生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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离体运动神经元对腹外侧索刺激的突触反应特征
应用新生大鼠脊髓薄片运动神经元(MN)细胞内记录技术,对电刺激腹外侧索(VLF)诱发的突触反应进行了电生理特征分析.结果在28个测试的MN中,22个(80%)有兴奋性突触后电位(VLF-EPSP)反应,其中2个跟随在抑制性突触反应之后,6个还对单或串刺激产生慢EPSP反应;VLF-EPSP的潜伏期频数分布呈峰坡性偏态;同一MN的VLF-EPSP与腹根EPSP间有典型的空间总和.VLF-EPSP的幅度随膜超极化而增大,随膜去极化而减小,但背根或腹根刺激诱发的EPSP幅度在膜电位改变时无明显变化.提示VLF中的下行纤维可能与MN的胞体或近端树突形成突触,而背根或腹根中传入纤维与MN的远端树突联系.药理学分析表明,VLF-EPSP可能是由谷氨酸主要激活非NMDA受体而介导的.
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超氧化物歧化酶对内皮细胞缺氧复氧损伤的防护作用
体外培养的家兔胸主动脉内皮细胞(endothelial cell,EC)缺氧30 min后复氧10min,可以发现缺氧后复氧可引起细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞悬液丙二醛(MDA)含量增加,谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性降低,细胞合成释放一氧化氮(NO)减少,细胞内钙离子浓度明显升高;EC的这些损伤在缺氧期间即有表现,复氧后更为加剧.而在缺氧前预先加入终浓度为200 U/ml的超氧化物歧化酶(SOD)可改善细胞的抗氧化能力,减轻缺氧复氧(H/R)对EC的损伤.上述结果表明,缺氧后复氧产生的大量氧自由基是造成细胞损伤的主要因素,SOD通过清除氧自由基减轻缺氧复氧对细胞的损伤.
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大鼠初级感觉神经外周末梢间信息传递的观察
实验切断麻醉大鼠一侧T5～L1脊神经背部皮支的中枢端,用50 Hz,0.2ms,总时间为2 s的方波逆行刺激其中一皮支的外周端,记录其相邻皮支的电活动.结果发现刺激停止后25 s内被记录皮支的放电迅速增加,继而逐渐恢复到刺激前的水平;414个序列实验结果的累积时程分析表明:被记录皮支的放电频率在刺激停止后的第2秒达大值,并持续3 s,从第5秒开始逐渐下降,第25秒及以后恢复到刺激前的水平;放电频率的增加量与刺激前被记录皮支的自发放电频率呈直线正相关,且在一定程度上与刺激序列数相关;相同条件的单脉冲刺激未能在被记录皮支上诱发出放电频率增加或记录到复合动作电位.实验还用夹伤被刺激皮支的方法排除了电流扩散引起相邻皮支放电增加的可能.结果提示:初级感觉神经外周末梢间可以进行化学性信息传递.
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复合运动条纹刺激下的视动震颤(OKN)眼动反应
研究视动震颤(optokinetic nystagmus,OKN)眼动系统在同时包含两个二维运动的复合运动条纹(moving compound gratings)刺激下的反应特性,并探讨两种子条纹(component grattng)运动方向的夹角和运动速度的影响.实验结果发现,在一定参数范围内,复合运动条纹引起了双重交替OKN反应,即OKN交替地跟踪合成运动(coherence)和分别运动(transparency);在跟踪分别运动中,又是交替地跟踪两种子条纹的运动.实验结果还发现,随着两种子条纹运动方向的夹角减小、速度减小,OKN反应跟踪合成运动的时间增加;其中夹角的影响是决定性的.
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雌性大鼠离体垂体前叶内在促黄体生成激素释放节律性现象
众所周知,下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)以脉冲形式驱使垂体前叶释放促黄体生成激素(LH),但垂体前叶本身释放LH的形式却遭忽略.直到Marco Gambacciani(1987)[1]和谢(1987)[2]才发现人和大鼠离体垂体的LH释放呈节律性.本文目的在于进一步证实是否确实存在LH释放的内在节律.取出SD雌性大鼠垂体后,经Tc-199培液灌流,在整个120 min的实验过程中,每5 min收集一次0.5ml的灌流液,由放射免疫测定出的LH值经消除趋势后,再用时间序列的潜周期分析法、极大熵Maximum Entropy方法检验和检测出LH中的周期性节律.实验结果为:(1)不同生殖激素条件下LH释放的内在节律不同.动情前期组的释放频率(F,min/cycle)与振幅(A,ng/ml)高,其次为去卵巢组;低的是哺乳期组.(2)多肽激素或甾体激素能改变LH释放的内在节律性.(3)Verapamil和EGTA能使动情前期组的内在节律变慢.本工作表明垂体前叶LH释放的内在节律随生殖内分泌条件而异,并受外源性激素的影响,推测这种节律可能有Ca2+的参与.垂体前叶LH释放的内在节律的真正生理意义还不清楚.
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GABA对鲫鱼视网膜视锥水平细胞的选择性压抑
本工作应用细胞内记录技术,在灌流的鲫鱼视网膜的标本上,研究了γ-氨基丁酸(GABA)对视杆水平细胞和视锥水平细胞的影响.结果表明,在GABA(0.5～5 mmol/L)的作用下,L型视锥水平细胞暗中膜电位超极化,对光反应减小;GABAA受体的特异性拮抗剂荷包牡丹碱在70%的细胞上能阻断上述GABA的效应.进而,在用Co2+阻断光感受器至水平细胞的突触前输入后再施加GABA,60%的L型水平细胞膜电位无变化,提示GABA的作用主要由位于视锥终末上的GABAA受体介导.GABA对视杆水平细胞的膜电位和光反应均无明显影响.
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巢蛋白mRNA在小鼠中枢神经系统发育过程中的表达
巢蛋白(Nestin)属于中等纤维基因家族,在增殖较快的神经前体细胞中表达.该基因被克隆后,作为神经前体细胞的标记基因得到广泛应用.本文中,我们根据小鼠巢蛋白cDNA序列,设计了一对引物,在确定了反转录PCR反应的佳反应条件后,详细地考察小鼠巢蛋白mRNA在中枢神经系统发育过程中的表达规律,发现巢蛋白mRNA在小鼠第10天胚胎的脑中表达,到第14天表达量达到高,后下降;在出生后的小脑中,表达也有类似规律,出生后第5天,表达量高,其后下降.在成年小鼠各组织中,均未检测到巢蛋白mRNA的表达.
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乙酰胆碱对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元自发放电的影响
在89张Sprague-Dawley大鼠延髓脑片上,用玻离微电极记录到165个延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元的自发放电,其放电形式有三种:规则型(102个,61.8%);不规则型(40个,24.2%);静息型(23个,14%).乙酰胆碱(ACh,0.1,0.3,1.0,3.0μmol/L,1～3 min)对自发放电有兴奋、抑制、双相和无影响四种效应,各占所测试神经元数的41.8%,20%,3%和35.2%.兴奋效应呈剂量-反应关系.此外,观察了49例ACh对RVLM神经元的效应(兴奋效应29例,抑制效应20例),这些效应大部分被阿托品所阻断(n=42);ACh的兴奋效应(n=14)大部分可被胆碱能M1受体特异性拮抗剂哌吡卓酮(PZ,10,30 nmol/L)所拮抗(n=9),而不被M2受体特异性拮抗剂聚亚甲基四胺(MT)和AFDX-116所拮抗;ACh的抑制效应(n=10)大部分可被MT(10,30 nmol/L)所拮抗(n=7);而这种抑制效应(n=9)也可被AFDX-116(10,30nmol/L)所拮抗(n=6),但是,ACh的这种抑制效应不能被PZ阻断.
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兔脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动抑制和促钠排泄的作用
在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动(RSNA)抑制和促钠排泄反应的影响.兔脊髓蛛网膜下腔注射α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后,血量扩张引起RSNA抑制分别为(-25.4±5.4)%与(-42.5±5.2)%(P＜0.05);兔脊髓蛛网膜下腔注射α1受体阻断剂哌唑嗪与人工脑脊液后血量扩张引起RSNA抑制分别为(-29.3±6.1)%与(-42.5±5.2)%(P＜0.05).结果表明,阻断脊髓α受体或α1受体均可减弱血量扩张引起RSNA抑制.脊髓注射哌唑嗪后血量扩张引起促钠排泄与利尿反应也显著减弱(P＜0.05).
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磷脂酶A2活力与急性缺氧性肺动脉高压关系的探讨
通过动物实验探讨磷脂酶A2(PLA2)及相关炎性介质在急性缺氧性肺动脉高压形成中的作用.30只SD大鼠随机分为三组:正常对照组、缺氧组及缺氧加地塞米松组.均测定肺动脉压;缺氧30 min后,取静脉血和肺组织测定PLA2活力、血小板活化因子(PAF)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2).发现缺氧30min后,平均肺动脉压(mPAP)、血及肺中PLA2活力、PGE2、TXB2及PAF均明显增高;用地塞米松预处理则可减轻上述变化.缺氧情况下,PLA2与mPAP,PAF,PGE2和TXB2均呈正相关;PAF,PGE2和TXB2分别又与mPAP呈正相关.提示PLA2通过相关炎性介质在急性缺氧性肺动脉高压的形成中起一定的介导作用.
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低氧、山莨菪碱对肺内小动脉平滑肌细胞产生血栓素A2和前列环素的影响
本工作观察了急性重度低氧及山莨菪碱(anisodamine,Ani)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs)培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值的影响.结果是:重度低氧明显增加PASMCs培养液中TXB2和6-酮-PGF1a含量及它们的比值.常氧和低氧条件下,终浓度为2.5×10-5mol/L的山莨菪碱显著降低TXB2的含量,但6-酮-PGF1a的含量无变化.这提示:急性重度低氧可能通过增加PASMCs产生和释放TXA2和PGl2及它们的比值而致肺血管收缩,山莨菪碱可能通过抑制PASMCs产生TXA2和降低TXB2与PGI2的比值逆转低氧所致的肺血管收缩效应.
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胞内钙与蛋白激酶C对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物及组织因子表达的影响
为探讨细胞内钙及蛋白激酶C在血管内皮细胞释放组织因子(TF),组织因子途径抑制物(TFPI)中的作用,本文采用钙离子载入剂A23187与蛋白激酶C激动剂佛波脂(PMA)刺激原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察各实验组内皮细胞冻融液中TF活性及条件培养液中TFPI活性的变化,以一期凝固法测TF活性,二期生色法测定TFPI活性.结果显示:A23187,PMA及A23187+PMA组TF活性较对照明显升高(P＜0.001),三组中A23187和A23187+PMA组活性明显低于PMA组(P＜0.05),但前两组间无显著性差异(P＞0.05);A23187组TFPI活性与对照无明显差别,但PMA与A23187+PMA组TFPI活性较对照及A23187组明显升高(P＜0.01).结果提示:细胞内钙升高及PKC激活促进血管内皮细胞TF的合成,以PKC为强;PKC促进血管内皮细胞释放TFPI,而钙对此无明显作用.
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去甲肾上腺素对冷适应大鼠下丘脑脑片视前区温敏神经元的影响
本工作用离体脑片的方法,观测了去甲肾上腺素(NE)对冷适应大鼠下丘脑视前区(POAH)温敏神经元自发放电活动的影响.结果表明:冷适应大鼠热敏神经元(WS),冷敏神经元(CS)和非温敏神经元(TI)对NE的敏感性较室温下生活的大鼠显著提高(对NE反应的阈浓度显著降低);与正常室温组大鼠相比,冷适应大鼠WS中受NE兴奋的神经元比数降低,部分WS出现抑制反应;NE引起抑制反应的CS比数降低,部分CS出现兴奋性反应;而TI中受NE兴奋和抑制的比数皆升高,无反应的神经元比数减少.
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祝贺《生理学报》创刊70周年
我从1985年被聘为<生理学报>编委以来,直到今年初还被聘为1997～2000年届编委,屈指计算已12年.为学报工作甚少,但心系学报十多年.值此喜庆的70周年,我衷心祝贺<生理学报>,并写点感受.
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《生理学报》伴我成长
<生理学报>自1927年创刊至今已届70周年,我自1957年起与<学报>发生联系也有了40年.从开始向<学报>投稿发表论文,尔后曾担任过审稿、编委、常务编委、副主编,为<学报>做过一点事情,但我认为自己受到<学报>的培养是主要的.我受<学报>的培养有以下几个方面:
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《生理学报》创刊70周年随感
中国生理学会成立于1926年,次年<中国生理学杂志>创刊,到1997年已有70年的历史;解放后,<中国生理学杂志>改现名<生理学报>.按一般惯例,每隔10年举行一次纪念活动,1987年举行过创刊60周年纪念活动,回顾了学报的坎柯历程及历史背景,这里就不再复述了.
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庆祝《生理学报》创刊70周年--缅怀林可胜、冯德培二先生
在我国生理学迈向近、现代生理学的进程中,有两处闪光点是令人难忘的,那就是:1926年中国生理学会的成立和1927年<生理学报>的前身<中国生理学杂志>(英文)的创刊.这两个闪光点,宛如在夏夜里的晴空,天上布满群星,只有这两颗大星,熠熠闪光,显得格外明亮灿烂.无论什么时候回忆起来,都会使人感到晶莹无比.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
