳米胶束,以改善其溶解性。方法采用薄膜分散法制备黄芩素-solutol HS15-磷脂复合纳米胶束(BA-Sol-Pls),分别以乙醇用量(X 1)、solutol 质量浓度(X 2)、磷脂质量(X 3)浓度为考察因素,采用 B-B 试验进行设计,粒度测定仪考察纳米胶束粒径和 Zeta 电位,超速离心法考察胶束的包封率及载药量;效应面法筛选载药纳米胶束的佳处方。结果优化处方制备的载药纳米胶束粒径分布均匀,平均粒径为(410±5.98)nm,Zeta 电位为-(21±0.92)mV,包封率为90.38%,载药量为5.35%。结论采用 Box-Behnken 效应面法优化黄芩素纳米胶束制备工艺是有效可行的。
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泽泻醇类化合物调血脂作用及分子机制的研究
目的:研究泽泻调脂效应物质泽泻醇类化合物23-乙酰泽泻醇 B、24-乙酰泽泻醇 A 对高脂小鼠调血脂作用及其分子机制。方法建立高脂小鼠模型,检测泽泻醇给药后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),检测了脂代谢关键酶卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性,通过同源建模得到 LCAT 分子结构,采用分子模拟进行了泽泻醇与LCAT 相互作用的研究。结果泽泻醇降低 TG、TC 水平,升高 HDL-C 水平,起到调血脂作用。泽泻醇降低 LCAT 活性,与LCAT 的结合区域在 Leu201~Phe305范围内。结论泽泻醇升高 HDL-C 的机制可能非通过提高 LCAT 活性实现,Leu201~Phe305区域可能为其抑活位置。Ile227、Arg217、Gly2293个氨基酸可能是2者与该蛋白相互作用的关键氨基酸残基。
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基于斑马鱼模型的26种常见骨伤科中药材的毒性筛选
目的:利用斑马鱼毒性模型评价26种常见伤科中药材的安全性。方法将受精后1 d(1 dpf)的健康斑马鱼胚胎置于不同浓度药味水煎液中,观察记录给药后1~5 d 的死亡情况,显微检视3 dpf 或以后斑马鱼幼鱼的形态,同时设置0.4%DMSO溶媒对照组。用 SPSS16.0计算不同药味水煎液在6 dpf 的鱼半数致死浓度 LC50。结果13种药味(续断、知母、乳香加没药、补骨脂、独活、牛膝、制何首乌、蛇床子、木香、土鳖虫、淫羊藿和五加皮)水煎液致斑马幼鱼脏器形态明显改变,毒性主要表现为卵黄囊肿大、变形、变黑,心包水肿、出血等,且它们的鱼 LC50值较低(16.9~689.7μg/mL)。其余13种药味(鹿衔草、千年健、苏木、巴戟天、龟甲、骨碎补、丹参、狗脊、桑寄生、鸡血藤、熟地黄、女贞子、杜仲),未见鱼脏器毒性,且致鱼死亡浓度高(在2000μg/mL 以上),较安全。结论用斑马鱼模型成功的筛选了26种常见骨伤科中药的毒性,为骨伤科中药临床合理应用提供参考。斑马鱼模型具有简单、高效、实时动态的优势,使中药在体毒性规模化筛选成为可能。
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矿物药青礞石干预 COPD 大鼠模型的多层数据分析
目的:分析矿物药青礞石治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的疗效。方法建立 COPD 大鼠模型,结合青礞石临床应用的方法及剂量,分别给予青礞石粉高剂量、低剂量,水煎液高剂量、低剂量,药渣高剂量、低剂量加以治疗,检测大鼠肺组织、血清中炎症因子的含量。运用典型相关分析、主成分分析、线性多层统计模型评价相关指标。结果水煎液高剂量组效果好,粉末高剂量组次之,渣高剂量组第三。结论青礞石能有效降低 COPD 模型大鼠血清及肺组织中炎症因子的水平,通过典型相关分析、主成分分析、线性多层数据模型可区分不同处理方法的疗效差异。
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参松养心胶囊加红景天干预放射性心脏损伤的临床研究
目的:探讨参松养心胶囊对胸部肿瘤放射治疗(简称放疗)病人的心脏保护作用。方法胸部肿瘤(肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤、食管癌)需放疗病人120例,均行放疗,随机分为加服参松养心胶囊组(A 组)、红景天组(B 组)、参松养心胶囊加红景天组(C 组)和单纯放疗对照组(D 组)各30例,比较放疗开始后3月内各组血清转化生长因子(TGF-β1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素(ET)含量、放射性心脏损伤发生率,及第3月时心肌背向散射积分(IBS)数据变化情况。结果 A、B、C 3组放疗后TGF-β1、TNF-α和 ET 在血清内的含量均较 D 组低(P <0.01);3组放疗后1~3月急性心脏损伤发生率低于 D 组(P <0.05);放疗后3月时 D 组前壁、前室间隔的 IBS 明显升高,而 A、B、C 3组未见升高。结论参松养心胶囊和红景天均能减少放疗期间血清中细胞炎性因子的产生,抑制 IBS 值的升高,对心脏有放射保护作用。
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桃红四物汤对股骨干骨折术后炎性因子和血液流变学的影响
目的:分析桃红四物汤对股骨干骨折术后炎性因子和血液流变学的影响。方法以桃红四物汤治疗术后股骨干骨折67例为研究组,并以传统治疗的79例为对照组。比较2组的临床疗效、中医证候、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、全血高切黏度(η高)、全血中切黏度(η中)、全血低切黏度(η低)、血浆黏度(η浆)、红细胞比容(HCT)、白细胞计数(WBC)和血沉方程 K 值的变化。结果研究组和对照组总有效率分别为97.02%和79.75%(P <0.01);治疗后2组均能降低疼痛、肿胀、瘀斑、IL-1、IL-6、TNF-α、η高、η中、η低、η浆、HCT、WBC 和血沉方程 K 值,与对照组比较,研究组降低更为显著(P <0.05~0.01)。结论桃红四物汤能明显抑制股骨干骨折术后的炎症反应、改善血液流变学指标、改善临床症状。
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血栓弹力图评测三七皂苷联合阿司匹林对老年冠心病患者抗栓疗效的影响
目的:通过血栓弹力图(TEG)观察三七皂苷联合阿司匹林的抗栓疗效。方法将51例老年冠心病患者随机分为对照组和试验组,对照组口服拜阿司匹林,试验组口服三七通舒胶囊和拜阿司匹林,观察2组对 TEG 和花生四烯酸诱导途径血小板抑制率(AA%)的影响。结果2组间对照显示试验组在提高 R 值、K 值及 Angle 角方面有统计学差异(P <0.05~0.01)。结论三七皂苷联合阿司匹林在抗栓方面优于单用阿司匹林,且不增加不良反应。
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第二颈椎横突点针刺强刺激治疗椎动脉型颈椎病临床观察
目的:观察第二颈椎横突点针刺强刺激对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效。方法将100例椎动脉型颈椎病患者随机分为3组,其中治疗组35例患者运用第二颈椎横突点针刺强刺激治疗,每日1次,每次10 min;对照组30例给予常规针刺治疗,每日1次,每次30 min;混合组35例患者先予第二颈椎横突点针刺强刺激,再行针刺常规治疗。结果4周后,①混合组总有效率94.1%,治疗组85.7%,对照组73.3%。经统计学分析,组间差异有显著性,混合组优于治疗组,治疗组优于对照组,P <0.05。②起效时间,混合组和治疗组均短于对照组,P <0.05,混合组和治疗组间差异无显著性意义,P >0.05;治疗时间,混合组短于治疗组,P <0.05,治疗组短于对照组,P <0.05。③治疗组和混合组在血流量和平均血流速度方面均优于对照组,P <0.05;治疗组和混合组之间差异无显著性意义(P >0.05)。结论第二颈椎横突点针刺强刺激对椎动脉型颈椎病具有良好的即时疗效,并且可以缩短疗程,有效地改善椎动脉供血。
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金线莲液治疗儿童白血病化疗后口腔溃疡的临床研究
目的:观察金线莲液对儿童白血病化疗后出现口腔溃疡的临床疗效。方法将符合标准的儿童白血病化疗后出现口腔溃疡76例患儿随机分为开喉剑组40例(对照组)和金线莲液组36例(试验组),比较2组患者经过不同方案治疗前后口腔黏膜破溃分度情况、口腔溃疡疼痛评分以及总体临床疗效。结果试验组在缩小口腔溃疡面积、缓解疼痛方面较对照组效果明显(P <0.05),口腔溃疡分级情况比对照组口腔溃疡分级愈合情况更好(P <0.01),临床疗效优于对照组(P <0.05)。2组患者在治疗过程中均无明显不良反应。结论金线莲液治疗儿童白血病化疗后出现的口腔溃疡临床效果明显优于开喉剑喷雾剂。
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康复训练联合针刺对中风后遗症患者神经功能和运动能力的影响
目的:探讨康复训练联合针刺对中风后遗症患者神经功能和运动能力的影响。方法134例中风后遗症患者随机分为研究组(67)和对照组(67),研究组给予康复训练联合针刺,对照组单纯给予针刺治疗,疗程8周。比较2组治疗前后的神经功能、日常生活能力(ADL)和患肢运动能力的变化,比较2组的临床疗效。结果治疗后2组的 NIHSS 评分明显下降、Barthel指数和 Fugl-Meyer 评分明显增加,与治疗前比较,P <0.05~0.01,组间比较,P <0.05。研究组总有效率为92.54%(62/67),对照组为71.64%(48/67),组间比较,P <0.01。结论针刺结合康复训练能明显改善中风后遗症患者神经功能和运动能力。
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略论藏象辨证与证素辨证的关系
分析藏象辨证与证素辨证的关系。从理论认知、辨证原则、病位划分、思维模式和证名规范5个角度分析藏象辨证和证素辨证的异同。两种辨证体系在理论认知和辨证原则上具有相似性,提出了建立统一规范的辨证新体系,以病位和病性作为辨证的核心;两种辨证体系在病位划分、思维模式和证名规范上具有差异,证素辨证遵循“证候-证素-证名”的辨证模式,以时空划分病位,并建立了加权浮动阈值求和计量诊断方法和证候辨证素量表,信息量化和可操作性更强;藏象辨证以五脏系统为病位核心,按病性分类立证,总结了常见的基础证和复合证,对证的层次性、系统性的阐释更加清晰。藏象辨证在继承证素辨证的基础上进一步发展创新,使得病位划分更加系统,思维模式更加缜密,证名规范更具层次。在辨证研究中,宜将各种辨证方法相融合,以推动现代中医辨证理论体系的发展。
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从《小儿卫生总微论方》探讨儿童免疫性血小板减少症的治疗
免疫性血小板减少症是儿童常见的出血性疾病,临床多参考古代文献中“血证”等相关论述治疗该病。以《小儿卫生总微论方》为例,分析小儿血证的发病机制、治法方药。通过对原文分析可知,小儿血证以热乘血气为基本病机,治疗大法也以清热为主,辅以化瘀、收涩止血;针对不同部位的出血,选药时顾及药物归经及病变脏腑特性的不同。其病机特点和治法方药可为诊治儿童免疫性血小板减少症提供临证参考。
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泽漆汤治疗痰饮咳喘探析
泽漆汤出自《金匮要略》,是治疗痰饮咳喘的效方。然因其原文简短,致长期未得以足够重视。通过分析痰饮所致咳喘的机理与临证表现,泽漆汤证的病机、药物组成及功效特点并结合临床实践,揭示该方的作用机制及临床实用价值。认为泽漆汤与十枣汤、控涎丹皆可泄水祛痰,然泽漆汤化痰逐水,通阳消饮,降逆止咳,祛邪为主,扶正为辅,适宜于痰饮伏肺或饮停胸胁所致咳喘者。
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叶天士络病学说及其在内伤杂病中的应用
叶天士为吴门医派的代表性人物,通过对叶氏《临证指南医案》的分析研究,系统整理叶氏对络病学说的认识及其在内伤杂病临床应用的经验。叶氏提出了久病入络、久痛入络的著名论点,阐明了络病的病因病机,并在前人基础上创辛香通络、化瘀通络、虫蚁搜络等治疗大法与方药。深入研究其络病学说对提高辨治疑难杂证的临床疗效有重要的现实意义。
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中医药转化医学研究现状与发展述评
转化医学作为一种全新的医学理念及实践模式,代表的是当今医学科学发展的重要趋势和必然要求,其倡导基础研究与临床应用之间的双向快速转化。就中医药学与转化医学的相互关系,中药复方在中医药转化医学研究中的作用进行阐述,并围绕如何服务临床转化,提出中药复方基础研究的思路与策略的重点在于中医理论的创新、临床有效药物的开发、疾病防治新机制的发现、复方配伍的机理和规律的阐明。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |