生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性低氧下β-内啡肽参与对大鼠体液免疫的抑制性调节
正常大鼠脑室注射β-内啡肽(β-EP)(1 ng/rat)使溶血素生成和鸡卵白蛋白的IgG抗体产生受到明显抑制,脾脏单个核细胞DNA含量也下降; 7km 48h低氧同样使溶血素的产生明显下降,大鼠脑室注射阿片受体阻断剂钠屈酮(naltrexone)可使低氧造成的IgG和溶血素生成抑制翻转,低氧抑制的脾脏单个核细胞DNA合成得到部分阻断; 脑室注射β-EP与7km低氧12h一样使脾脏中儿茶酚胺含量增加.因而,本研究认为阿片类物质在急性低氧应激过程中参与了对大鼠体液免疫功能的调节作用.其对低氧体液免疫功能的抑制作用可能与激活交感神经系统有关.
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c-fos基因在内皮素-1促肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质合成中的作用
应用反义技术探讨c-fos基因在ET-1调控肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)表面活性物质(PS)合成的胞内信号转导中的作用.结果显示:(1)内皮素-1 (ET-1)可提高ATⅡ细胞的3H-胆碱掺入量.(2)蛋白激酶C (PKC)激活剂PMA可使ATⅡ细胞的3H-胆碱掺入量增加,PKC抑制剂H7可抑制ET-1的促PS合成效应.(3)ET-1和PMA可显著提高Fos蛋白表达量.H7和c-fos反义寡核苷酸(ODN)预处理可抑制ET-1促Fos蛋白表达和促3H-胆碱掺入效应.(4)ET-1、正义及反义ODN对ATⅡ细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量均无显著影响.结果证实:ET-1可促进ATⅡ的PS合成,激活PKC上调c-fos基因表达是ET-1促ATⅡ细胞合成PS的胞内信号转导途径.
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胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应
应用细胞内微电极技术,观察了胍基丁胺(agmatine,AGM)对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应.结果表明:(1)AGM浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程; (2)对部分去极化的乳头肌,AGM (1mmol/L)除缩短动作电位时程外,还抑制动作电位零相大上升速度,并降低其幅值和超射值; (3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME (0.5mmol/L),不能影响AGM (1mmol/L)的电生理效应; (4)预先应用咪唑啉受体 (imidazoline receptor,IR)和α2-肾上腺素能受体 (alpha 2-adrenergic receptor,α2-AR)拮抗剂idazoxan (0.1mmol/L),则可完全阻断AGM (1mmol/L)的电生理效应.以上结果提示,AGM对乳头肌的电生理效应似由α2-AR和IR介导,并与胞浆内Ca2+减少有关.
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中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系
实验选择体重200~250g健康Wistar大鼠64只,采用麻醉大鼠中枢微量注射、分光光度测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室、弓状核(ARC)区注射β-内啡肽(β-EP)对大鼠血浆唾液酸(SA)水平的影响及与免疫功能的关系.结果表明:(1)侧脑室注射β-EP可明显降低血浆SA水平; (2)血浆SA水平在ARC区注射β-EP后明显降低,此效应可被M胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断; (3)ARC区注射β-EP后,外周血CD3,CD4明显升高,CD8明显降低,CD4/CD8比值升高.以上结果提示,中枢应用β-EP可降低血浆SA水平,ARC可能是主要的中枢作用部位,其机制与M胆碱能受体密切相关,可能是通过副交感神经实现此效应,且机体的细胞免疫功能是增强的.
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乙醇对胃粘膜的损伤及牛磺酸的保护作用
为了探讨乙醇性胃粘膜损伤和牛磺酸对其保护作用的机制,将40只SD大鼠分为对照组、乙醇损伤组和牛磺酸保护组,观察其胃粘膜中内皮素(ET)、一氧化氮合成酶(NOS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的变化.结果如下:(1)随着乙醇作用时间延长、粘膜的损伤加重,胃粘膜内ET含量显著上升,而NOS 、SS和VIP含量显著下降; (2)牛磺酸可显著减轻乙醇性胃粘膜损伤,抑制ET释放,增加NOS活性和SS、VIP的含量.上述结果表示,ET、NOS、SS和VIP的变化参与了乙醇性胃粘膜损伤的病理生理过程; 牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,可能与其调节胃粘膜内ET、NOS、SS和VIP的释放与活性有关.
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缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射
在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.
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内源性CO对内皮素促大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及MAPK活性的影响
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素分解代谢过程中的限速酶,它能使细胞内的血红素降解成胆绿素和一氧化碳(carbon monoxide,CO).近来资料表明内源性一氧化碳对生理和病理状态下的血管张力有重要的调节作用.目前尚不清楚内源性HO/CO系统是否参与平滑肌细胞增殖过程的调节.本实验在体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞模型上,用血色素加氧酶抑制剂卟啉锌-9(zinc protoporphyrin IX,ZnPP-9)及酶底物血色素-左旋-赖氨酸盐(heme-L-lysinate,HLL)作用于内皮素处理的平滑肌细胞,同时观察细胞HO活性、 CO产生和释放以及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的变化,以探讨细胞内源性HO/CO系统对细胞增殖的调节作用.结果发现:内皮素明显刺激细胞的 3H-TdR参入,其MAPK活性亦明显增加,同时伴有HO活性上调和CO产生释放增加; 同时给予ET-1和ZnPP-9时,HO活性和CO的生成释放明显减少,此时 3H-TdR参入和MAPK活性比单独ET-1组分别增加31.8% (P<0.01)和34.6% (P<0.01); 而同时加入ET-1和HLL时,HO活性和CO生成释放明显增加,3H-TdR参入和MAPK活性比单独ET-1组分别减少28.5% (P<0.01)和23.4% (P<0.01).结果表明,ET-1刺激VSMC增殖伴有HO/CO的上调; 抑制HO活性或阻断CO的产生将促进细胞的增殖反应,而HO活性的诱导或CO产生增加能有效抑制细胞的增殖反应; 这些效应可能由MAPK信号途径所介导.
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大鼠星形胶质细胞组织因子活性的表达及其调控
本实验观察了基础培养条件和凝血酶刺激条件下,大鼠星形胶质细胞组织因子活性的表达及其信号传递途径.结果显示,基础条件下,A23187(4-bromo calcium ionophore)和佛波醇脂(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)能明显提高星形胶质细胞组织因子活性的表达,而三氟吡啦嗪(trifluoperazine,TFP)和1-(5-异喹啉磺胺)-3-甲基哌嗪[1-(5-isoquinolinyl sulfonyl)-3-methyl-piperazine,H7]则降低星形胶质细胞组织因子活性的表达.凝血酶能明显增加星形胶质细胞表达组织因子活性; 当凝血酶与TFP或H7联合应用时,凝血酶的刺激作用受到明显抑制.实验表明,星形胶质细胞在基础培养条件下能表达组织因子,凝血酶能刺激它表达组织因子活性.Ca2+/钙调素和PKC途径参与了在基础条件以及凝血酶刺激条件下星形胶质细胞组织因子活性的表达.
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内皮素通过后区易化大鼠延髓腹外侧头端区神经元活动
在35只切断双侧缓冲神经、用氨基甲酸乙酯-α-氯醛糖混合麻醉的Sprague-Dawley大鼠,应用细胞外记录的电生理学方法,由RM-6000型多道生理记录仪和WS-682G热阵记录器(频响范围0~2.8kHz)同步记录血压、心率和单位神经元放电,观察颈动脉注射内皮素对87个延髓腹外侧头端区(RVLM)自发放电神经元活动的影响.所得结果如下:(1)颈动脉注射ET-1 (0.3nmol/kg)时,36个单位放电中有30个放电频率由17.8±1.5升至20.9±1.4spikes/s(P<0.01),血压和心率则无明显变化(P>0.05); (2)在11个放电单位中应用ETA选择性受体阻断剂BQ-123 (0.67nmol/kg),可阻断ET-1的上述易化效应; (3)在10个放电单位中,应用ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (3.3 nmol/kg)对ET-1的易化效应无影响; (4)在热毁损后区(AP)的大鼠,19个RVLM放电单位对颈动脉内注射ET-1所致的易化效应不再出现; 而在假毁损AP的大鼠,ET-1对7个RVLM放电单位仍有易化效应.以上结果提示:循环中的ET-1可与AP神经元上的ETA受体相结合而引起兴奋,转而经AP 的传出投射再易化RVLM区神经元活动.
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血管平滑肌细胞增殖与Cdk抑制蛋白p27的表达
p27蛋白是细胞周期素依赖性激酶(Cdk)抑制蛋白家族中的一种,主要对外部促进或抑制细胞增殖的信号起反应.本研究应用流式细胞仪(FCM)双标记的方法观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管加压素(AVP)和血小板源生长因子(PDGF)对血管平滑肌细胞(VSMCs)细胞周期百分比和p27蛋白表达量的影响.静止状态培养的VSMCs加入AngⅡ,AVP,PDGF-BB后,在不同时间收集细胞,用碘化丙啶(PI)标记细胞DNA,以确定细胞所处的周期.用p27蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞,通过流式细胞仪测定被激发出的荧光量来确定细胞p27蛋白表达的相对量.结果显示,AngⅡ刺激VSMCs增生,其蛋白含量增加了43.6% (P<0.01),但不抑制p27蛋白的表达; AVP可轻度抑制p27的表达,有轻度促进VSMCs增殖和增生的作用(P<0.05); PDGF明显抑制p27的表达,引起细胞增殖.本研究结果提示,p27蛋白抑制VSMCs通过G1期进入S期,是抑制VSMCs增殖的重要调节因子.
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猫冠状动脉缺血与再灌注对房室传导的影响
急性下壁心肌梗塞常引起房室传导功能障碍,然而这种障碍与心肌缺血的内在联系并不很清楚.本实验在去植物性神经传出纤维的猫上进行.通过模板匹配方法从His束电图检测A,H,V波并测量两心房间期(AA),心房波与His波间期(AH),His波与心室波间期(HV)和心房波与心室波间期(AV).结果如下:结扎右冠状动脉后,20只动物的AH间期14只出现增加(A组),6只未出现增加(B组).对B组进行快速心房起搏后再结扎右冠状动脉,AH间期增加.运用程序控制多步起搏诱发试验,缺血后的房室结功能曲线向右上移位,引起房室传导阻滞点的AA间期明显增大.对A.B两组动物进行再灌注可使增大了的AH间期缩小.结果表明:心肌缺血可引起房室传导功能的延长或隐性延长、并使房室结传导调节功能减弱.这种异常成为心肌梗塞在某些条件下(如心率加快)发生房室传导阻滞的潜在危险因素和病理基础.
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鲫鱼视网膜锌离子分布的光、电镜观察
本文应用neo-Timm染色法,观察了鲫鱼视网膜内锌离子的分布情况以及明、暗适应条件下鲫鱼视网膜内锌离子分布的变化.结果发现:明适应条件下,外网层、部分光感受器、双极细胞、无长突细胞以及神经节细胞胞体锌离子着色明显.含锌光感受器和双极细胞的突起伸入外网层.暗适应条件下,外网层锌离子染色减弱抑或消失(P<0.01).外核层胞体锌离子染色阴性,少数散在分布的视锥细胞呈锌离子阳性.上述资料提示,明适应条件下外网层视觉通路1、 2级神经元之间突触组构区存在锌离子,并在暗适应条件下释放,为锌离子在视网膜内信号调制中起重要作用提供了形态学证据.
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脑啡肽增强胶质细胞的神经营养作用与NO生成减少有关
本文在SD大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元共培养模式上,以神经元存活、突起生长、生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)mRNA的表达为指标,观察了脑啡肽对胶质细胞神经营养作用的影响,并对其机理作了初步探讨.结果表明,经脑啡肽处理的胶质细胞能使神经元的存活计数增加28%(P<0.05),单个神经元突起总长度增加11%(P<0.05),长突起长度增加16%(P<0.05),GAP-43 mRNA的表达增加26%(P<0.05).然后又观察了脑啡肽(10-6~10-12mol/L)对培养胶质细胞生成一氧化氮(NO)的影响.结果表明,浓度为10-8,10-10mol/L的脑啡肽能明显抑制其生成(P<0.05).结果提示,脑啡肽可能增强胶质细胞的神经营养作用,其机制之一可能是通过抑制胶质细胞NO的生成.
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单羧酸类Cl-通道阻断剂对心室肌CFTR Cl-通道的影响
本文采用全细胞膜片箝与细胞内灌注技术,观察了单羧酸类 Cl-通道阻断剂对豚鼠心室肌囊性纤维变性膜透性调节蛋白(CFTR)Cl-电流的影响,细胞外9-AC以可逆方式增强异丙肾上腺素(ISO)激发的CFTR Cl-的外向电流成分,5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)-benzoate (NPPB)和二苯胺羧酸(DPC)对ISO发的CFTR Cl-电流的作用呈现先增强后抑制的双相效应.细胞内NPPB表现为增强ISO激发作用.结果表明,单羧酸类Cl-通道阻断剂在细胞上有不同的作用位点,该类药物作用效果的差异可能与此有关.
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巢蛋白在P19神经元分化过程中的表达
小鼠巢蛋白(nestin)基因编码了一个中等纤维骨架蛋白,该基因在小鼠中枢神经系统发育过程中瞬时性表达.为了推测该基因在神经发育过程中可能的功能,我们分析了该基因在RA诱导的P19胚胎性癌细胞体外神经分化过程中的表达规律.结果显示,在上述过程中,巢蛋白基因的表达早于神经前体细胞(neural precursor cell)中表达的BMP4,以及在成熟神经元中特异表达的标记分子神经丝(NF160),表明巢蛋白基因可能主要在神经干细胞(neural progenitor cell)阶段表达.细胞免疫染色结果显示,巢蛋白在神经突及生长锥上存在较强的分布,表明它可能参与了有丝分裂后神经元与靶细胞之间神经联系的建立.
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血管活性肠肽对清醒大鼠催乳素分泌的影响
在离体研究中发现,血管活性肠肽(VIP)对催乳素分泌的促进作用因垂体所取自的动物模型的不同而异.本实验则以不同生理状态的大鼠为动物模型,于清醒自由活动状态下,检验VIP的静脉注入对催乳素释放的影响.结果表明,在VIP注入后10min时,其外周血液的浓度达到高值(21.32±2.33)ng/ml,并至少持续30min.在本实验的所有动物模型中,VIP均诱导出了显著的催乳素分泌峰(P<0.05),就其提高程度而言,雄性鼠高(158.04±37.06)ng/ml,未经吸吮刺激的哺乳母鼠低(31.05±4.42)ng/ml,而经过吸吮刺激的哺乳母鼠则居于两者之间(90.10±36.00)ng/ml.VIP在不同动物模型中所表现出的这些差异,提示其作用方式和/或作用部位可能受到整个机体内分泌环境和神经刺激的整合.
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刺激兔杏仁体影响内膝体听觉神经元的ON-OFF反应
在23只三碘季铵酚麻痹的新西兰兔上记录细胞外放电,观察短纯音诱发的内膝体神经元on-off反应的特性及电刺激边缘系统杏仁外侧核(Lateral amygdaloid nucleus,LAm)对反应的影响.实验发现,内膝体神经元的on-off反应与纯音刺激的强度、频率及作用时程有关; 刺激LAm,可以抑制on-off反应,或是使on-off反应放电构型发生变化.on-off反应是神经元对声音信号作用时程及声音的起止进行编码的方式之一,LAm对on-off反应的影响表明,边缘系统杏仁体的活动可以调控听觉中枢对声音时间信息的编码.
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重组人肝细胞生成素的生物学性能
利用MTS及3H-TdR掺入法,首次观察了重组人肝细胞生成素(recombinant human hepatopoietin,rhHPO)在体外对原代培养大鼠肝细胞及肝癌细胞增殖的正向调控作用.结果表明rhHPO是一种重要的肝细胞增殖刺激因子,可望成为临床治疗肝病的新药物.同时也观察到rhHPO可以在体外抑制肺癌细胞DNA的合成,为探究其作用机理提供了有益的提示.
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海马内NA能神经损毁对抗急性低氧诱发皮质酮分泌
本工作观察了6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠腹侧海马去甲肾上腺素能神经对急性低氧诱发皮质酮分泌的影响.结果显示,吸入10.4% O2 30min后血浆皮质酮水平显著升高,6-OHDA注入腹侧海马致使海马内去甲肾上腺素(NA)含量降低(-38.5%); 血浆皮质酮水平也较未损毁组为低(-33.2%).吸入10.4% O2后,皮质酮对低氧刺激的反应性升高现象消失.结果提示:海马内NA可能参与急性低氧应激引发血浆皮质酮分泌的调节活动.
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微透析测试刺激皮肤和肌肉神经引起的天门冬氨酸和谷氨酸在脊髓的释放
为分析NMDA和非NMDA受体在介导脊髓不同性质疼痛的机能分化,应用微透析技术,测量刺激皮肤和肌肉神经引起的天门冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)在脊髓背角的释放.电刺激皮肤神经兴奋C 纤维诱发的Asp 和 Glu 的释放分别是基础值的 (323±55)% (P<0.01)和 (169±16)%(P<0.05); 电刺激肌肉神经兴奋C纤维诱发的Asp和Glu的释放分别是基础值的(150±16)%(P<0.01)和(218±42)% (P<0.05).兴奋皮肤传入引起的Asp释放明显高于Glu的释放(约3倍); 而兴奋肌肉传入引起的Glu释放明显高于Asp的释放(约2倍).从而提示,皮肤伤害性传入主要引起Asp的释放增加,而肌肉的伤害性传入则主要引起Glu 的释放增加,它们分别主要作用于NMDA和非NMDA受体而介导不同的痛传入信息.
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败血症大鼠心肌核被膜和肌浆网ryanodine受体的变化
为观察败血症时心肌肌浆网(SR)和核被膜(NE)的ryanodine受体的变化,采用结扎及穿刺盲肠(CLP)制作败血症动物模型,用密度梯度离心分离SR和NE,用放射配体结合法研究ryanodine受体的特征.结果表明,大鼠早期败血症(CLP后9h)时,SR的ryanodine受体的大结合(Bmax)增加23%,NE的ryanodine受体的Bmax则增加1倍,二者比值降低39%(P<0.01); 在晚期败血症(CLP后18h)时,SR ryanodine受体的Bmax降低了38%,NE的ryanodine受体的Bmax增加1.6倍,二者比值降低76%; SR和NE ryanodine受体的离解常数无显著改变.败血症时,SR ryanodine受体早期上调,晚期下调,而NE ryanodine受体均上调,这些变化可能与休克时相有关.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |