生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动性和高血压性心肌肥大重塑时心肌初级和次级应答基因表达的差异
我们前期研究表明运动性和高血压性心肌肥大细胞表型变化在结构、功能和代谢方面均表现不同,但两者基因表达的不同特征尚不清楚.本实验采用Northern分子杂交方法对游泳运动12周大鼠和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肥大心脏心肌初级和次级应答基因表达进行比较研究.结果表明,游泳大鼠心系数比对照大鼠提高26%(P＜0.01),心肌c-fos和心房钠尿肽(atrial natriuretic,ANF)基因表达在后一次运动后即刻明显增强,在运动后24h的稳定期,c-fos基因表达降低,但仍高于对照大鼠,而ANF基因表达则降低至对照大鼠水平;肌球蛋白α重链(myosin heavy chain,MHC)基因表达增强,α/β-MHC基因表达比值提高.SHR心系数比对照大鼠提高61%(P＜0.01),心肌c-fos和ANF基因表达呈持续增强,β-MHC基因表达增强,α/β-MHC基因表达比值降低.这些结果说明,运动性和高血压性心肌肥大重塑时心肌的初级和次级应答基因表达特征不同.本文提示:(1)c-fos等原癌基因的不同表达可能对两种心肌肥大的重塑具有不同的调节作用;(2)ANF基因的不同表达可作为在转录水平上区别两种不同心肌肥大的分子标志;(3)α/β-MHC基因比值的不同表达可在转录水平上调节运动性和高血压性肥大心脏的心肌细胞分别向"收缩表型"和"合成表型"转变.
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糖皮质激素快速抑制高钾离子诱导嗜铬细胞瘤细胞内游离钙浓度升高的作用及其特征
本研究应用钙离子特异荧光指示剂Fura-2/AM,使用Miracal影像系统(Miracal Image System)检测了糖皮质激素对高钾离子升高嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)内游离钙浓度([Ca2+]i)作用的影响.结果表明:(1)皮质酮抑制高钾离子诱导PC12细胞[Ca2+]i升高与其预处理细胞时间的长短有关,预处理3 min时,皮质酮开始产生抑制作用;预处理5 min时,其呈现的抑制作用强;预处理25 min时,抑制作用基本消失.(2)皮质酮在10-8～10-5 mol/L范围内时可呈剂量-效应关系,抑制高钾离子诱导的PC12细胞[Ca2+]i升高,皮质酮浓度为10-5 mol/L时,其产生的抑制作用大;在10-9mol/L时抑制作用不明显.(3)其它甾体激素如皮质醇、地塞米松、孕酮、雌二醇、睾酮、醛固酮在浓度为10-5 mol/L时,也能抑制高钾离子引起的PC12细胞[Ca2+]i升高,但在同一浓度时作用强度有所不同.胆固醇浓度为10-5 mol/L时,对高钾离子诱导PC12细胞钙浓度升高没有抑制作用.在同一浓度时它们的作用强度顺序大致为:孕酮=皮质醇＞地塞米松＞睾酮＞醛固酮=雌二醇＞＞胆固醇.(4)在皮质酮浓度为10-5mol/L时不能抑制由细胞外无钙到有钙过程引起的PC12细胞[Ca2+]i升高.
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缺血-再灌注时大鼠心脏Gi蛋白α亚基的变化
本工作研究了心肌缺血-再灌注时,受体-腺苷酸环化酶细胞膜信号转导系统中G蛋白含量及功能的变化.采用免疫印迹法和放射免疫法分别测定大鼠心脏Giα2,Giα3和Gsα的含量及腺苷酸环化酶的活性.结果显示缺血-再灌注时心功能明显损伤;心脏Gsα无明显变化;心肌细胞膜Giα2和Giα3含量分别升高37.4%(P＜0.01)和42.4%(P＜0.01);胞浆内Giα2和Giα3含量无明显变化;缺血心肌腺苷酸环化酶活性降低.上述结果提示,缺血-再灌注时可引起心脏抑制性G蛋白升高,导致腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍及心功能异常的发生.
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内皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响
在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电,观察内皮素(ET-1)对动脉压力感受器活动的影响.结果如下:(1)在颈动脉窦区灌流1 nmol/L ET-1时,压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的大斜率(PS)增加,窦神经传入放电大积分值(PIV)增大.由此提示,这一剂量的ET-1对压力感受器活动有易化作用.(2)用10 nmol/L ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右下方移位,PS降低,PIV减小;100 nmol/L ET-1则使压力感受器机能曲线向右下方移位更为明显,PS及PIV降低更加明显.这些结果表明,上述两剂量的ET-1对压力感受器活动有抑制作用.(3)ETA受体选择性阻断剂BQ-1123(0.15μmol/L)可阻断10 nmol/L ET-1对压力感受器活动的抑制效应.(4)预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲(10umol/L),也可阻断ET-1的抑制效应.综上所述,ET-1对压力感受器活动有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ETA型受体介导并有KATP通道的参与.
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腺苷易化大鼠颈动脉窦压力感受器的活动
在36只麻醉大鼠,以隔离灌流颈动脉窦区记录窦神经传入放电的方法观察了腺苷(adenosine,Ado)对颈动脉窦压力感受器传入放电的影响.所得结果如下:(1)以75μmol/L Ado隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,窦内压-窦神经传入放电积分(ISP-ISNA)关系曲线向左上方移位,曲线大斜率(PS)由(18.75±0.12)%/kPa增至(22.21±0.11)%/kPa(P＜0.001),大积分值(PIV)由(209.83±2.57)%增至(239.17±1.75)%;阈压(TP)和饱和压(SP)则分别从(8.57±0.24)和(22.99±0.34)下降至(7.15±0.23)kPa(P＜0.001)和(21.21±0.43)kPa(P＜0.01).再分别以125和175μmol/L Ado灌流,机能曲线进一步向左上方移位,PS、TP和SP的变化均呈明显的剂量依赖性.(2)用腺苷选择性A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(0.134 mmol/L)预处理后,Ado的上述效应即被阻断.(3)先给予KATP通道阻断剂格列苯脲(10 μmol/L)亦可取消腺苷对窦神经传入放电的影响.结果表明,在体隔离灌流大鼠颈动脉窦区条件下,Ado对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,此作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关.
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γ-氨基丁酸对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元单位放电的抑制作用
在73张脑片上观察了γ-氨基丁酸(GABA)对106个延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元单位放电的影响.外源性的GABA(0.1～3.0 mmol/L)抑制了106神经元中的84个神经元的电活动,这些抑制效应呈剂量-反应关系.GABA的抑制效应大部分可被GABAA受体选择性拮抗剂荷苞牡丹碱甲基碘化物(BMI)和Cl-通道阻断剂印防己毒素(PTX)所阻断,而单独灌流BMI和PTX对RVLM神经元主要起兴奋作用.在41个对GABA有抑制效应的RVLM神经元上,GABAB受体选择性激动剂苯氯丁氨酸(0.1～3.0 μmoL/L)抑制了其中33个神经元的单位放电,也呈剂量-反应关系.GABAB受体选择性拮抗剂CGP35348(n=13)可阻断苯氯丁氨酸的抑制效应(n=21),而单独灌流CGP35348对RVLM神经元主要起兴奋作用.上述结果提示:GABA对RVLM神经元的抑制效应,不仅可以通过GABAA受体,而且可以通过GABAB受体起作用;内源性的GABA参与了紧张性的抑制作用.
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电针对大鼠脑内雌激素受体蛋白及其mRNA表达的影响
本文应用放射免疫分析(RIA)、RNA点杂交和Northern blot、单克隆抗体免疫组织化学和计算机图像处理技术研究电针对切除卵巢大鼠脑内雌激素受体(ER)蛋白和mRNA表达的影响.以探讨针刺作用的分子生物学机理.结果表明,切除卵巢可导致血雌二醇(E2)水平降低,动物脑内ER蛋白和mRNA的表达增强;电针实验穴位后,去卵巢大鼠血的E2含量明显增加,脑内ER蛋白和mRNA表达受到明显抑制.正常大鼠电针处理后,血E2水平和脑内ER表达均未见明显改变.上述结果提示,电针可提高去卵巢大鼠体内雌激素水平,使脑内ER表达发生改变,这种作用是一种涉及机体某些基因表达改变的长时程效应,初步看来似乎是针刺调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的作用机制之一.
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肝刺激因子对肝癌细胞增殖的调节作用
初断乳雄性SD大鼠的肝匀浆以超速离心和柱层析法分离纯化肝刺激因子(HSS),观察其对肝癌细胞增殖、细胞表皮生长因子(EGF)受体表达及受体磷酸化的影响.结果表明,HSS具有明显的促肝癌细胞分裂增殖能力,提高细胞周期中S期细胞所占比例.HSS促肝癌细胞增殖作用与其促EGF受体表达有关,表现为:(1)HSS上调170 kD EGF受体蛋白表达,此作用与EGF合用后明显加强,即呈协同效应;(2)HSS上调EGF受体表达呈剂量-效应和时间-效应关系;(3)HSS可刺激EGF受体酪氨酸残基的磷酸化,调节受体活性.本研究结果提示,HSS可能是通过调节肝癌细胞EGF受体的表达及受体介导的信号传导通路而起到促增殖的作用.
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一氧化氮的释放对海马脑片CA1区痫样放电的影响
用自制的一氧化氮(NO)敏感电极--Nafion-壳聚糖合镍修饰铂电极(Nafion-CTS(Ni)-Pt)连续测定了青霉素致痫海马脑片CA1区锥体层神经元NO的释放,并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indazole(7-NI)及Nω-nitro-L-arginine(L-NNA)对诱发痫波及NO释放量的影响.研究观察到:(1)在青霉素致痫脑片模型上,诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多,与此同时,NO释放量亦增加并存在剂量反应关系;(2)NO合酶抑制剂7-NI及L-NNA抑制海马脑片CA1区NO的产生的同时,可部分翻转青霉素的致痫作用;(3)NO敏感电极检测线性范围为4.5×10-4～1.0×10-8mol/L,可用于生物组织如脑片的NO释放量测定.结果提示,NO可能有致痫作用;L-NNA及7-NI对癫痫有抑制作用;NO敏感电极的应用为生物体NO的连续实时测定提供了有效的实验工具.
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自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌MAPK、AngⅡ的关系
放免法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,凝胶内磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶活性(MAPK),以心脏重/体重表示心肌肥厚程度.结果表明:与4个月的WKY大鼠比较,4个月的SHR血浆和心肌组织AngⅡ及心肌MAPK活性分别增加了218.6%、101.2%和107.0%,心肌肥大程度严重,其中MAPK活性与心肌肥大程度呈明显正相关.提示4个月SHR心肌肥厚可能是由MAPK介导的,AngⅡ可能参与了MAPK活性升高.与4个月SHR比较,15个月SHR心肌MAPK活性降低29.7%,血浆及心肌AngⅡ分别降低17.2%和31.3%,而心肌肥大程度却增加了38.51%.提示随着年龄增加SHR心肌肥厚程度明显加重,但SHR心肌MAPK活性和AngⅡ含量却明显降低.
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迷走神经和交感神经系统不同活动状态对心率变异性的影响
实验在氯醛糖加氨基甲酸乙酯麻醉的新西兰兔上进行.记录血压、心率、心电图并对心电R-R间期(RRI)作功率谱密度(PSD)分析.以单调性电刺激和低频率的波动性电刺激分别刺激减压神经、疑核和右侧迷走神经外周端,观察到低频率的波动性刺激对增加PSD中低频成分(LF)的作用比单调性电刺激更大(P＜0.05).注射新福林仅在头一个256个心动周期时间内引起总变异性(TV)、LF、PSD中高频成分(HF).LF/HF比值和PSD中极低频成分(VLF)增大(P＜0.05～0.01).为观察交感神经在不同活动状态下对心率变异性(HRV)的影响,在下丘脑室旁核周围区微量注射高半胱氨酸(DLH),使交感神经系统兴奋.首次注射DLH可使TV、VLF、LF和LF/HF增大(P＜0.05),而连续注射几次DLH,HRV无显著变化.结果表明:HRV主要反映迷走神经和交感神经冲动发放的波动,即它代表迷走神经和交感神经紧张性的变异.
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谷氨酸对嗜铬细胞瘤细胞热休克蛋白70 mRNA的诱导分析
热休克反应普遍存在于从细菌到人的整个生物界.除热外,多种应激原都可引起热休克蛋白的诱导.至于神经递质是否能够诱导热休克蛋白的表达,目前并不清楚.本文以诱导型热休克蛋白(hsp)70的cDNA为探针,运用Northern blot的方法,在嗜铬细胞瘤细胞(PC12)上,分析了谷氨酸和乙酰胆碱对hsp70 mRNA的诱导作用.在此基础上又初步分析了起作用的递质受体.结果表明:在一定的浓度(50～500 μmol/L)和作用时间内(5～30 min)谷氨酸能够引起hsp70 mRNA的诱导,而且是部分地通过其NMDA受体.乙酰胆碱(0.1～1000 μmol/L)不能诱导hsp70 mRNA的增加.结果提示,谷氨酸直接作用于细胞,即可引起热休克蛋白mRNA的增加.
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腺苷引起促黑素细胞膜电位超极化的离子机制
通过对青蛙垂体中叶促黑素细胞的实验已发现,腺苷激活A1型腺苷受体后可引起细胞膜的超极化同时停止自发性动作电位的发放,但此现象所涉及的离子机制尚不清楚.本实验采用膜片箝技术的全细胞电流、电压记录和细胞吸附单通道电流记录方法,对此电流进行了探讨.实验结果表明:腺苷所致的细胞膜超极化是由于增加了非电压激活的钾离子通道的开放,而对超极化电压激活的内向阳离子电流(Ih)没有影响.
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α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究
本研究观察了α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对家兔白细胞介素-1β(IL-1β)发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸(cAMP)含量的影响;同时观察了下丘脑组织体外培养过程中,α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响.结果显示:α-MSHH能显著降低IL-1β引起的体温升高(P＜0.05);同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高(P＜0.01).IL-1β与下丘脑组织培养,其上清液中cAMP含量明显升高(P＜0.01);而预先加入α-MSH,再加同量IL-1β培养,则培养上清液的cAMP含量接近对照组.体内外实验表明,α-MSH抑制中枢发热介质cAMP的生成可能是其解热的重要机制之一.
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大鼠中脑、内脏和躯体传入在旁巨细胞外侧核神经元的聚合
用细胞外记录的方法观察大鼠巨细胞旁外侧核(nuclues paragigantocellularis lateris,PGL)对刺激中脑导水管周围背侧部(dorsal periaqueductoral gray matter,dPAG)及腹外侧部(ventrolateral periaqueductoral gray matter,vPAG)、腓深神经(deep peroneal nerve,DPN)、正中神经(median nerve,MN)和内脏大神经(great splanchnic nerve,GSPL)的反应.这些神经元不仅对某一处刺激部位起反应,而且倾向于对其它任一刺激部位也起反应.89%(73/82)的神经元接受两处或两处以上来源的汇聚投射.60%(21/35)的神经元由于具有压力敏感性,并且其下行投射到脊髓的轴突具有慢的传导速度,因而被认为是心血管神经元.这些结果为PGL神经元在某些情况下的心血管整合功能提供新的证据.
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迷路损伤增强大鼠前庭内侧核生长相关蛋白mRNA水平
前庭代偿是研究神经可塑性的一个理想模型.生长相关蛋白(GAP-43)在神经再生和突触重组中起重要作用.用DIG(digoxigenin)标记的GAP-43 cDNA片段作探针进行原位杂交,检测了大鼠迷路损伤5、12、20和30 d后前庭内侧核GAP-43 mRNA表达的变化.结果表明,迷路损毁后两侧前庭内侧核GAP-43 mRNA的水平以不同的幅度和时程明显升高.这一结果表示,GAP-43 mRNA水平的提高可能与前庭代偿中突触重组和神经可塑性相关.
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室旁核在刺激中脑防御反应区诱发防御性升压反应中的作用
雄性SD大鼠,用乌拉坦(700 mg/kg)和氯醛糖(30 mg/kg)腹腔麻醉.实验结果:(1)每隔5 min电刺激中脑导水管周围灰质背侧部"防御反应区"(dPAG),持续观察50 min,可见恒定的升压反应.若电解损毁单侧室旁核(PVN)区.1 h后,电刺激中脑dPAG区诱发的升压反应幅度部分减小.而损毁穹隆部、下丘脑前部、下丘脑背内侧核、下丘脑腹内侧核则无上述效应.(2)电刺激或微量注射高半胱胺酸(DLH)(0.1 mol/0.2 μl)于PVN区引起的升压反应均可被双侧头端延髓腹外侧区(rVLM)微量注射血管升压素(AVP)的V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr(Me)2AVP](每侧0.1 nmol/0.1 μl)部分阻断.若单独运用AVP的V1受体拮抗剂或DLH则对基础动脉平均压(AMP)和心率(HR)无影响.(3)在双侧rVLM区注入AVP的V1受体拮抗剂可部分阻断电刺激中脑dPAG区诱发的升压反应.结果表明,刺激中脑dPAG诱发的升压反应,部分是通过PVN释放的AVP,激活rVLM区的V1受体而实现.
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17β-雌二醇对大鼠海马神经元延迟整流型钾离子通道活动的影响
用膜片箝技术的细胞贴附式和内面向外式,研究17β-雌二醇(E2)对大鼠海马神经元延迟整流型K+通道的影响.结果表明,1.0和10.0 nmol/L E2可分别使42 pS K+通道开放概率由(67.4±18.2)%下降到(41.2±12.5)%和由(56.3±15.8)%下降到(13.2±12.6)%,通道开放频率由(43.40±6.7)Hz下降到(27.68±9.1)Hz和由(38.19±10.1)Hz下降到(15.79±3.5)Hz,通道平均开放时间缩短,平均关闭时间延长,但通道电流幅度元显著改变,提示E2对海马神经元42 pS K+通道的活动具有抑制作用,这种作用可能是激素直接作用于细胞膜的结果.
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吗啡对福尔马林引起大鼠海马内IL-2RβmRNA表达的影响
本实验采用原位杂交法观察足底注射福尔马林(For)痛敏对海马内白细胞介素2受体βmRNA(IL-2RβmRNA)生成的影响及其与吗啡、促肾上腺皮质激素(ACTH)的关系.结果表明:正常大鼠海马有IL-2RβmRNA表达,集中分布于CA1-CA4区神经元、齿状回颗粒细胞.足底注射For后6 h,双侧海马IL-2RβmRNA表达均增加(P＜0.05),12 h达高峰,24 h仍高于正常.在6 h时,腹腔注射吗啡可大幅度的提高For引起的IL-2RβmRNA表达增多效应,而腹腔注射ACTH却无此类似作用.提示海马内IL-2R可能与痛觉调制有关.
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会阴部皮肤和盆腔内脏的伤害感受性信息在猫骶髓后连合核神经元的汇聚
在戊巴比妥钠麻醉的猫上,用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了躯体和内脏的伤害性刺激对骶髓后连合核神经元活动的影响.结果表明,所有接受盆神经内Aδ纤维传入的神经元皆为特异性伤害感受或广动力范围神经元--它们可被包括会阴部皮肤的躯体感受野的机械性及强电刺激诱发.上述结果提示,Aδ纤维可能在盆腔内脏的伤害感受性传递中起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
