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生理学报

生理学报杂志

Acta Physiologica Sinica 생리학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学院
  • 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
  • 影响因子: 0.86
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0371-0874
  • 国内刊号: 31-1352/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-157
  • 曾用名: 中国生理学杂志
  • 创刊时间: 1927
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理学报》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵志奇
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制

    作者:王培勇;刘健;于中和;许蜀闽;罗德成;孙秉庸

    缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚.本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)分泌的影响.结果发现:2.5% O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低(P<0.01 vs 常氧组),0%O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌(P<0.01vs常氧组及2.5%O2组).常氧条件下,NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ的分泌(P<0.01),而NO合酶抑制剂硝基精氨酸(LNA)则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用(P<0.01).0%O2缺氧24h后,PASMCs细胞内cGMP含量显著增多(P<0.05),这一改变可被LNA所抑制.0%O2缺氧使PASMCs的3H-TdR掺入显著增多(P<0.001),常氧培养的PASMCs加入10-6 mol/L的开搏通(captopril)培养24 h,其3H-TdR掺入显著减少(P<0.001),缺氧培养的PASMCs加入10-6mol/L的captopril,其3H-TdR参入与缺氧组相比无显著变化.上述结果表明,缺氧可通过诱导PASMCs的内源性NO产生而抑制ATⅡ的分泌,PASMCs自分泌ATⅡ的降低可能参与缺氧性肺动脉高压的发生.

  • 糖尿病大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放减少以及一氧化氮的作用

    作者:王宪;孙威;邢立愚;宫海滨;郭静萱

    我们以前的工作已表明,内毒素可引起降钙素基因相关肽(CGRP)从大鼠肠系膜动脉床释放,此作用部分是通过一氧化氮介导的.我们在离体肠系膜动脉床研究了内毒素引起糖尿病大鼠CGRP释放的改变以及一氧化氮所起的作用.采用CGRP放射免疫分析法测定灌流液中CGRP含量,RT-PCR法测定背根神经节CGRP mRNA水平.结果显示:内毒素(1~25μg/ml)累积灌流引起CGRP浓度依赖性地释放增多,此作用在糖尿病大鼠肠系膜动脉床明显减弱,内毒素10和25 μg/ml引起的CGRP释放比对照组分别降低了27%和40%.研究其机制发现,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)能使对照组大鼠肠系膜动脉床在10和25μg/ml内毒素刺激下CGRP的释放作用分别降低23%和46%,而在糖尿病大鼠L-NAME对内毒素的上述作用无明显影响;糖尿病大鼠和相应年龄的对照大鼠胸腰段脊髓背根神经节CGRPmRNA水平无明显差别.上述结果提示:糖尿病大鼠肠系膜动脉床对内毒素引起的CGRP释放反应明显降低,其原因部分是由于N0介导的CGRP释放作用消失,而不是CGRP基因表达减少.

  • 缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

    作者:王培勇;刘健;于中和;许蜀闽;王俊元;孙秉庸

    血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节.本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAECs)和肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)缺氧时在细胞增殖方面的相互影响.PASMCs常氧条件培养基(CM)可使PAECs的3H-TdR掺入降低约58%(P<0.01),缺氧CM对PAECs的3H-TdR掺入无明显的抑制作用;PAECs的常氧CM使PASMCs的3H-TdR掺入升高约60%,缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H-TdR掺入(降低27%,P<0.01).PAECs和PASMCs混合培养24h后,常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22%(P<0.01),2.5%O2和0%O2缺氧条件下,相对3H-TdR掺入分别升高75%和44%(P<0.01,与常氧组相比).与单独培养组相比,常氧或0%O2条件下共培养24 h末,PASMCs的3H-TdR掺入分别升高18%和26%(P<0.05),常氧组G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(P<0.01),缺氧组C1和S期细胞增多,G2/M期细胞减少(P<0.01);PAECs的3H-TdR掺入降低24%和38%(P<0.01),G1和S期细胞增多,G2/M期细胞大幅度减少(P<0.01).上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系,其调节在缺氧时发生改变,这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生.

  • 猴运动前区皮层神经元在顺序行为中的放电活动

    作者:陈郁初;黄福德;陈南晖;寿建勇;吴立

    本工作研究猴运动前区(PM)皮层神经元在视觉图形引导的有序运动行为(作者称之为FRS[1])中的放电活动,并与在依靠记忆信息完成的空间顺序行为(MSS)中的活动作了比较.为此训练了三只猴同时学会FRS和MSS任务.对111个神经元的统计分析表明,它们在FRS和MSS暗示期中发生放电频率变化的均有一半以上,反应期里有放电频率变化的比例也很高;图形期里,FRS中的比例比MSS中的高出很多.它们对不同运动顺序呈现明显的选择性.对在动物完成FRS和MSS任务的相同运动顺序时放电活动增加的那些神经元所做的比较分析表明,它们在图形期里与FLS的关系要比MSS密切;在MSS的暗示期或图形期里反应潜伏期要比FRS长.以上结果说明背外侧PM区不仅参与MSS行为也参与FRS行为,它可能是功能上不同于PM其它部分的又一个亚区.从细胞反应潜伏期的分析结果推测,参与FRS和MSS行为的神经通路不完全相同,背外侧PM是参与FRS和MSS行为的神经网络中的一个共享结构.

  • 大鼠背根节神经元后超极化中Ca2+激活 K+电流的蜂毒明肽敏感成分ⅠAHP

    作者:陈丽敏;胡三觉;韦耿泽

    为了明确大鼠背根节(DRG)神经元中存在慢的Ca2+激活K+电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30 ms时的尾电流幅度.结果发现:(1)随着去极化时间从1 ms延长至180 ms时,尾电流幅度由9.3±2.8 pA逐渐增大至64.1±3.4 pA(P<0.001);(2)当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63 mV;(3)细胞外施加500μmol/L Cd2+或细胞内液中施加11 mmol/L EGYA时尾电流明显减小甚至完全消失;(4)尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200 nmol/L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3.9%(P<0.01);(5)细胞外施加10 mmol/L TEA,可明显降低尾电流中的快成分.结果提示,在DRG神经元后超极化中存在Ca2+激活K+电流的蜂毒明肽敏感成分--ⅠAiHP.

  • 青蒿素衍生物对Na+和K+通道的抑制及其与普鲁卡因作用的比较

    作者:黄汾生;胡谦;施玉樑

    抗疟新药青蒿素(Artemisinin)的某些含氮衍生物在动物实验中还显示局部麻醉效应.本工作利用分化的NC108-15细胞,在全细胞电压箝位下,比较了五种青蒿素衍生物和普鲁卡因对电压门控钠流(INa)和延迟整流钾流(IK)的作用.所观察的五种衍生物均部分可逆地和剂量依赖地抑制INa,其中含芳香环的SM541作用强,效应与普鲁卡因的相近.300μmol/L普鲁卡因对IK只有微弱的抑制作用;而五种衍生物在相同浓度下均明显抑制IK,并加快它的失活;其中除SM541外,还观察到在药物持续灌流下,对IK幅度的抑制效应迅速降低.

  • 血小板激活时胞质游离钙浓度与两种颗粒数变化的相关性

    作者:丁舰;俞彰;戎大梅;钟慈声

    用电镜形态计量法检测血小板a颗粒(αG)和致密颗粒(dG)的数密度,用钙荧光指示剂Fura2检测血小板胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i),观察到在钙离子导体A23187作用下,血小板[Ca2+]i明显升高.凝血酶与ADP也都分别引起[Ca2+]i升高,且有浓度依赖性.选用三种激动剂的不同量以反映血小板不同程度激活时,测定[Ca2+]i与颗粒数密度,分析两者间的相关性,发现αG和dG的数密度都与[Ca2+]i有紧密的相关性(Pr(αG)<0.05,Pr(dG)<0.01),说明血小板的[Ca2+]i升高可促进αG和dG内容的分泌.

  • 加压素(4 -8)对大鼠脑内Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化的影响

    作者:乔利亚;陈秀芳;顾本贤;王桐喜;杜雨苍

    大鼠皮下注射加压素(AVP)(4-8)1 h后,大脑皮层中Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)自身磷酸化程度与对照组比较增高192%,P<0.001;海马中增高40%,P<0.05.CaMKⅡ的自身磷酸化程度依赖于Ca2+及CaM的浓度.在用抗CaMKⅡα单克隆抗体对给药1 h组样品和对照组样品进行免疫印迹检测时,发现皮下注射AVP(4-8)1 h后,大脑皮层中CaMKⅡa亚基的蛋白量没有明显差异.AVP(4-8)的拮抗剂ZDC(C)PR可以明显阻断AVP(4-8)的作用,表明AVP(4-8)刺激CaMKⅡ的活化是通过受体介导的信号转导过程.

  • 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导的巨噬细胞外向K+电流的特性

    作者:张晓峰;丰美福;吴才宏;周培爱

    以粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,16 ng/ml)长期(0.5~6 d)刺激小鼠腹腔渗出的巨噬细胞,采用全细胞膜片箝技术研究在GM-CSF刺激过程中细胞膜电流的变化,观察到一种GM-CSF诱导的瞬间失活的外向K+电流(记作IA),该电流在生理电压范围内可发生稳态失活,且当施加0.5 Hz的去极化脉冲刺激时其失活具有频率依赖性.该电流对胞外4-AP(3 mmol/L)高度敏感,胞内Ca2+浓度[Ca2+]i升高可抑制其幅度,环己酮亚胺(0.3μg/ml)作用细胞12 h可抑制其表达.值得注意的是这种K+电流的表达和相应电导的激活行为及动力学均随GM-CSF刺激时间长短而异.GM-CSF作用2 d,表达该电流的细胞数增至大(大约55%),通道蛋白的密度亦达高峰,该电流激活的半值电导电位V1/2低,为-27.55 mV,电流激活和失活迅速.随着GM-CSF作用时间的继续延长,表达该电流的细胞数下降,通道蛋白不断下调,电流激活曲线向正电位方向移动,电流激活和失活的时间过程减慢.这些结果表明,GM-CSF可诱导一种瞬间失活的外向K+电流(IA)的表达,提示该电流可能与GM-CSF激活的巨噬细胞的功能活性状态密切相关.

  • 精-甘-天冬-丝氨酸四肽对二磷酸腺苷诱导大鼠血小板活化的信号转导的影响

    作者:姚兴海;王培勇;庞永政;苏静怡;唐朝枢

    本工作在二磷酸腺苷(ADP)活化的大鼠血小板上,观察精-甘-天冬-丝氨酸四肽(RCDS肽)对血小板聚集、蛋白磷酸化、蛋白激酶C和丝裂素活化蛋白激酶活性的影响.结果发现,50μmol/L ADP引起血小板聚集时,蛋白激酶C(PKC)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性增加,并引起95和66 kD蛋白磷酸化.应用50,100和200 μmol/L RGDS肽与其共同孵育,呈浓度依赖地抑制ADP引起的血小板聚集和对PKC及MAPK的激活作用,两个作用均呈正相关(r=0.9397和r=0.9368,P<0.01).RGDS肽亦呈浓度依赖地抑制ADP诱导的95和66kD蛋白磷酸化,与其抑制PKC及MAPK的激活也明显正相关.上述结果提示,RCDS肽干扰ADP激活血小板的细胞内信号转导可能是其抗栓作用机理之一.

  • 内皮素对麻醉大鼠动脉压力感受器反射的调制作用

    作者:李德培;范振中;何瑞荣

    在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了内皮素(ET-1)对动脉压力感受器反射的调制作用.结果如下:(1)在颈动脉窦区灌流1 nmol/L的ET-1时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线的大斜率(PS)由0.40±0.02增至0.51±0.02kPa/kPa(P<0.01),压力感受器反射性血压下降幅度(RD)由5.66±0.23增至6.76±0.22kPa(P<0.01).由此提示,这一剂量的ET-1对压力感受器反射有易化作用.(2)用10 nmol/L的ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右上方移位,PS降至0.28±0.01 kPa/kPa(P<0.01),RD降至4.16±0.19 kPa(P<0.01);100 nmol/L的ET-1可使压力感受器机能曲线向右上方移位更为明显,PS降至0.19±0.03kPa/kPa(P<0.001),RD进一步降至3.33±0.38 kPa(P<0.001).这些结果表明,上述两种剂量的ET-1对压力感受器反射有抑制作用.(3)ETA受体选择性阻断剂BQ 123(0.15μmol/L)可以阻断ET-1(10 nmol/L)对压力感受器反射的抑制效应.(4)预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲(10 μmol/L),也可阻断ET-1的效应.综上所述,ET-1对压力感受器反射有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ETA型受体介导并有KATP通道的参与.

  • 延髓腹外侧头端区在第四脑室注射 P物质所致升压中的作用

    作者:张小慧;倪慧

    实验用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔.将P物质(SP,0.8 ng/kg,溶于100 μl人工脑脊液中)注入第四脑室(ivt)引起肺动脉压(PAP)升高或降低,但以升压反应为主.与此同时,颈动脉压(GAP)上升,心率(HR)减慢;而在第四脑室内注入同容积的人工脑脊液对PAP,CAP和HR无明显影响.若在ivt SP之前,预先向双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)微量注射SP受体拮抗剂[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(5~10 ng溶于0.5μl人工脑脊液中)或酚妥拉明(2~3μg溶于0.5μl人工脑脊液中),可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应.而在双侧延髓腹外侧尾端区(cVLM)内注射同样剂量的SP受体拮抗剂或酚妥拉明则不能阻断上述两种升压反应.以上结果表明,SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由rVLM中的SP受体和α-肾上腺素能受体介导的.

  • 阿片受体样受体ORL1基因在大鼠脑内的表达

    作者:杨茹;陆世铎;郑震林;赵靖;张咸宁;陈琍;裴钢;马兰

    我们采用地高辛(digoxigenin)标记的寡聚核苷酸探针和原位杂交技术研究了新发现的阿片受体样受体0RL1基因在正常大鼠脑内的表达和分布.发现OPL1基因在大鼠脑内广泛表达,尤其在大脑皮层、丘脑、下丘脑、杏仁核、海马、隔核、缰核、导水管周围灰质、中缝核群及蓝斑等区域.提示ORL1除参与痛觉调制外,还可能参与脑内多项生理功能的调控.

  • 过氧化氢诱发的小脑皮质凋亡神经元膜K+通道电流的变化

    作者:迟先煊;冯鉴强;陈培熹

    用新生SD大鼠小脑皮质细胞进行培养,用Ara-C抑制非神经元生长,以H2O2诱发神经元凋亡.用膜片箝细胞贴附式观察了凋亡神经元膜钾离子通道电流的变化,结果表明,凋亡小脑皮质神经元膜K+通道在不同箝位电压下,通道电流(IK)幅度小于正常神经元的,单位电导小于正常神经元的,通道的平均开放时间、开放概率、短开放及长开放时间常数亦均小于正常神经元的.说明小脑皮质凋亡神经元K+通道活动减弱.

  • 在暴露于蛋白激酶C激动剂的蛙骨骼肌纤维中不存在去横小管

    作者:章晓辉;朱培闳

    过去的工作表明,经12,13-二丁基佛波酯(PDBu,蛋白激酶C激动剂)作用的蛙骨骼肌纤维出现兴奋收缩去耦联.为了了解这种去耦联是否由去横小管引起,本工作研究了细胞内诱发的动作电位.在用渗透压法去横小管后,表明存在完整横小管的动作电位的后去极化逐渐消失.但是,从经1μmol/L PDBu作用12或24 h肌纤维中记录到的动作电位依然存在后去极化.上述结果提示,暴露于PDBu的蛙骨骼肌纤维的横小管完整.因而,由PDBu引起的兴奋收缩去耦联的机制仍有待阐明.

  • α2-肾上腺素受体对大鼠肠系膜动脉床降钙素基因相关肽释放的调节作用

    作者:孙威;韩启德;唐跃明;王宪

    降钙素基因相关肽(CGRP)从感觉神经末梢的释放受多种机制的调节.本文在离体灌流的大鼠肠系膜动脉床组织上,利用药理学工具药,研究了α2-肾上腺素受体对CGRP的基础和内毒素刺激后释放的作用.结果发现,α2-受体激动剂UK14304(3×10-6mol/L)可以显著抑制CGRP的基础释放和内毒素(1~5μg/ml)刺激后的释放,抑制幅度为22%~42%;用α2-受体拮抗剂Yohimbine(10-5 mol/L)可以完全阻断UK14304的作用.结果表明突触前α2-受体对CGRP从外周阻力血管组织的释放,尤其是内毒素刺激后的释放具有抑制作用,在内毒素休克晚期,α2-受体功能减低可能介导了外周组织CGRP的过量释放.

  • 去甲肾上腺素对大鼠肝细胞延迟外向钾电流的影响

    作者:崔桂英;李金鸣;刘东举;崔宏

    目前为止国内外尚未见到有关大鼠肝细胞外向钾电流方面的报道.本文用全细胞膜片箝制技术观察了大鼠肝细胞延迟外向钾电流(Ik)及去甲肾上腺素等对Ik的影响.实验结果表明,在保持电位-50 mV、指令电位+140mV时大鼠肝细胞Ik为2.85±1.21 nA.去甲肾上腺素明显降低Ik,异丙肾上腺素和乙酰胆碱对Ik无影响.

  • 长时间给予高选择性δ阿片受体激动剂抑制δ受体mRNA表达

    作者:王韵;王晓民;韩济生

    我们采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察了δ阿片受体肽类激动剂[D-Pen2.5]enkephalin(DPDPE)及非肽类激动剂BW373U86对δ受体mRNA表达的影响,并比较了两者作用的差异性.结果如下:(1)DPDPE作用24及48h可使δ受体mRNA表达水平显著降低,而BW373U86只在24h有显著抑制作用;(2)DPDPE在10-6 mol/L时即可使δ受体的mRNA表达水平显著降低;而BW373U86在10-5 mol/L时才有效.可见长时间(24h)给予肽类及非肽类δ阿片激动剂均可显著抑制δ受体的mRNA表达;DPDPE作用较强,作用时程较长.

生理学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 02 03 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1998 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03 04 05 06

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