南京中医药大学学报杂志
Journal of Nanjing University of Traditional Chinese Medicine 남경중의약대학학보
- 主管单位： 江苏省教育厅
- 主办单位： 南京中医药大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-0482
- 国内刊号： 32-1247/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泽泻醇B抗4T1乳腺癌细胞侵袭转移的体外研究
目的 探讨泽泻醇B(Alisol B)对乳腺癌细胞株4T1转移能力的抑制作用及可能机制.方法 4T1细胞经药物作用24 h后,通过 MTT法检测药物对细胞生长的影响;通过划痕试验及 Transwell 小室检测泽泻醇 B对细胞侵袭和迁移能力的影响;通过 Western blot 检测细胞经药物作用后对基质金属蛋白酶 MMP-2及 MMP-9蛋白表达水平的变化.结果 泽泻醇 B对4T1细胞的生长具有一定的抑制作用.划痕实验显示泽泻醇B可显著抑制乳腺癌细胞的转移能力,细胞经药物(10 μmol/L)作用24 h后,其相对迁移率降至(52.66±8.48)%(P<0.01).Transwell小室侵袭实验同样证实泽泻醇 B能够有效抑制乳腺癌细胞的转移,经药物(10μmol/L)作用24 h后,24 h内细胞相对侵袭力下降至(47.06±9.32)%(P<0.01).Western blot结果表明,泽泻醇B能够使癌细胞内 MMP-2及 MMP-9蛋白表达量显著下调.结论 泽泻醇B在体外能够有效抑制4T1乳腺癌细胞的转移,其机制可能与抑制细胞内基质金属蛋白酶的表达量有关.
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当归补血汤主要吸收成分对GK大鼠肾保护作用研究
目的 观察当归补血汤主要吸收成分对2型糖尿病模型 GK大鼠肾保护作用及可能机制.方法 UPLC-MS/MS定性定量吸收入血活性成分(ABCs),确定 ABCs组成,定量1 g母方中 ABCs浓度.GK大鼠按血糖随机分为模型组、当归补血汤组及吸收成分(ABCs)组,每组10只,给药组分别灌胃当归补血汤(4 g/kg)、吸收入血的生物活性成分(剂量相当于母方含量,即咖啡酸5.36 mg/kg,芒柄花素2.68 mg/kg,毛蕊异黄酮2.56 mg/kg,阿魏酸1.36 mg/kg,黄芪甲苷0.45 mg/kg,丁苯酞0.16 mg/kg,蒿本内酯0.16 mg/kg),10只普通 Wistar大鼠作为空白对照,给予等量生理盐水,每日1次,连续给药28 d.观察指标:①肾脏系数、尿总蛋白和尿白蛋白;②肾组织氧化应激;③病理切片观察肾脏组织形态.结果 当归补血汤及 ABCs 均能够改善糖尿病大鼠的肾脏肥大,显著降低糖尿病模型大鼠尿总蛋白、尿白蛋白和肾脏 MDA水平(P<0.05),显著升高肾脏总SOD活力(P<0.05),且对肾脏组织病理形态学有保护作用;与当归补血汤组比较,ABCs 作用不如汤剂显著.结论 ABCs能够代表母方当归补血汤发挥对 GK大鼠的肾保护作用,机制涉及氧化应激.母方中除 ABCs 外,其微量元素、氨基酸、多糖等其他成分也同时发挥着药效作用.
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消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨
目的 研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制.方法 显微镜观察 MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测 PI3K/AKT 信号通路相关蛋白 P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达.结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高 MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于 G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调 P53、P21,下调 Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01).结论 消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.
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大株红景天对缺氧/复氧大鼠原代心肌细胞线粒体功能及线粒体动力学的影响
目的 通过观察大株红景天对缺氧/复氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞线粒体功能及线粒体动力学的影响,探讨其抗心肌细胞 H/R损伤的可能机制.方法 分离并培养新生 SD大鼠原代心肌细胞,选符合实验要求的心肌细胞,随机分为5组:空白对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、红景天前干预组(S+H/R组)、红景天后干预组(H/R+S组)、红景天前后干预组(S+H/R+S组).实验结束后多功能酶标仪测定心肌细胞内三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧簇(ROS)含量,JC-1法测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP),Western blot 法检测线粒体动力学相关蛋白视神经萎缩蛋白(OPA1)、动力相关蛋白1 (DRP1)及磷酸化动力相关蛋白1(p-DRP1)的表达水平.结果 S+H/R组、H/R+S组及 S+H/R+S组 H/R 心肌细胞内ATP含量均增加,ROS水平降低,并抑制 MMP的降低,上调 OPA1蛋白表达,抑制 p-Drp1蛋白表达(P<0.05);S+H/R+S组分别与 S+H/R组、H/R+S组组间比较,ATP、ROS、MMP 水平变化及 p-Drp1表达量均具有统计学差异(P<0.05),而OPA1蛋白的表达无明显差异;S+H/R组、H/R+S组及 S+H/R+S组组间比较,Drp1的表达量无明显差异.结论 大株红景天对 H/R损伤的心肌细胞有保护作用,其机制可能与改善受损心肌细胞线粒体功能障碍、稳定线粒体动力学平衡有关,值得进一步探讨.
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补肾益气活血方对干性年龄相关性黄斑变性模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用
目的 研究补肾益气活血方对干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用及机制.方法 6月龄的雌性C57BL/6小鼠60只,其中10只作为年龄对照组,另50只高脂肪饮食喂养6月后,饮水中加入氢醌(0.8%)继续饲养3月构建干性 AMD小鼠模型,并随机分为溶媒对照组、阳性药物(乐盯)组、补肾益气活血方组(低、中、高剂量组),灌胃给药,每日1次,持续3月.观察期满处死动物,摘取眼球,电镜观察 RPE细胞下沉积物及Bruch膜;眼静脉取血分离血清,摘取眼球分离视网膜并匀浆,检测血清和视网膜 SOD、GSH-Px、CAT 酶活性及 ROS、MDA 含量;qPCR、Western blot 检测 Nrf2、HO-1、NQO-1、GCL mRNA转录及蛋白表达.结果 与年龄组对照组比,溶媒对照组小鼠 RPE下沉积物显著增加,Bruch膜明显增厚;与溶媒对照组比,补肾益气活血方组小鼠 RPE下沉积物减少,对Bruch膜增厚有抑制作用;补肾益气活血方可提高血清及视网膜组织 SOD、GSH-Px、CAT酶活性,降低血清及视网膜组织 ROS、MDA含量;补肾益气活血方中、高剂量可显著升高 Nrf2、HO-1、NQO-1、GCL mRNA转录水平,上调胞核 Nrf2及 HO-1、NQO-1、GCL 蛋白表达水平.结论 补肾益气活血方对干性 AMD模型小鼠视网膜氧化损伤有保护作用,机制可能是激活 Nrf2通路,提高 SOD、GSH-Px、CAT 酶活性,上调下游靶基因酶 HO-1、NQO-1、GCL表达水平,增强对模型动物体内活性氧的清除作用.
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抑郁症气虚证候模型小鼠的药物反证与分子信号研究
目的 对Balb/c小鼠在单独抑郁症疾病造模条件下的气虚证候表现进行方药反证,并探究病证相关的分子生物学基础.方法 对Balb/c雌性小鼠进行慢性不可预知轻度应激(CUMS)造模,通过旷场、糖偏好、新奇环境摄食等评判其抑郁样疾病表现,通过负重游泳、掌纹血色度、抓力、皮毛评分等评判气虚样表现,给予补气经典方四君子汤进行方药反证并观测病证疗效,用 Western blot法检测各组海马与肌肉组织中PKA、p-CREB的表达变化.结果 四君子汤改善模型小鼠抓力下降、负重游泳时间减少、皮毛评分增加的气虚样证候,也逆转了糖偏好下降等抑郁样表现,而且逆转模型动物海马和肌肉 PKA、p-CREB表达的下调.结论 在CUMS下Balb/c小鼠产生抑郁症样行为及气虚样证候,均被补气方药四君子汤的疗效所反证,这可能是通过改善外周和脑PKA-CREB信号通路发挥作用.结果支持 Balb/c 小鼠的气虚证候易感的特性和辨证论治治疗疾病的有效性.
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运脾开胃方含药血清对HGSMCs中MLC磷酸化水平的调节机制研究
目的 观察运脾开胃方含药血清对人胃窦平滑肌细胞(HGSMCs)内 Ca2+、MLC、p-MLC的干预作用以及与 Ghrelin受体(GHSR)的关系,研究运脾开胃方治疗厌食症的机制.方法 培养 HGSMCs,制备低、中、高浓度的运脾开胃方含药血清;采用激光共聚焦、Western blot法检测运脾开胃方含药血清对 HGSMCs 内 Ca2+、MLC、p-MLC 的影响;阻断 HGSMCs 表面GHSR并干扰细胞内外Ca2+的正常调控,研究运脾开胃方含药血清对 HGSMCs 内 p-MLC的干预机制.结果 低、中、高剂量组运脾开胃方含药血清能在一定时间范围内上调 HGSMCs 内 Ca2+的相对荧光强度(P<0.05~0.01);低、中、高剂量组运脾开胃方含药血清能在10 min时显著上调 HGSMCs内 p-MLC水平(P<0.05~0.01);(D-Lys3)-GHRP-6、Thapsigargin、D-HBSS液能显著抑制高剂量运脾开胃方含药血清在10 min时对 p-MLC的上调作用(P<0.01).结论 运脾开胃方含药血清可能通过激活 GHSR提高细胞内Ca2+水平来促进 MLC磷酸化.
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基于GC-MS结合模式识别研究渝东北地产平术化学分型
目的 判断渝东北地产平术化学分型,为平术的临床合理使用及其品质评价提供科学依据.方法 采用 GC-MS技术测定不同产地平术和苍术药材10批样品,分析其质谱图,用 SIMCA14.1软件和 SPSS19.0软件进行模式识别分析,并通过MSSS质谱图库检索及标准品对照对显著差异的特征化合物进行鉴定.结果 渝东北地产平术化学分型属茅苍术型,与平术植物形态分类属苍术的结果吻合,并鉴定出了影响苍术化学生态分型的17个关键化合物.结论 平术化学生态分型属茅苍术型,且品质与茅苍术接近.
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骨痹方对大鼠膝骨关节炎PI3K/AKt信号通路及组织形态学的影响
目的 探讨骨痹方对KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路及膝关节滑膜病理组织形态学的影响.方法 按照改良Hulth's法复制40只KOA大鼠模型随机分为5组:模型组、阳性药组(维固力组)、骨痹方高、中、低剂量组,每组8只,另假手术组(n=8)大鼠术中暴露前后交叉韧带后即可,正常组(n=8)大鼠无需任何处置.每日灌胃1次,共8周.8周后取各组大鼠患膝滑膜,观察其组织形态学变化;应用 Western blot 法检测膝关节软骨细胞 PI3K/AKt 信号通路 AKt 及其下游靶蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组大鼠膝关节滑膜组织形态学检查评分比正常组显著增高(P<0.01);骨痹方中、高剂量组大鼠膝关节滑膜损伤评分较模型组均有所下降(P<0.05).模型组大鼠 AKt及下游靶蛋白 Bcl-2表达低于正常组,骨痹方高剂量组 AKt表达量显著高于正常组(P<0.01),骨痹方中剂量组 AKt 表达量与正常组接近;与模型组比较,骨痹方高剂量组AKt表达量及下游靶蛋白Bcl-2显著升高(P<0.01),Bax表达降低.结论 骨痹方可以有效地减少膝骨关节炎病变过程中软骨细胞的凋亡,一定程度地改善膝骨关节炎病理组织形态学,其作用机制可能与其干预 KOA 大鼠软骨细胞 PI3K/AKt 信号通路密切有关.
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薤香方湿化氧疗对心肌梗死小鼠心肌损伤标志物和心肺组织病理形态的影响
目的 观察薤香方湿化氧疗对心肌梗死小鼠心肌损伤标志物和心肺病理组织形态的影响,评估其对缺血心肌的保护作用和对肺组织的安全性.方法 40只C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、模型组、薤香方组(XXF组)及薤香方+挥发油组(XXFHF组).ISO 诱导建立心肌梗死模型.模型组给予50%氧气吸入,XXF组和 XXFHF组分别给予薤香方和薤香方挥发油混合氧气湿化吸入,12 h/d,连续7 d.观察结束时,检测各组小鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶 MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,超声心动图评价心功能及观察心肌和肺组织病理形态情况.结果 与模型组比较,XXF 和 XXFHF 组LDH、CK、CK-MB升高的幅度均较低(P<0.05);XXF组和 XXFHF组 LVEDD和 LVESD值明显降低(P<0.05),EF和 FS值明显增加(P<0.05);心肌组织病理显示 XXF和 XXFHF组心肌坏死范围较 ISO 组轻,炎性细胞浸润和间质水肿亦较 ISO组轻;4组肺组织均未见明显病理损伤性改变.结论 薤香方湿化氧疗能够保护缺血状态下的心肌,对肺组织无病理性影响,辅助治疗 AMI安全有效.
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基于GC-MS的温运合剂及其君药麸炒苍术水提物对小鼠脾虚泄泻的作用研究
目的 探究温运合剂及其君药麸炒苍术水提物对脾虚泄泻模型小鼠的治疗作用.方法 选用番泻叶水煎液制备大鼠脾虚模型.检测温运合剂及其麸炒苍术水提物不同剂量对粪便内短链脂肪酸(SCFAs)水平的影响.结果 与模型组比较,麸炒苍术水提物低剂量组小鼠粪便中的丙酸水平明显升高,麸炒苍术水提物高剂量组小鼠粪便中的丙酸、异戊酸水平明显升高,温运合剂高低剂量组均能显著提高小鼠粪便中的乙酸、丙酸、异丁酸水平.结论 温运合剂及其君药麸炒苍术水提物均能明显拮抗番泻叶所致小鼠脾虚泻,提高短链脂肪酸水平可能是温运合剂及其君药麸炒苍术水提物发挥运脾止泻功效的作用机制之一.
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中药湿敷对糖尿病足溃疡患者血管介入术后疗效影响
目的 观察中药湿敷干预糖尿病足溃疡脉络瘀热证血管介入术后的临床疗效.方法 将57例糖尿病足溃疡患者随机分为治疗组和对照组,治疗组29例,对照组28例.2组均给予下肢动脉血管介入术及基础治疗,治疗组在对照组基础上给予中药湿敷创面,治疗8周后观察临床疗效.结果 治疗组、对照组临床总有效率分别为93.10%和78.57%,治疗组优于对照组(P<0.05).经血管介入治疗,2组踝肱比(ABI)水平均比治疗前明显减小(P<0.01),组间比较,P>0.05.治疗后2组中医证候积分均有改善(P<0.01),治疗组明显优于对照组(P<0.01).2组创面面积、伤腔容积均比治疗前明显减小(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05);治疗后2组创面愈合率组间比较,治疗组优于对照组(P<0.05).结论 糖尿病足溃疡患者经血管介入治疗后,血供状况得以改善,联合中药湿敷能进一步促进创面愈合,优于单纯接受血管介入治疗.
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黄芪保心汤对扩张型心肌病心衰患者心功能及神经内分泌因子的影响
目的 观察黄芪保心汤对扩张型心肌病(DCM)心衰患者心功能及神经内分泌因子的影响.方法 将96例扩张型心肌病心衰患者随机分为治疗组50例和对照组46例.2组均给予规范西医治疗,治疗组联合应用黄芪保心汤,每日2次,每次100 mL.2组均连续治疗3月.分别于治疗2周、3月观察治疗前后2组患者临床症状、体征、心功能分级并判定临床疗效;治疗前、治疗3月后检测2组患者血浆 N 末端 B 型钠尿肽(NT-proBNP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)水平;治疗前、治疗3月行6 min步行试验,并予彩超检查左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF).结果 治疗2周、3月时治疗组临床疗效总有效率分别为82.0%、94.0%,对照组分别为73.9%、80.4%,治疗组均明显优于对照组(P<0.05).治疗3个月时2组 LVEDD、LVESD均有降低,LVEF升高,而治疗组较对照组明显改善(P<0.05).6 min步行试验结果2组均有提高,治疗组优于对照组(P<0.05).治疗3月时2组患者NT-proBNP、PRA、AngⅡ、ALD、ET水平均有下降(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05).结论 黄芪保心汤联合西药可以改善扩张型心肌病心衰患者的心功能.其机制可能与其抑制 RASS系统过度激活、保护内皮功能、抑制心室重构有关.
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基于CT三维重建的八髎穴骨度折量定位探析
目的 探寻可供临床和教学参考的八髎穴骨度折量定位方法.方法 对南京医科大学附属南京医院2016年1月至6月的100例俯卧位盆腔CT片进行回顾性分析,以5 mm 层厚连续横断面扫描,建立3D 图像.测量 L5棘突下至尾骨尖、L5棘突下至骶管裂孔、L5棘突下至髂后上棘、L5棘突下至八髎穴、后正中线至八髎穴、后正中线至髂后上棘等距离.结果 ①设立骶部骨度表,得到4个骶部折量寸:即 L5棘突下至尾骨尖约6寸,L5棘突下至骶管裂孔约3寸,L5棘突下至髂后上棘的垂直距离约1寸,髂后上棘至后正中线约2寸.②根据骶部骨度分寸,八髎穴可定位如下:上髎位于后正中线旁开1.1寸,L5棘突下1寸;次髎位于后正中线旁开1寸,L5棘突下1.7寸;中髎位于后正中线旁开0.9寸,L5棘突下2.5寸;下髎位于后正中线旁开0.9寸,L5棘突下3.5寸.③根据骶部体表标志,八髎穴可定位如下:从骶部纵向距离观察,上髎穴约平髂后上棘,次髎穴约平 L5棘突下和骶管裂孔连线的中点,中髎穴约平 L5棘突下和尾骨尖连线的中点,下髎穴约平骶管裂孔;从骶部横向距离观察,次髎穴位于髂后上棘至后正中线距离的一半,八髎穴呈"倒八字"型排列,其连线与后正中线的夹角约25°.结论 以表面标志为基础,用比例关系和骨度分寸来定位八髎穴,具有临床参考价值.
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五神针治疗小儿脑瘫的疗效及对脑血流动力学的影响
目的 观察五神针治疗小儿脑瘫(CP)的临床疗效及对脑血流动力学的影响.方法 170例脑瘫伴智力障碍患儿被随机分为传统针刺组和五神针组,各85例.传统针刺组给予传统针刺,五神针组在传统针刺治疗基础上针刺百会和四神聪,疗程均为3月.治疗前后分别观察盖泽尔儿童发育商评估量表(DQ),脑动脉收缩期峰流速度(Vs)、平均血流速度(Vm)、血管搏动指数(PI)及血管阻力指数(RI)等脑血流动力学指标,比较不同年龄段患儿的临床疗效.结果 组间同年龄段总有效率比较,五神针组明显高于传统针刺组(P<0.05);组内不同年龄段总有效率比较,低年龄段患儿总有效率高于高年龄段患儿(P<0.05).五神针组DQ值、Vs、Vm、PI及 RI指标的改善均优于传统针刺组(P<0.05).结论 五神针可明显改善脑瘫患儿的脑血流动力学指标,有效提高不同年段脑瘫患儿的智力水平,以低龄患儿效果更为显著.
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电针对急性期脑梗死患者血清HIF-1α、VEGF水平的影响
目的 探讨电针治疗急性期脑梗死的临床疗效及对血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 将60例急性期脑梗死患者随机分为电针组及对照组,对照组采用西医常规治疗,电针组在西医常规治疗的基础上加用电针,观察治疗前后NIHSS 评分及Barthel评分的变化情况,及血清低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 2组患者临床疗效比较,电针组总有效率(88.46%)高于对照组(62.50%,P<0.05);2组治疗后 NIH-SS评分及Barthel评分均有改善(P<0.01),电针组优于对照组(P<0.05);2组治疗后血清 HIF-1α水平都低于治疗前(P<0.01),VEGF水平都高于治疗前(P<0.01),电针组较对照组更为明显(P<0.05).结论 电针治疗急性期脑梗死患者可明显提高其临床疗效,并且显著降低 HIF-1α的表达及促进 VEGF的表达.
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大黄芒硝散脐周外敷对粘连性肠梗阻疗效的影响
目的 探讨大黄芒硝散脐周外敷辅助治疗粘连性肠梗阻的临床疗效.方法 就诊的粘连性肠梗阻患者67例,其中采取西医常规治疗的32例设为对照组,另35例患者在西医常规治疗的基础上应用大黄芒硝散脐周外敷辅助治疗设为治疗组,观察2组中性粒细胞百分率、血液C反应蛋白(CRP)恢复情况,腹痛缓解时间、自主排气时间、自主排便时间、住院时间及住院费用.结果 治疗组总有效率97.1%,优于对照组81.1%(P<0.05).治疗组中性粒细胞百分率、CRP 恢复情况,腹痛缓解时间、自主排气时间、自主排便时间、住院时间、住院费用均优于对照组(P<0.05).结论 大黄芒硝散脐周外敷辅助治疗粘连性肠梗阻疗效确切,且能缩短住院时间,减轻患者痛苦和经济负担,值得临床推广.
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湿热证与肠道微生态
湿热证是中医辨证体系中的重要证型之一,在脏腑病变中占有重要地位.肠道中栖息的微生物种类繁多,它们与肠道环境共同组成了肠道微生态.肠道微生态系统具有多种生理功能,也与多种疾病的发生发展密切相关.维持肠道微生态系统的稳定与中医学的整体观和平衡观理论具有共通性.本文就肠道微生态系统与中医证候学,特别是与湿热之间的内在联系加以综述.
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中药天葵子的化学成分研究进展
中药天葵子是毛茛科植物天葵Semiaquilegia adoxoides(DC.)Makino的干燥块根,为我国常用中药品种.具有清热解毒,消肿散结之功效,其主要成分有生物碱、氰基和硝基类、酚酸类等.该文对天葵子化学成分的研究进行整理和总结,为进一步研究提供参考.
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肿瘤干细胞及其niche的中医属性及发生病机
认为肿瘤干细胞(CSCs)是深藏于癌毒微环境中癌毒产生之根本原因,是肿瘤复发、转移的根源.有别于正常干细胞niche封藏、守位之特征,CSCs居于正气亏虚肿瘤微环境的至虚之处,容留CSCs的 niche以虚为本,兼具瘀与痰之特征.CSCs属于离位之相火妄动,元气益虚而毒根愈固.提出通过扶正来干预CSCs及其赖以生存之 niche,从根本上改善微环境之虚与瘀,可能是拔除肿瘤毒根的有效策略.
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潘立群教授治疗粉刺性乳痈的临床经验
介绍了潘立群教授治疗粉刺性乳痈的临床经验.认为应在了解本病病理解剖学的前提下,基于患者的病机,结合月经周期,运用内托法逼毒外出;同时施以外治法,尤其提倡循病灶走向的小切口引流,以避免传统切开排脓法对于乳房各结构尤其是乳导管的大规模破坏,遂使乳房毁损趋于微小,得以维护其外形的基本完整,从而有效地发挥中医外科内、外治法相结合的学术优势.
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许芝银教授治疗结节性甲状腺肿经验
总结了许芝银教授治疗结节性甲状腺肿的治疗方法和临床经验,认为结节性甲状腺肿的基本病机是气机阻滞,痰瘀互结,临床治疗从行气、化痰、破瘀入手,兼以温阳、散结、疏肝、理气、安神等方法综合治疗.
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黄芪对慢性肾脏病大鼠钙磷代谢及FGF23-Klotho轴的影响
目的 观察 FGF23-Klotho轴在慢性肾脏病大鼠钙磷代谢中的表达变化,以及黄芪对钙磷代谢和 FGF23-Klotho 轴表达的影响.方法 30只 SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪组,适应性饲养1周后,模型组及黄芪组大鼠按照250 mg/kg 给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2%高磷饲料喂养4周,后改为腺嘌呤隔日灌胃2周,同时黄芪组用黄芪水煎剂12.5 g/(kg·d)灌胃治疗,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃.给药前每组随机抽取3只大鼠采用心脏穿刺法采血2 mL,测定血肌酐(Se-rum creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血钙(Calcium,Ca)、血磷(Phosphorus,P),同时ELISA法测定大鼠血清甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)、FGF23、Klotho蛋白及25(OH)D3.给药6周后,处死取肾组织,HE染色观察其变化,同时腹主动脉取血检测Scr、BUN、Ca、P,并用ELISA法测定大鼠血清PTH、FGF23、Klotho蛋白及25(OH)D3.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾脏质量增加,Scr、BUN、Ca、P 明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),PTH 升高不明显;黄芪组大鼠肾脏质量较模型组减轻,Scr、BUN、Ca、P下降,PTH 升高不明显,BUN、Ca、P指标差异有统计学意义(P<0. 05~0.01).HE染色观察提示黄芪组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少.与对照组比较,模型组 FGF23明显升高,Klotho蛋白及25(OH)D3明显减少;与模型组相比,黄芪组 FGF23升高不明显(P<0.05),Klotho蛋白下降不明显(P<0.05).结论 黄芪能减轻 CKD病程中钙磷代谢异常,抑制 FGF23过高表达,上调CKD大鼠Klotho蛋白的表达,延缓CKD大鼠肾功能进展,减轻肾脏病理损害,改善钙磷代谢.
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中医药防治肾纤维化的研究现状及实践
肾纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的病理基础,可危及生命.其发病机制较为复杂,由多种细胞因子和信号通路共同参与.目前尚无有效治疗药物.近年来基于肾纤维化的中医理论及其分子机制,通过随机多中心临床研究以及体内外基础研究,证实多种中药及其有效成分有延缓肾纤维化的疗效,并明确了作用靶点.继续寻找有效的延缓肾纤维化的中药,证实其疗效,明确作用机制尤为重要.
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国医大师邹燕勤教授从脾肾论治糖尿病肾病
国医大师邹燕勤教授认为糖尿病肾病的核心病机是脾肾亏虚为本,湿瘀阻络为标,强调糖尿病肾病发生、发展与脾肾关系为密切,湿、瘀贯穿病程始终.临证时在危险分层的基础上进行辨证论治,能有效降低蛋白尿,延缓肾功能进展,提高患者的生存质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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