生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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移植神经营养素-4基因工程细胞对脊髓前角神经元的保护作用
用重组逆转录病毒介导的体外神经营养素-4(NT-4)基因转移方法, 制备高表达NT-4基因工程细胞并移植大鼠坐骨神经离断处.尼氏染色和ChE染色的结果表明, 移植NT-4基因工程细胞对外周神经损伤所造成的运动神经元的退变有显著的改善作用, 而且这种作用可以维持三个月.
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一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应
用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型, 观察内皮衍生因子 (NO/ET) 的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用.结果发现: 酒精灌胃后, 胃粘膜血流量 (GMBF)、跨壁电位差、血NO含量降低 (P<0.01), 血浆ET含量和胃粘膜损伤指数 (LI) 增高 (P<0.01).L-精氨酸(L-Arg) 或硝普钠 (SNP) 灌注预处理后(iv), NO含量和GMBF明显升高 (P<0.01), ET含量和LI指数下降(P<0.01).电针(EA)足三里穴位加强了以上效应, 且EA效应被预先静脉灌注的NO生物合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸 (L-NNA) 所抑制.L-NNA 的抑制效应又可被与其同时灌注的L-Arg所翻转.结果提示: NO有抗胃粘膜损伤作用, 电针对胃粘膜保护作用的主要效应分子可能是NO.
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孕酮对人早孕子宫蜕膜细胞活性肾素分泌的调节
子宫蜕膜是肾素产生的主要部位, 肾素包括活性与非活性肾素, 活性肾素可使血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ, 继而调节血管紧张素Ⅱ的表达.实验表明: (1)妊娠早期(孕5～9周), 人子宫蜕膜活性肾素的含量随妊娠周龄增加而升高, 孕8周时可达63.37±12.84 AⅠ ng/gww.h-1;(2)早孕子宫蜕膜组织活性肾素占总肾素量的1/4;(3)孕酮可调节蜕膜细胞活性肾素的合成与分泌.人早孕子宫蜕膜组织中存在高水平的活性肾素, 性类固醇激素可调节蜕膜细胞活性肾素的表达, 可以认为, 子宫局部肾素-血管紧张素系统在妊娠过程中发挥了重要作用.
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提高胞外钾引起的蛙骨骼肌咖啡因挛缩增强
用蛙胫前肌小束为材料, 研究了提高胞外钾[K+]O对咖啡因挛缩的作用.[K+]O从2 mmol/L提高到10或25 mmol/L, 由3 mmol/L咖啡因引起的挛缩明显增强.以PKC/PC (PKC和PC分别为在高钾和正常钾条件下的咖啡因挛缩)表示的咖啡因挛缩增强, 依赖[K+]O和高钾作用时间.随着10 mmol/L [K+]O作用时间延长, 直至10 min, 增强逐渐增加.但是, 25 mmol/L [K+]O作用1 min时增强达到大, 然后下降到对照.PKC/PC变化时程不能用高钾引起的去极化解释, 而与由相似[K+]O引起的胞浆自由钙变化时程相符.提示, 至少在蛙骨骼肌, 高钾引起的咖啡因挛缩增强主要是由胞浆自由钙升高引起的.
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大鼠侧脑室注射神经降压素对血压的作用
雄性Sprague-Dawley大鼠, 用乌拉坦(1.2 g/kg)腹腔麻醉.在侧脑室注射(icv)神经降压素(NT)(10, 20 μg)可引起血压升高或降低, 心率减慢.预先icv α1受体阻断剂哌唑嗪(1.5 μg/3 μl), 可阻断NT的中枢升压反应;预先icv M受体阻断剂硫酸阿托品(2.5 μg/3 μl), 可阻断NT的中枢降压反应;预先icv H1受体阻断剂扑尔敏(50 μg/3 μl)或H2受体阻断剂甲氰咪胍(250 μg/3 μl), 对NT的中枢心血管效应均无明显影响.实验结果表明: 脑中NT升高可使血压升高或降低;在NT引起升压反应的中枢环节中,有肾上腺素能α1受体活动的参与;在NT引起降压反应的中枢环节中,有胆碱能M受体活动的参与.可以设想, NT与儿茶酚胺及乙酰胆碱三者一起参与中枢对血压的调节.
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延髓头端腹外侧区神经元电活动与心血管活动相干性的研究
本文分析了大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元单位电活动与心血管活动的相干性, 观察了RVLM区神经元电活动对电刺激中脑防御反应区的诱发反应, 以及对压力感受性反射的反应.并用FFT对RVLM区神经元自发单位放电和血压波进行频域的相干性分析, 以判断是否具有心节律.还分析了RVLM区单位放电变异性与心率变异性的相干性.结果显示: RVLM区大多数神经元对电刺激中脑防御反应区呈兴奋反应(67%), 70%神经元放电活动被注射苯肾上腺素而升高的动脉血压强烈抑制, 具有心节律的神经元占64%, 50%神经元放电变异性与心率变异性的高频呈良好的相关.神经元电活动的频谱分析为深入研究心血管自主神经系统功能提供了一种新方法.
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皮质醇对离体牛蛙交感神经节B细胞胆碱能突触传递的快速作用
在离体灌流的牛蛙交感神经节标本上, 电刺激节前纤维, 细胞内记录B细胞的电活动, 观察给予皮质醇对B细胞突触传递的快速作用.主要结果有: (1)电刺激节前纤维, 细胞内记录170个B细胞的动作电位, 给予皮质醇后0.5～3 min内, 52个B细胞的突触传递发生脱漏甚至完全阻断, 有明显的量效关系.甾体激素胞内受体阻断剂RU38486可部分阻断这种作用.(2)蛋白合成抑制剂放线菌酮不能阻断皮质醇的快速阻断作用.(3)阿托品阻断M受体后, 皮质醇对B细胞突触传递的快速阻断作用增强.上述结果提示, 皮质醇通过非基因组机制对牛蛙交感神经节B细胞的突触传递产生快速阻断作用.
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间歇性低氧对大鼠心室肌细胞短暂外向电流的影响
利用全细胞膜片箝方法研究间歇性低氧后左、右心室肌细胞短暂外向电流(Ito)的变化, 以探讨间歇性低氧增强心肌电稳定性的离子机制.大鼠间歇性暴露于低氧环境 28 d (H28, 6 h/d)后, 右心室肌细胞的Ito密度较常氧对照组明显增加(16.18±4.61比6.32±1.35 pA/pF, P<0.05), 而左心室肌细胞Ito密度与对照组无明显差异.间歇性低氧暴露 42 d (H42)动物, 其左、右心室肌细胞Ito密度与对照组无明显差异.Ito激活、失活和恢复动力学变化主要表现为H42组左、右心室肌细胞的稳态失活曲线明显向负电压方向移位.左心室细胞的半数失活电压(-38.9±2.3)mV与对照组(-32.8±5.9)mV比较, 具有显著性差异(P<0.01);右心室细胞的半数失活电压(-41.9±4.5)mV与对照组(-33.5±3.5)mV比较, 具有显著性差异(P<0.001).据此可推断, Ito密度的改变可反映心室在低氧早期阶段的不同动力学反应.失活动力学改变参与间歇性低氧心脏保护机制.
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地塞米松对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热的解热作用
本文用脑室灌注和Fura-2 测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松 (dexamethasone, DEX) 对家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度([Ca2+]I)的影响, 借此深入探讨地塞米松解热作用的中枢机制.结果发现: 脑室灌注乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸(0.6 nmol)引起家兔结肠温度明显升高, 静脉注射地塞米松(5 mg/kg)显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热, 地塞米松(60～120 μmol/L)并不影响下丘脑细胞内[Ca2+]I, 而事先脑室灌注抑制基因转录的放线菌素D(3 nmol)则完全取消了地塞米松对乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热的解热作用.这些结果提示: 地塞米松显著抑制家兔乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸性发热, 其机制与地塞米松激活脑内某些基因的表达有关, 而与下丘脑神经细胞跨膜钙离子流无关.
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小鼠脑内NO/NOS-cGMP信号系统与吗啡依赖形成的机制
本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织cGMP含量、钙依赖性及非钙依赖性NOS活性的变化、蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)对NOS活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对吗啡依赖形成的影响.结果发现: (1)小脑、纹状体、海马及大脑皮质cGMP含量明显下降;(2)纹状体及大脑皮质钙依赖性NOS活性明显升高, 而IP20(PKA抑制剂)可抑制此变化, 小脑及海马钙依赖性NOS活性及以上各脑区非钙依赖性NOS活性无明显变化;(3)纹状体、大脑皮质中与NOS分子量相当的150 kD蛋白质的体外磷酸化水平低于对照, IP20 可抑制此变化;(4) NOS抑制剂可抑制小鼠对吗啡依赖的形成;(5)纳洛酮拮抗组小鼠未见上述变化.结果表明, 吗啡依赖小鼠脑组织普遍存在cGMP水平下降, 纹状体、大脑皮质钙依赖性NOS活性的增加可能与吗啡依赖有关, 且受PKA对其磷酸化调节.NOS活性增加与cGMP含量的下降相矛盾, 提示NO/NOS在吗啡依赖中的作用可能是通过一种不同于产生cGMP信号的机制进行的.
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电针对用缓激肽刺激胆囊表面所诱发的心血管反应的抑制效应
在α-氯醛糖麻醉的猫上, 结扎左心室冠状动脉前降支(LAD)一小分支, 对动物胆囊浆膜面予以缓激肽(BK), 可反射性地诱发血压、左心室内压升高、±dP/dtmax增大、心率加快, 同时用超声单晶片声纳测微系统记录局部心壁运动, 发现BK可以反射性地引起LAD小分支远端所支配的心肌运动功能减弱.电针内关穴对BK诱发的升压反应有抑制作用, 并可改善局部心肌运动功能.静脉注射纳洛酮(0.4 mg/kg)能翻转电针效应.结果表明, 电针能够抑制BK诱发的升压反应和改善局部心肌运动功能, 该效应与内源性阿片肽有关.
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培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞产生巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达
本研究采用培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs), 结果如下: (1)用生物活性检测法发现VSMCs无血清条件培养液可刺激巨噬细胞集落形成, 其作用能被抗巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)抗体抑制;(2)用免疫细胞化学技术证明VSMCs存在MCSF受体;(3)用Northern blot技术证明VSMCs有MCSF及其受体的mRNA表达, 血清刺激使两者表达明显增强.本研究首次报道了培养大鼠主动脉VSMCs能合成并分泌具有生物活性的MCSF, 而且该细胞存在MCSF受体.上述结果提示, MCSF可能以自分泌或旁分泌方式调节VSMCs功能, 为研究MCSF对于VSMCs的增殖作用及其机制提供合适的细胞模型.
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窦内压升高和灌流腺苷激活颈动脉窦压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达
在14 只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠, 观察了窦内压(ISP) 升高和灌流腺苷 (adenosine, Ado) 激活压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达.结果显示: 在孤束核、后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元分布, 且其数量随ISP升高而增多.在给定ISP下, 颈动脉窦内灌流Ado, 可使上述区域中FLI表达明显增多.根据以上结果, 得出如下结论: c-fos在压力感受器反射延髓通路中的表达, 可由ISP增高和灌流Ado而增强, 表明Ado对压力感受器反射有易化作用.
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甘氨酸对鲫鱼视网膜ERG b-波和ON型双极细胞活动的调制
本工作在分离灌流的鲫鱼视网膜上研究了甘氨酸对明、暗视视网膜电图(ERG) b-波和胞内记录的ON型双极细胞反应的作用.结果表明, 甘氨酸能明显压抑ERG b-波和ON型双极细胞的反应, 其作用能为士的宁所翻转;甘氨酸对用谷氨酸分离的ERG P Ⅲ成分(光感受器电位)无明显影响.这些结果提示, 甘氨酸可能直接作用于双极细胞的受体, 从而调节视网膜ON通路的活动.
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人SOD1基因在大鼠血管平滑肌细胞的表达及对抗氧自由基损伤的作用
本实验构建含人铜锌超氧化物歧化酶(hSOD1)基因的逆转录病毒载体, 将其导入离体培养的鼠血管平滑肌细胞(VSMCs), 观察hSOD1基因表达及其抗氧自由基损害作用.结果表明: (1)载体构建策略和方法正确, hSOD1基因可在靶细胞中高效稳定表达;(2)转化hSOD1的VSMCs可对抗大剂量氧自由基对细胞的直接损伤作用;(3)小剂量氧自由基刺激VSMCs增殖, 而转化hSOD1的VSMCs增殖反应受到抑制.本研究结果提示, 外源性表达的SOD可能通过抗自由基损伤和抑制内皮细胞增殖两方面作用阻止动脉粥样硬化的形成.
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组胺对大鼠小脑皮层浦肯野细胞的兴奋作用
在离体大鼠小脑脑片上观察了组胺对小脑皮层第Ⅹ小叶浦肯野细胞的作用.组胺(3～100 μmol/L)主要引起浦肯野细胞的兴奋反应(94.4%, 51/54), 在少数细胞上也观察到组胺所引起的放电抑制现象(5.6%, 3/54).用低Ca2+/高Mg2+人工脑脊液灌流脑片, 不能取消浦肯野细胞对组胺的兴奋反应(n=4).H2受体对抗剂ranitidine (0.1 ～5 μmol/L) 能够阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应(n=20), 而H1受体对抗剂triprolidine (0.5～5 μmol/L)不能够(n=9)或仅轻微地(n=4)阻断浦肯野细胞对组胺的兴奋反应.这些结果提示, 组胺可能主要通过H2受体的介导对浦肯野细胞起兴奋性调节作用, 下丘脑-小脑组胺能神经通路可能参与了小脑的某些躯体的和非躯体的功能调节.
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胍基丁胺对大鼠血流动力学的影响及其细胞机制
在麻醉大鼠研究静注胍基丁胺(AGM)对血流动力学的影响, 并初步探讨其机制.结果如下:(1)静注AGM(10 mg/kg)后, HR, MAP, LVP, ±LV dp/dtmax, CI和TPRI均明显下降;(2)预先静注NOS抑制剂L-NNA(15 mg/kg)或腹腔内注射鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝(50 mg/kg), 均不能阻断AGM的降压作用;(3)预先静注咪唑啉受体和α2-肾上腺素能受体阻断剂idazoxan (2 mg/kg) 则可明显阻抑AGM的降压效应.以上结果表明, AGM对麻醉大鼠的降压机制, 在于显著抑制心肌收缩性而使心输出量降低, 以及舒张外周血管致使总外周阻力下降;此效应似主要由IR和/或α2-AR所介导.
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中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的影响
本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标, 观察纳洛酮(NX)和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射神经降压素(NT)增强电针镇痛作用的影响.结果显示: (1)PAG内微量注射NT后, 大鼠电针镇痛效应明显提高;(2)PAG内注射大剂量NX, 可以显著减弱NT增强电针镇痛效应;(3)PAG内微量注射抗甲-脑啡肽血清和抗β-内啡肽血清后, NT增强电针镇痛的作用明显降低;而PAG内微量注射抗强啡肽A1-13 血清, 对于NT增强电针镇痛的作用并无明显影响.提示: PAG内NT在针刺镇痛过程中发挥重要作用, NT增强电针镇痛的作用与甲-脑啡肽和β-内啡肽有较密切的关系.
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UV-C照射诱导体外血管平滑肌细胞凋亡模型的建立
应用常规细胞培养超净台紫外消毒灯(220 W, 220 V, 50 Hz)发射的UV-C波段的紫外光源(254 nm), 垂直照射距离其10 cm 处的大鼠主动脉平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMCs), 发现经照射后细胞出现典型的凋亡形态学改变, 如细胞变圆、染色质浓缩、细胞膜出泡、出现凋亡小体等;细胞面积、核面积及核/胞面积比均显著降低;且提取细胞DNA的琼脂糖凝胶电泳呈现梯状图谱.从形态学和生化指标方面证明了UV-C照射可诱导体外血管SMCs凋亡.此方法可作为进一步研究SMCs凋亡的内在调控机制的一个简便、稳定、可靠的模型.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
