生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑制素α亚基片段P33对大鼠离体培养黄体细胞凋亡的影响
我室先前的工作表明,抑制素α亚基片段P33显著抑制离体培养大鼠黄体细胞的孕酮分泌,整体实验显示P33促进黄体功能萎缩和细胞凋亡.本实验进一步在细胞水平探讨P33促进黄体细胞凋亡的作用机制.应用DNA电泳检测技术、DNA荧光(AO-EB PI)染色和流式细胞分析方法观察了P33对PMSG-hCG假孕大鼠胶原酶DNA酶分散的黄体细胞的自发凋亡的影响.结果三种方法一致显示,P33 (1 μg/ml)促进黄体细胞的自发凋亡.阻断酪氨酸蛋白激酶活性(genistein 50 μg)则抑制P33诱导的黄体凋亡;而阻断RNA和蛋白质合成(Cyx,50 μg/ml;Act D,50 μg/ml)均不抑制P33促进的黄体细胞凋亡.结果表明,P33促进培养大鼠黄体细胞的自发凋亡,其作用机制可能与TPK途径有关.本实验为抑制素α亚单位或其相关衍生物可能是卵巢局部调节因子之一的假说提供了又一证据.
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左旋千金藤啶碱D1激动作用增加6-OHDA损毁大鼠的DARPP-32磷酸化效应
为了进一步阐明SPD对大鼠纹状体突触后D1受体的激动作用特性,本文应用反磷酸化在体内测定及放射配体结合方法,分别观察SPD对6-OHDA损毁大鼠纹状体DARPP-32体内磷酸化作用及突触后D1受体密度的影响.结果表明:皮下给予SPD(20,40 mg/kg,21 d),损毁侧纹状体DARPP-32体外[32P]的掺入量较健侧下降50%(P<0.01).换言之,损毁侧纹状体内DARPP-32的磷酸化程度增加了.然而,SPD使损毁导致D1受体上调的作用减弱(Bmax 从385.0±26.1 fmol/mg 降至319.7±20.1 fmol/mg水平).因此,SPD激动D1受体,使6-OHDA损毁大鼠纹状体内DARPP-32磷酸化作用加强,而受体密度减少.这是SPD调节脑内D1受体信号转导功能的重要机制.
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促肾上腺皮质激素对慢痛大鼠脊髓生长抑素、c-fos表达及痛反应的影响
本研究应用免疫组化、原位杂交和痛级均数测定法,探讨鞘内注射促肾上腺皮质激素(ACTH)对甲醛引起大鼠脊髓内生长抑素(Som)、c-fos表达及痛反应的影响.结果表明,足底注射甲醛可使大鼠脊髓内c-fos样免疫反应(FLI)、Som样免疫反应(Som-LI)、FLI/Som-LI及前Som原mRNA (PPS-mRNA)神经元数目显著增多以及痛级均数(PIR)显著升高.而鞘内注射ACTH可显著抑制甲醛引起的大鼠脊髓内FLI、Som-LI、FLI/Som-LI及PPS-mRNA增多和PIR升高效应.鞘内预先注射赛庚啶可阻断ACTH的抑制效应,而荷包牡丹碱、纳洛酮则无影响.结果提示,5-羟色胺受体可能参与ACTH抑制甲醛引起的痛反应.
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大鼠心脏缺血-再灌注损伤对心肌L-Arg/NO途径的影响
为探讨大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)期间一氧化氮(NO)生成增加的环节和过程.本实验用离体灌流大鼠心脏,预灌流15 min,停灌45 min,取30 ml KH 液循环灌流15 min,观察冠脉流出液中细胞胞浆酶(LDH)、蛋白质、肌红蛋白漏出量和NO-2含量、心肌组织NOS活性、L-精氨酸(L-Arg)转运的改变.结果显示,心脏IRI后,冠脉流出液中LDH活性、蛋白质和肌红蛋白量较对照组分别增加4.1,5.4和1倍(均P<0.01).NO-2含量增加1.2倍(P<0.01).心肌组织tNOS活性、iNOS活性和cNOS活性分别增加48.2%、43.2%和52.1%(均P<0.01).NO-2含量与心肌组织iNOS活性呈正相关,(r=0.7942,P<0.01).心肌组织L-Arg转运呈现高、低亲和两种方式.IRI组心肌L-Arg转运能力增强,大转运速率(Vmax)较对照组升高48%(低亲和,P<0.05)和2倍(高亲和,P<0.01); 低亲和Km值降低47.4%(P<0.05),高亲和Km值改变无统计学意义.L-Arg转运高、低亲和转运载体的Vmax与iNOS活性、NO-2含量均呈高度正相关关系.结果提示: 心脏IRI时,心肌L-Arg转运能力增强,主要通过激活iNOS而增加NO的生成,L-Arg转运是NO生成的重要环节.
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视皮层LTP维持阶段的突触形态计量学研究
本实验使用18～20 d的幼年大鼠视皮层脑片标本,在LTP出现后3 h取局部微脑片固定进行LTP维持阶段超微结构的研究.分别与孵育相同时间而未予任何刺激的脑片和仅给予测试刺激的脑片作比较.运用图像分析仪分别对三组电镜结果进行以下参数的测量: (1)突触间隙的宽度;(2)突触后致密物(PSD)的厚度;(3)活性区的长度;和(4)突触界面曲率.用双盲法对突触数目进行计量,并用立体计量学方法对各种突触类型进行定量,所得数据用方差分析进行统计学处理.结果显示: (1)LTP形成后1.5 h左右,其反应达到峰值,然后维持在高水平一直到3 h仍无下降趋势;(2)突触间隙的宽度较两个对照组明显增宽;(3)PSD的厚度也明显增厚;(4)活性区的面密度及突触界面曲率明显增加;(5)总突触数目和棘突触数目的数密度较空白对照明显增高;(6)穿孔性突触的数密度与对照组相比明显增加.结果提示: 活性区面密度的增加及突触界面曲率的增大可能是LTP维持的形态学基础.穿孔性突触的形成与LTP的维持密切相关.
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内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用
应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用.用血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)抑制剂2,4-二甘油次卟啉锌(zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量.结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加.败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制.实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升.实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一.
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胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性
为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制,本文应用细胞内电位记录技术,观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的851个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性.其中412个单位为内脏伤害性感受神经元,其自发放电有多种形式,根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元,内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应(51.7%)、抑制性反应(31.31%)及混合性反应(17%)三类.在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点.实验发现85个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞.部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态.结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用,并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制.
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内皮素-1对培养新生大鼠心肌细胞原癌基因c-fos表达的诱导
本实验用无血清的培养新生大鼠心肌细胞,探讨内皮素-1(ET-1)对原癌基因c-fos表达的作用.结果显示: ET-1可显著诱导c-fos的表达,其表达的高峰在30 min,2 h恢复到正常水平,并呈剂量依赖性反应和被ETA的特异性受体拮抗剂BQ123所阻断;蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA可诱导c-fos表达,而PKC抑制剂Staurosporine则可阻断ET-1诱导的c-fos表达;钙通道阻断剂硝苯吡啶预处理心肌细胞对ET-1诱导的心肌细胞的c-fos表达无明显的作用.这些结果提示,ET-1诱导c-fos表达是通过ETA受体介导的,PKC在此过程中起重要作用.
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脑内血管紧张素Ⅱ系统在穹窿下器升压反应中的作用
文献报道脑内存在血管紧张素Ⅱ系统.与此一致,本工作用氨基甲酸乙脂麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠观察到: (1)穹窿下器(SFO)、室旁核(NPV)或 NPV 的投射区: 延髓头端腹外侧区(RVLM)、导水管周围灰质(PAG)、蓝斑(LC)内注入血管紧张素Ⅱ(AⅡ)均引起升压反应;(2)SFO升压反应可被双侧NPV或RVLM内预先注入[Sar1,Thr8]-AⅡ(ST-AⅡ,AⅡ拮抗剂)明显衰减,NPV升压反应也可被RVLM内注入ST-AⅡ削弱;(3)双侧PAG用ST-AⅡ预处理后,AⅡ引起的NPV- 或SFO- 升压反应均明显减小;(4)NPV升压反应还可被双侧LC内预先注射ST-AⅡ衰减,但SFO升压反应不受影响.结合我们以往工作曾显示兴奋PAG或LC均可作用于RVLM引起升压反应,目前的结果表明:SFO内的AⅡ能神经元通过 NPV 内AⅡ能神经元,不仅可直接作用于RVLM引起升压反应,而且还可间接通过PAG作用于RVLM起升压作用,但LC不参与SFO升压反应.
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内源性一氧化氮在内毒素引起的肺动脉高压和肺损伤中的作用
本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖(LPS)后平均动脉血压(MAP)、肺动脉压(PAP)及入、出肺血NO含量的变化,并观察了静脉内预注入NO生成抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及诱生型NO生成抑制剂氨基胍(AG)后PAP和肺损伤的变化.结果观察到:家兔LPS注入后,MAP均明显下降,LPS注入后0.5、1、1.5、2h PAP明显增高(P<0.05).LPS注入后PAP的高峰期(1h)入肺血NO含量明显降低,出肺血NO无明显变化.与对照组相比,LPS注入后3h出肺血NO含量和5h入、出肺血NO含量均明显增多.相关分析表明,兔LPS注入前和LPS注入后1h PAP与入肺血NO含量呈明显的负相关,而LPS注入后 3h和5h两者相关不明显.静脉预注入L-NNA后,LPS处理组的动物PAP明显增高,入、出肺血丙二醛(MDA)含量也明显增高,动物生存率明显降低.肺组织光镜下可见肺萎陷和小血管淤血加重,白细胞明显增加.静脉预注入AG后,LPS处理组的动物MAP在3～5h明显增高,此时PAP无明显改变,但5h时血中MDA含量明显减低,5h时与LPS组相比肺萎陷和小血管淤血减轻,白细胞也明显减少.以上结果提示,内毒素入血后较早期阶段可出现PAP的升高,此时入肺血NO的减少是参与肺动脉压增高(PAH)的机制之一.家兔内毒素进入血后较早期阶段NO对减轻内毒素引起的PAH和肺损伤起重要作用,而较晚的时期当诱生型NO合酶(iNOS)诱生后释放的NO则参与内毒素引起的肺组织炎症反应和肺损伤.
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尾核阿片μ受体参与电针及皮层SmⅠ区对束旁核伤害性反应的抑制
为探索尾核(caudate nucleus,Cd)是否参与电针及皮层体感运动Ⅰ区(sensorimotor area Ⅰ of the cerebral cortex,SmⅠ)对束旁核(parafascicular nucleus,Pf)神经元伤害性反应的调节,以及Cd中阿片受体是否参与并通过何种受体参与这一调节,本实验用Cd头部化学毁损及微量注射阿片受体拮抗剂的方法,观察到Cd毁损前电针及兴奋皮层均可抑制Pf的伤害性反应,而毁损后这种抑制效应消失; 注射纳洛酮或阿片μ受体拮抗剂β-FNA后,电针及兴奋皮层SmⅠ区对Pf伤害性反应的抑制作用被取消,而分别注射δ和κ受体拮抗剂ICI174,864和nor-BNI则不产生影响.基于已证明大脑皮层参与电针对Pf伤害性反应的调节,本结果提示: Cd参与针刺镇痛中皮层SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的抑制,Cd中阿片肽主要通过μ受体参与抑制作用.
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脂多糖对离体培养大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
本研究观察到10-7～10-5 kg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可显著促进血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖及DNA的合成(P<0.05).5×10-4～10-3 kg/L LPS却抑制VSMC的增殖及DNA的合成,降低其活力(P<0.01),并呈时间依赖效应.一氧化氮合酶抑制剂N-Nitro-L-Arginine(L-NNA)可拮抗LPS的抑制作用.大剂量LPS作用组VSMC上清液中一氧化氮(NO)代谢产物NO-3和NO-2的含量与对照组相比显著增加(P<0.01),48 h组比24 h组增加9.1%,72 h组比48 h组增加4.5%;同时,诱导性一氧化氮合酶(inductive nitric oxide synthase,iNOS)免疫组化染色呈阳性.结果表明,低浓度LPS促进VSMC增殖和DNA合成,而高浓度LPS却明显抑制VSMC增殖和DNA合成,降低其活力.这种抑制作用可能与LPS诱导VSMC产生的NO有关.
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谷氨酸对大鼠海马CA1区神经元的短暂性外向K+电流的影响
为了在离子通道水平探讨谷氨酸对急性分离海马CA1区神经元的短暂外向K+电流的影响.用7～10 d大鼠,以链霉蛋白酶E酶解加吸管吹打法制备海马CA1区神经元; 利用全细胞膜片箝技术,观察了谷氨酸对海马CA1区锥体细胞的短暂性K+电流的影响.结果观察到谷氨酸对短暂性K+电流有明显抑制作用,且呈明显浓度依赖性、时间依赖性和部分电压依赖性.上述结果表明,谷氨酸对K+通道的影响在中枢神经系统中具有重要作用.
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肾脏和肾神经在应激、钠盐所致高血压中的作用
本工作采用电生理、生化、放免、电镜等方法,探讨了慢性应激和盐致高血压大鼠交感神经系统和肾脏功能的改变.实验在雄性SD大鼠上进行.结果表明: (1)高盐大鼠肾血浆流量(RPF)和尿钠排泄明显增加,而应激大鼠RPF显著下降.(2)电镜显示高盐大鼠近曲和远曲小管上皮细胞及线粒体变大,应激则使细胞萎缩、线粒体变小.(3)高盐大鼠肾皮质Na-K-ATP酶活性下降,应激可使其恢复.(4)频谱分析显示应激大鼠低频波动(0.2～0.9 Hz)明显增加.(5)应激导致大鼠肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平升高,并能使高盐大鼠低PRA和ANGⅡ水平升高.(6)大鼠去除双侧肾神经后,应激无法造成血压升高、RPF下降和PRA、ANGⅡ上升.上述结果提示: 肾交感神经系统兴奋性增加介导的肾脏机制,可能在应激和/或盐致高血压发病过程中具有重要作用.
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关于中国人体表面积公式的研究
以纸模法测量100名成人(男女各50名)体表面积,并测量其身高、体重,比较以Stevenson公式计算之人体表面积与实测体表面积的差异.结果表明,Stevenson公式已不适用于计算当代中国人体表面积,据男女各50例所得到的男女体表面积计算公式分别为:S男=0.0057×身高+0.0121×体重+0.0882,S女=0.0073×身高+0.0127×体重-0.2106,若不区别男和女,为中国人适用的通式为S=0.0061×身高+0.0124×体重-0.0099.
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延髓腹外侧B(x)tzinger复合体呼吸时相转换效应的研究
实验在40只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行,观察电刺激Btzinger复合体(Bt.C)对呼吸节律的影响.结果表明: (1)吸气相早期短串电刺激Bt.C导致膈神经放电被短暂抑制,被抑制的程度与刺激强度呈正相关.当刺激落位在吸气相中、晚期时,可导致吸气提前终止("吸气切断"),之后跟随一缩短的呼气相.导致"吸气切断"的阈强度与刺激落位呈负相关.(2)呼气相短串电刺激Bt.C,可诱导膈神经短暂放电,呼气相晚期诱导出现放电之后往往跟随一正常的吸气放电,结果导致该呼气相缩短.该效应亦具有刺激强度、刺激落位依赖性.结果提示: Bt.C参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换.
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睾酮对雄家猫附性器官金属硫蛋白的诱导
睾丸切除后,家猫前列腺背叶、腹叶及尿道球腺内的金属硫蛋白(metallothionein,MT)分别下降至正常家猫的21.2%(P＜0.01)、88.4%(P＞0.05)和18.5%(P＜0.01),而在腹叶影响较小.睾丸切除后注射芝麻油,前列腺背叶及尿道球腺MT均未得到恢复.但若在睾丸切除后连续3 d注射10 μg/kg bw睾酮,两者依次恢复至69.3%和59.4%.随睾酮注射剂量增加(5、10、15、20、25 μg/kg bw),血浆睾酮的浓度、前列腺背叶及尿道球腺MT含量增高.血浆睾酮与前列腺背叶及尿道球腺MT呈正相关(P＜0.01).这些结果表明,睾酮诱导前列腺背叶及尿道球腺MT,其适剂量为20 μg/kg bw.
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阿片受体介导大鼠海马内脑啡肽对细胞免疫功能的调节
以刀豆蛋白A (Con A) 刺激的脾淋巴细胞增殖活性及自然杀伤细胞 (NK cell)活性为细胞免疫功能检测指标,观察了阿片受体阻断剂纳洛酮 (Naloxone,NLX) 对大鼠海马内微量注射甲硫脑啡肽所致的免疫功能增强作用的影响.结果发现: (1) 海马内微量注射白细胞介素1 (IL-1) 诱导剂 (细菌内毒素) 脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS, 50 ng/1 μl)可降低机体免疫功能.(2) 双侧海马内预先注射甲硫脑啡肽 (M-ENK,浓度: 10 μg/μl)各 1 μl,可阻止脑内LPS降低免疫功能的作用.(3) 脑啡肽的这种作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 μg/1 μl) 阻断.(4) 海马内单纯注射纳洛酮对机体免疫功能也起抑制作用.上述结果提示,海马内脑啡肽对免疫功能的增强作用是通过阿片受体介导的.
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猫皮层SⅠ区神经元对刺激VPL的反应及其膜电学特性的研究
本文采用细胞内记录技术,研究了猫皮层第一躯体感觉区(primary somatosensory cortex area,SⅠ区) 躯体伤害感受神经元膜的电学特性和对刺激腹后外侧核(ventral posterior lateral nucleus,VPL核)的反应.极化电流绝对值小于或等于1.0 nA时,伤害感受神经元I-V极相关(r=0.96),整流作用不明显; 极化电流绝对值大于1.0 nA时,在两个方向上发生整流,I-V曲线表现为S型,其中伤害感受神经元的整流作用较非伤害感受神经元明显.伤害性感受神经元Rm、τ、Cm明显大于非伤害感受神经元( P<0.01或P<0.0 5).刺激VPL与刺激隐神经在SⅠ区伤害感受神经元的诱发反应中存有相似与不同两种形式.用细胞内电位记录方法证明了单一神经元有会聚现象.结果提示,SⅠ区伤害感受神经元与非伤害感受神经元可能在细胞膜形态结构、细胞体积大小等方面存在有意义的差别,从而反映其不同的生理功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
