生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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12月与10周龄大鼠主动脉功能性α1肾上腺素受体亚型比较
本文采用离体血管收缩功能实验方法,比较12月与10周龄大鼠主动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型的分布.结果显示:12月龄大鼠与10周龄大鼠相比,去甲肾上腺素(NE)引起的大收缩反应显著降低,而半效激动浓度(pD2)值无显著性改变;氯乙基可乐定(CEC,不可逆阻断α1B-AR和α1D-AR亚型)对NE引起血管收缩的抑制作用明显减弱;WB4101(α1A-AR和α1D-AR选择性拮抗剂)拮抗NE缩血管效应的pA2值没有改变;BMY7378(α1D-AR选择性拮抗剂)的半效抑制浓度(pA2)值明显降低;Sertindole(α1A-AR选择性拮抗剂)的pA2值显著增大.上述结果提示,12月龄大鼠介导主动脉收缩效应的α1-AR由10周龄以α1D-AR亚型为主转变为α1A-AR和α1D-AR亚型共同参与,且以α1A-AR亚型为主.
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抗重组人肿瘤坏死因子单克隆抗体对内毒素血症家兔氧提取功能的影响
本工作采用渐进性低氧法降低总氧运输量,从而观察抗重组人肿瘤坏死因子(rhTNFα)单克隆抗体对内毒素血症家兔氧提取功能的影响.结果表明,在DO2-VO2的关系中,抗体保护组类同于对照组,可清楚地分为"非依赖"与"依赖"两部分;无关抗体组类同于内毒素组,从呼吸空气开始从未出现坪区.抗体保护组的临界氧运输量(DO2c)和合并氧提取率分别为10.80±3.21ml/(min·kg)和0.690,与对照组(分别为10.18±1.69和0.730)无显著差异(P>0.05);无关抗体组合并氧提取率为0.408,显著低于抗体保护组(P<0.05).在血浆中TNFα浓度,无关抗体组在各时间点上均显著高于抗体保护组(P<0.01).实验结果表明,精确特异性的重组人TNFα单抗具有阻断或逆转内毒素血症氧提取障碍的病理过程.
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肠淋巴液对大鼠血压的影响
本文用引流及输入肠淋巴液的方法,研究了肠淋巴液对大鼠血压的影响.结果如下:(1)经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠,自引流后150 min起,血压显著低于假手术组(P<0.05).(2)在丢失肠淋巴液同时,补充等量白蛋白或脂肪乳,仍不能防止血压下降,但肠淋巴管-颈静脉搭桥大鼠,在4 h观察过程中,血压不出现显著降低.(3)重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后,血压显著回升,其血压水平及存活时间显著优于对照组(P<0.05~0.01).上述结果表明,淋巴系统除了已知的组织液回流途径及维持血容量等功能外,肠淋巴液可能还具有维持血压的重要作用.
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延髓面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式
实验用家兔和SD大鼠,氨基甲酸乙酯麻醉(1 g/kg,iv or ip).记录膈神经或膈肌放电作为呼吸的指标.在延髓面神经后核内侧区(mNRF)细胞外记录呼吸相关神经元(RRNs)放电,在家兔所记录到的249个RRNs中,吸气神经元118个(47.4%,可分4种亚型),呼气神经元91个(36.5%,包括4种亚型),呼吸跨时相神经元40个(16.1%,包括E-I和I-E).在大鼠所记录到的153个RRNs中,吸气神经元68个(44.5%),呼气神经元55个(35.9%),呼吸跨时相神经元30个(19.6%),在mNRF分布有较多的呼气-吸气跨时相神经元(E-I PS),这类神经元放电总是先于膈神经吸气性放电,可能在基本呼吸节律发生中起重要作用.
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心外膜应用腺苷时c-fos在脊髓、延髓和丘脑中的表达
在12只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察了心外膜应用腺苷对脊髓、延髓和丘脑c-fos原癌基因表达的影响.结果显示:在心外膜应用腺苷组大鼠,动脉血压和心率无明显变化;脊髓Ts节段背角、延髓巨细胞旁外侧核(PGL)以及丘脑的腹后外侧核(VPL)、后核(Po)、中央外侧核(CL)和束旁核(PF)等部位Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元显著增加;而在溶剂对照组大鼠,仅见少数FLI细胞.以上结果提示,心外膜应用腺苷可引起脊髓、延髓和丘脑等多个部位与痛觉有关的神经元兴奋.
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脑内P物质在谷氨酸兴奋中央杏仁核引起的升压反应中的作用
脑内P物质(SP)能神经元及其轴突末梢和相应受体广泛分布在中央杏仁核(AC)及其投射的重要升压区.本工作显示:(1)谷氨酸(Glu)兴奋AC或将SP分别注入AC投射区:蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)、中脑导水管周围灰质(PAG)或外侧下丘脑-穹窿周围区(LH/PF)均引起升压反应;(2)LC,NPB,PAG或LH/PF内预先注入[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(SP拮抗剂)均能衰减谷氨酸兴奋AC引起的升压反应;(3)延髓头端腹外侧区(RVLM)内预先分别注射酚妥拉明、心得安或阿托品也能削弱AC升压反应,但GDEE(Glu拮抗剂)预处理无此效应.以上结果结合以往报道(LC由RVLM内α-,β-,M-受体,NPB由RVLM内α-受体,PAG则由RVLM内α-和β-受体介导其升压反应)表明AC发出的SP能投射纤维可直接作用于脑干升压区(LC,NPB,PAG)-RVLM升压系统,也可作用于LH/PF,进而实现其升压反应.
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NO前体和供体对大鼠海马脑片神经元活动的影响
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了左旋精氨酸(L-arg)、N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)、SIN-1、及亚甲基蓝(methylene blue,MB)对CA1区神经元自发放电的影响,旨在了解左旋精氨酸:NO通路在海马放电中的作用及其可能的机制.实验结果如下:(1)用Larg(1 mmol/L)灌流海马脑片2 min,在54个放电单位中有42个单位(77.8%)放电频率降低,12个单位(22.2%)无明显反应.用L-NNA(0.15 mmol/L)灌流海马脑片2 min,在29个放电单位中有25个单位(86.2%)放电频率增加,4个单位(13.8%)无明显变化.L-NNA的作用可被预先灌流L-Arg而逆转.(2)给予一氧化氮(NO)供体SIN-1(5 mmol/L),25个单位(100%)放电频率均明显减少,呈明显的剂量依赖性.(3)给脑片灌流鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝(3μmol/L)30 min后,10个单位的平均放电频率较对照时明显增加,但亚甲基蓝不能消除L-arg对海马神经元的作用.综合上述结果,似可以认为,静息的海马有基础性NO释放,NO可抑制海马的放电活动,其作用似不通过鸟苷酸环化酶介导.
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视觉刺激对猴初级视皮层神经元眼球位置效应的影响
用细胞外记录的方法,研究了视觉刺激对清醒猴初级视皮层神经元眼球位置效应的影响.当猴注视电视屏幕上25个不同位置的小光点(注视点)时,在屏幕上分别给予两种不同形式的视觉刺激:注视点周围的闪烁圆环和感受野内的移动光条.这两种刺激都能增强初级视皮层神经元的眼球位置相关活动,并相应地使受眼球位置调制的神经元的比例明显增加.以上结果表明,视皮层的第一级神经元已经可以对视觉信息和眼球位置信息进行整合.
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第三脑室注射组织胺增强五肽促胃液素诱导的胃酸分泌的作用机制
本文探讨中枢注射组织胺(HA)增强胃酸分泌的作用机制.雄性SD大鼠重200~300g,用37℃生理盐水做恒速、连续胃灌流.膈下迷走神经切除后,观察第三脑室或外周给药对五肽促胃液素(G-5)诱导的胃酸分泌及对血浆皮质酮水平的影响.结果如下:(1)第三脑室注射1.0μg组织胺增强G-5诱导的胃酸分泌,这作用可为预先肌肉注射苯海拉明8.0μg所阻断.(2)脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子(CRF,0.5μg,1.0μg)增强胃酸分泌,且呈量效关系.(3)脑室注射组织胺(1.0μg)提高血浆皮质酮水平.(4)静脉注射小剂量硫酸皮质酮增强胃酸分泌,也呈量效关系.上述结果提示:脑内组织胺H1受体和CRF参与胃酸分泌中枢调节的兴奋机制,传出途径可能与肾上腺释放皮质酮有关.
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氟哌利多增强电针镇痛时大鼠脑内微透析液中单胺类递质的变化
本文采用大鼠脑内微透析及高效液相色谱电化学联检技术,观察多巴胺(DA)受体拮抗剂氟哌利多(DRO)加强电针(EA)镇痛时大鼠脑内微透析液中单胺类递质的变化,从而探讨药物加强针刺镇痛的机制.结果显示,EA后DA及其代谢产物高香草酸(HVA)在透析液中含量增加(P<0.05或P<0.01),DRO与EA合用(DRO+EA)后,两者的含量较单用EA又有明显增加(P<0.05和P<0.01).去甲肾上腺素(NE)含量在EA和DRO+EA后均明显减少(P<0.01),但DRO+EA组与EA组之间无统计学差异(P>0.05).5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)在EA后显著增加,DRO+EA则使5-HT和5-HIAA进一步增加.以上结果提示,DRO与EA合用后,不仅仅是通过拮抗DA,而且通过协调脑内其它单胺类递质的活动,从而加强针刺镇痛.
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缺氧预处理对乳鼠心肌细胞蛋白激酶C活性的影响
在培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)模型上,观察缺氧预处理(APC)的细胞保护作用及其对细胞蛋白激酶C(PKC)活性和蛋白磷酸化的影响.结果表明,APC可减轻心肌细胞的H/R损伤:提高细胞存活率(P<0.01),减少细胞脂质过氧化产物(MDA)生成(P<0.01)及细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和蛋白质的漏出(P<0.01).模拟APC的短暂缺氧(TA)显著激活PKC(125.0±11.2Ⅴ对照组52.1±8.4 pmol Pi/106cells,P<0.01),使心肌细胞内分子量为66 kD和31 kD的蛋白条带32P掺入增加PKC抑制剂H7完全消除APC对心肌细胞的保护作用,并抑制了短暂缺氧引起的PKC激活及蛋白磷酸化反应.磷酸酶抑制剂OA模拟,而激动剂BDM完全消除APC的保护作用;提示PKC介导了APC对心肌细胞的保护,其机理涉及PKC对其底物蛋白的磷酸化.
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烫伤大鼠远隔器官热休克抑制基因表达的研究
为了研究应激是否可诱导完整高等动物远隔器官细胞的热休克反应,在已发现烫伤大鼠肝、脑有热休克蛋白诱导的基础上,本文进一步研究了正常基因表达的抑制.雄性SD大鼠背部烫伤后,于10~240 min分别断头处死,然后通过斑点印迹法分析热休克抑制基因-1信使核糖核酸的变化.结果发现:其在烫伤大鼠肝、脑中迅速减少,烫伤后240 min仍未恢复到对照水平;其减少与烫伤程度成比例.因而可得出如下结论:应激可以诱导完整动物远隔器官的热休克反应,并讨论了其可能的病理意义.
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孕烯酮硫酸酯对大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+通道的影响
本文用膜片箝技术(细胞贴附式和内面向外式)研究了孕烯酮硫酸酯(PS)对大脑皮层锥体神经元膜48pS延迟整流型钾通道(IK)开放概率和平均开放时间的影响.在加入PS后40 s,即可观察到IK通道的开放概率增大,平均开放时间延长,表明PS加强IK通道的活动.在浓度为30~100μmol/L的范围内,其增大程度与PS的浓度呈正相关,但PS不影响通道的电流幅度.本文为阐明孕激素快速膜效应的机制提供了新的资料.
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一种可识别神经元特异微管蛋白的抗体
通过人工合成大鼠巢蛋白(Nestin)C-末端的一段20肽,制备得到了抗巢蛋白的抗体--Anti-Nes-2.我们发现该抗体除了能识别小鼠240 kD的巢蛋白条带外,还特异性识别另一分子量约为50 kD的蛋白条带.蛋白印迹反应提示,该50 kD蛋白可能与神经细胞的增殖和分化相关.经分离纯化和N-端氨基酸序列测定证实:该50 kD蛋白为微管蛋白(α-tubulin).我们发现,通过免疫吸附反应该抗体只能被脑中分离的微管蛋白所特异性吸附,而不能被肺来源的微管蛋白所吸附.蛋白印迹反应结果还表明:与一般的α-和β-tubulin在各种组织和细胞株中都有表达的情况不同,该50 kD蛋白只在小鼠发育不同时期的脑组织及神经前体细胞中特异性表达,并随神经发育过程其表达量不断增加;而在其它组织和所考察的细胞株中都不表达.鉴于以上结果,我们认为Anti-Nes-2抗体所识别的50 kD蛋白是神经细胞特异的α-tubulin,并可能是一种神经元特异的α-tubulin翻译后加工产物.
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一氧化氮和cGMP参与神经降压素的肝细胞保护作用
本工作在原代培养的小鼠肝细胞上观察了一氧化氮(NO)、cGMP和cAMP的变化与神经降压素肝细胞保护作用之间的关系.结果如下:向培养液中加入醋氨酚(20 mmol/L)12 h后,GOT和GPT漏出明显增加;在加醋氨酚之前给予神经降压素(10-7mol/L)则使转氨酶漏出明显减轻.给予NO合成酶阻断剂L-NAME可完全阻断神经降压素的保护作用.神经降压素使肝细胞内cGMP含量显著增加,但对cAMP含量无明显影响.结果表明,神经降压素的肝细胞保护作用是由NO介导的,且与cGMP有一定关系.
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亮氨酸脑啡肽抑制培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖
实验以培养的SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,用四唑盐比色试验(MTT)法及3H-TdR掺入技术动态观察发现亮氨酸脑啡肽(L-ENK,10-5~10-4mol/L)可显著抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖及DNA的合成,阿片受体阻断剂纳洛酮(NAL,10-8~10-5mol/L)对VSMCs的增殖及DNA的合成无影响,但NAL(10-5mol/L)可拮抗亮氨酸脑啡肽对VSMCs增殖的抑制作用.
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妊娠早期胎盘绒毛中肾素活性及其分泌的研究
取人工流产的不同妊娠周龄的人妊娠早期胎盘绒毛组织,测定其肾素活性及其在离体培养条件下的肾素分泌,同时对组织中的血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(angiotensin Ⅰ andⅡ,A Ⅰ,AⅡ)的含量进行测定.结果表明:人妊娠早期胎盘绒毛组织中的肾素活性较高,但随着妊娠周龄的增加,肾素活性明显降低;AⅡ含量随着妊娠周龄的增加而显著增加,与肾素活性的变化趋势相反;离体培养的绒毛有分泌肾素的能力,分泌能力随着妊娠周龄的增加而增加;在绒毛组织提取液和离体培养液中均未检测到A Ⅰ.提示人妊娠早期胎盘绒毛组织可能已存在着独立的肾素-血管紧张素系统.
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碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对A/R损伤及蛋白激酶C(PKC)活性的影响,以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理.结果表明,bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A/R后心肌细胞存活率,减少细胞内ATP消耗及胞浆乳酸脱氢酶(LDH)漏出;PKC抑制剂H7完全消除bFGF的上述保护作用;实验结果还表明,bFGF可以直接激活心肌细胞PKC,其激活时相的变化与缺氧预处理者相近,提示bFGF对心肌细胞A/R损伤的保护作用可能是由PKC所介导的.
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大鼠下丘脑离体脑薄片视上核神经元的全细胞记录
在大鼠下丘脑薄片标本上对52例视上核神经元进行了全细胞膜片箝记录.膜被动及主动电生理参数测量如下:静息电位,59±8 mV;输入阻抗,535±129 MΩ;时间常数,32±9 ms;动作电位幅度,99±11mV;超射值,37±13 mV(n=39).大多数神经元在接受去极化刺激时出现明显的慢后超极化电位或电流.我们发现,在电压箝状态下几乎所有的视上核神经元均接受兴奋性和/或抑制性突触传入(n=13).药理学实验表明,兴奋性突触后电流是由non-NMDA亚型谷氨酸受体介导,而抑制性突触后电流由GABAA受体介导.
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一种测量镇静大鼠气道反应性的非侵入式新方法
将腹腔注射地西泮(7.5 mg/kg)而镇静的SD大鼠,置于体积描记器,测定其自主呼吸变化.吸入氯化乙酰甲胆碱(MCh)和氯化乙酰胆碱(ACh)气雾对呼吸幅度无明显影响,可浓度依赖性地增加呼吸频率,且两药的作用强度相似,但MCh作用维持11min,ACh仅维持3 min.乌拉坦麻醉可抑制呼吸和对MCh的反应;硫酸阿托品、硫酸沙丁胺醇和氨茶碱抑制MCh引起的频率增快;吸入抗原气雾后6 h能增强致敏大鼠对MCh的敏感性.实验表明,按本方法用地西泮镇静和吸入MCh是测定大鼠气道反应性的理想条件,呼吸频率增快可作为气道反应性的指标.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |