生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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P物质对大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸激活的氯电流的调控
采用制霉菌素穿孔膜片箝技术, 研究了P物质(substance P, SP)对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元士的宁敏感性甘氨酸(glycine, Gly)反应的调控作用. 在箝制电压为-40 mV时,SP在1 nmol/L～1 μmol/L之间呈浓度依赖性地增强30 μmol/L甘氨酸激活的氯电流.SP既不改变IGly的翻转电位, 也不影响Gly与其受体的亲和力.Spantide和选择性NK1受体拮抗剂, L-668,169, 可阻断SP的增强作用, 而选择性NK2受体拮抗剂, L-659,877则不能阻断SP对IGly的增强作用, 提示SP对IGly的增强作用是由NK1受体介导的. 在不同的神经元上, chelerythrine或KN-62可去除SP对IGly的增强作用, 提示蛋白激酶C或钙离子/钙调素依赖性的蛋白激酶Ⅱ可能参与了SP对IGly增强作用的胞内机制. 以上结果提示, SP可能通过增强Gly的反应而抑制脊髓伤害性信息的传导.
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内皮素-1前体基因反义寡核苷酸对正常和高血压大鼠血流动力学的影响
我们筛选出针对内皮素-1(ET-1)前体基因反义硫代寡核苷酸片断(ETASODN), 已证明ETASODN能显著抑制培养内皮细胞ET-1的生成(P<0.05).本实验应用该片断, 对正常和腹主动脉狭窄-高盐摄入型高血压大鼠侧脑室进行注射, 记录注射前后血流动力学指标、注射后侧脑室周围组织中ET-1的含量及分布, 观察ETASODN对正常和高血压大鼠的影响, 发现高血压大鼠脑干ET-1含量明显高于正常大鼠(P<0.05); ETASODN能降低高血压大鼠脑干ET-1水平(P<0.05)、平均动脉压(MAP)(P<0.01)、心率、左心室收缩压(P<0.05), 降低正常大鼠下丘脑ET-1水平、MAP (P<0.05); 注射ETASODN后, 大鼠高血压组△MAP显著低于正常组.结果表明: ETASODN能抑制大鼠部分心血管中枢ET-1的生成, 参与正常和腹主动脉狭窄-高盐摄入型高血压大鼠血压的中枢调节机制.
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鲫鱼视网膜亮度型水平细胞上不同视锥信号的相互作用:实验及模型
本文应用胞内记录和动态模型分析方法, 研究了离体鲫鱼视网膜视锥驱动的亮度型水平细胞 (LHC) 上不同视锥信号的相互作用. 实验表明, 绿背景光的作用可以提高LHC的红光反应, 这种增强作用与绿敏视锥的活动程度密切相关. 模型分析表明, 绿背景光的作用使谷氨酸介导的前馈性通路和GABA介导的反馈性通路活动同时得以增强. 水平细胞对光反应的增强效应不能为外源性GABA所消除, 而其程度为前馈性通路和反馈性通路活动增加的相对程度所决定.
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培养牛心内膜内皮细胞的腺苷三磷酸双磷酸酶的特性研究
包括血管内皮细胞在内的多种细胞和组织存在腺苷三磷酸双磷酸酶(apyrase), 但心内膜内皮细胞是否含有apyrase尚无报道.本文旨在研究牛心内膜内皮细胞apyrase的特性.以无机磷释放法检测培养牛心内膜内皮细胞(BEEC) apyrase的活性.公认的apyrase 抑制剂叠氮钠呈浓度依赖性地抑制apyrase活性; 另一种apyrase 抑制剂氟化钠 (20 mmol/L)也明显抑制apyrase活性. 而Na+/K+-ATPase的抑制剂哇巴因 (3 mmol/L)却不能抑制该酶活性. BEEC apyrase活性依赖于钙或镁等二价阳离子以及pH 的改变, EDTA或EGTA(1 mmol/L)均能完全抑制其活性, 在pH值为8.5时活性高.由此可见, 牛心内膜内皮细胞存在叠氮钠敏感的、依赖于二价阳离子和pH值的腺苷三磷酸双磷酸酶活性.
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刺激大鼠离断背根外周端对相邻背根电活动的影响
在切断大鼠左侧L2、L3背根后, 观察电刺激(刺激参数为0.8～1.2 mA,100 Hz,0.5 ms,总时程 2 s)L2背根外周端对 L3 背根放电活动的影响.结果表明: 连续多次刺激L2背根可使L3背根平均放电频率(MDF)逐步增加, 增加量与刺激次数呈明显直线正相关.各次刺激后的时程分析表明, 这种增频作用具有明显的累积效应和后效应, 并与刺激前L3背根的活动状态密切相关, 刺激前放电活动较强者其增频作用更明显.结果提示, 脊神经节细胞外周末梢间存在跨节段的非突触信息传递.
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去甲肾上腺素介导低氧引起家兔颈动脉体神经电活动增加
在30只家兔颈动脉体-窦神经(CSN)标本上, 记录了窦神经中39个对低氧反应敏感的化学感受性单位由去甲肾上腺素(NA)及其拮抗剂引起的反应.结果如下: (1)以低氧的改良台氏液(MTS)灌流标本时, 19个单位放电频率由0.13±0.06增至0.25±0.12 imp/s (P<0.001); (2)在灌流液中加入去甲肾上腺素(10-6 mol/L)后, 19个单位的自发放电频率由0.14±0.08增至0.23±0.13 imp/s (P<0.01); (3)4个自发放电频率为0.12±0.03 imp/s (P>0.05)的单位, 在换以含有10-6 mol/L哌唑嗪MTS灌流后, 单位放电频率未见改变; (4)6个自发放电频率为0.12±0.02 imp/s的单位, 换以含有10-6 mol/L育亨宾的MTS灌流后, 单位放电频率也未见改变; (5)对3例以低氧液灌流时单位放电频率由0.11±0.03增至0.26±0.13 imp/s (P<0.001)的标本, 以哌唑嗪(10-6 mol/L)预处理后, 再以低氧液灌流时, 单位放电频率由0.11±0.02增至0.30±0.02 imp/s (P<0.001); (6)对7例以低氧液灌流时, 单位放电频率由0.11±0.02增至0.30±0.10 imp/s (P<0.01)的标本, 以育亨宾(10-6 mol/L)预处理后, 再以低氧液灌流时, 单位放电频率由0.12±0.02 imp/s变为0.19±0.02 imp/s (P>0.05).上述结果提示: (1) NA不是维持颈动脉体对缺氧敏感的化学感受纤维自发放电活动的主要因素, 但给予NA能增加此类纤维自发放电的频率; (2)在低氧过程中, 给予α2受体拮抗剂育亨宾, 可减弱这类纤维对缺氧反应的程度. 所以我们推测, 在低氧所致的家兔CSN单位放电增加过程中, 去甲肾上腺素可能是颈动脉体内球细胞与感觉神经末梢之间的一种兴奋性递质.
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血管活性肠肽、表皮生长因子上调支气管上皮细胞bcl-2基因表达
为探索肺内调节肽血管活性肠肽(VIP)和表皮生长因子(EGF)抗氧化保护的基因机制, 用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Southern blot杂交等方法检测原代培养的兔支气管上皮细胞(BEC)内bcl-2和c-myc基因的表达情况, 观察VIP、EGF及热应激对这两个基因表达的影响.结果显示:(1)基础情况下BEC内有bcl-2和c-myc基因的低水平表达; (2) EGF和VIP均明显增强bcl-2和c-myc的转录, EGF的作用更强, 而热应激无明显效应;(3) bcl-2和c-myc两者的转录有显著相关性.上述结果提示, VIP和EGF等肺内调节肽可通过上调bcl-2基因表达增强支气管上皮细胞的抗氧化能力;c-myc基因的编码产物可能是bcl-2基因转录的上游调节因子.
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内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用
实验用培养新生SD大鼠心室肌细胞, 以Fura-2/AM 荧光指示剂负载检测心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的变化, 探讨内皮素-1(ET-1)对[Ca2+]i的作用及其机制.结果显示: ET-1引起心肌细胞[Ca2+ ]i升高有两个时相, 瞬时相和持续相.ET-1 诱导的瞬时相[Ca2+]i升高呈浓度依赖性, 预先用ETA特异性受体阻断剂BQ123 处理, 可阻断ET-1引起的[Ca2+]i 升高, 提示上述作用是通过ETA受体介导的; 除去胞外Ca2+ 后, ET-1仅引起瞬时相的 [Ca2+]i 升高, 持续相消失; PKC 的激活剂PMA预处理, 能明显减弱ET-1诱导的瞬时相[Ca2+]i 的升高.氨氯吡咪和硝苯吡啶不能阻断ET-1诱发的[Ca2+]i 变化; 用百日咳毒素(PTX)预处理细胞24 h, ET-1仍可诱导瞬时相的[Ca2+]i 升高, 但持续相消失.以上结果表明: 瞬时相[Ca2+]i升高可能与百日咳毒素不敏感的G-蛋白有关, 持续相主要由胞外Ca2+内流引起的, 并与PTX敏感G-蛋白有关.蛋白激酶C 在该效应中起重要作用, Na+/H+交换在ET-1引起的[Ca2+]i升高过程中不起关键性作用.
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反义MAPK寡核苷酸对AngⅡ及EGF诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制效应
血管活性肽和生长因子是性质不同且胞浆头端信号通路各异的两种具有丝裂原活性的物质.本文研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和表皮生长因子(EGF)诱导的心肌成纤维细胞(FB)分裂反应中的作用及反义MAPK寡核苷酸的抗分裂作用和机制.结果如下: (1)AngⅡ或EGF(浓度均为10-8 mol/L)处理培养新生大鼠FB 24 h, FB数增加39%和68%, DNA合成速率(～3H-thymidine 掺入法)增加60%和102%; (2)FB经AngⅡ (5 min)或EGF(10 min)处理后, MAPK活性(γ-～32P掺入法)分别增加202%和305%; 磷酸化MAPK蛋白含量(免疫印迹法)增加545%和646%; (3)脂质体转染法将反义MAPK寡脱氧核苷酸(ODN)导入FB, MAPK蛋白表达显著被抑制; AngⅡ或EGF诱导的FB DNA合成速率比脂质体对照组分别降低58%和46%, 细胞数降低38%和44%; 磷酸化MAPK含量降低85%和90%, MAPK活性降低74.2%和65.9%. 结果提示, 在AngⅡ或EGF诱导的心肌FB分裂反应中均有MAPK激活过程参与, 而反义MAPK ODN通过阻断MAPK蛋白表达抑制AngⅡ或EGF诱导的分裂反应.
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红核在肌梭传入抑制伤害性反应中的作用
本实验用玻璃微电极细胞外记录方法, 观察了刺激红核对皮肤强电刺激诱发的大鼠脊髓背角广动力范围(wide dynamic range, WDR)神经元长潜伏期反应(C-反应)的作用, 及红核对琥珀胆碱(succinylcholine, SCH)诱发的肌梭传入抑制WDR神经元C-反应效应的影响. 结果表明: 电刺激红核对WDR神经元C-反应具有抑制作用, 此作用可被静注噻庚啶明显减弱. 静脉注射SCH对WDR神经元C-反应有明显抑制作用, 损毁单侧红核后, SCH对WDR神经元C-反应的抑制效应明显减弱. 结果提示, 5-HT参与红核的痛下行抑制作用, 在肌梭传入镇痛中红核起着一定的作用.
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慢性吗啡耐受大鼠脑内孤啡肽生成与释放增加
本文采用放射免疫分析法测定了慢性吗啡耐受过程中大鼠脑室灌流液、中脑导水管周围灰质(PAG)及杏仁核中孤啡肽(OFQ)免疫活性(ir)的动态变化.结果观察到: (1)大鼠连续5 d皮下注射递增剂量的盐酸吗啡造成慢性吗啡耐受, 其脑室灌流液中OFQ-ir随吗啡注射剂量和注射次数的增加逐渐上升, 第5 d注射后较对照组升高了52%(P<0.01); (2) 皮下注射吗啡1 d (10 mg/kg, tid)、 3 d (40 mg/kg, tid)、 5 d (60 mg/kg, tid)的大鼠PAG中OFQ-ir比对照组分别升高了17%(P<0.05)、 48%(P<0.05)和80%(P<0.01); (3)杏仁核中OFQ-ir在吗啡注射3、 5 d后较对照组分别升高了36%(P<0.05)和55%(P<0.05).结果提示: 长时间大剂量给予外源性吗啡可加速脑内OFQ的生成和释放, 这可能是慢性吗啡耐受形成机制之一.
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猫皮层体感Ⅱ区内脏伤害感受神经元的电生理特性及形态特征
应用胞内记录和标记技术, 观察了猫皮质第Ⅱ感觉区(the second somatosensory cortex, SⅡ)内脏大神经代表区的神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及形态特征. 结果表明, 在251个记录单位中, 有109个为内脏伤害性感受神经元, 其诱发反应分为兴奋性(占总数的38.53%)、抑制性(42.20%)及混合性(19.31%)三类. 在形式上IPSP及EPSP-IPSP序列反应较多. 对其中21个神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记, 显示细胞的形态特点是胞体较小, 分布于皮质Ⅱ、Ⅲ及Ⅴ层, 其中兴奋性神经元形态多为复杂的锥体神经元, 抑制性神经元多为星型细胞. 实验证明, 体感SⅡ区存在内脏伤害性感受神经元.
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去细胞外钙对培养鸡胚肌管磷脂酰肌醇水解的影响
本工作研究了去细胞外钙对取自9天来亨鸡胚的培养肌管磷脂酰肌醇水解的影响.80 mmol/L K+暴露可以显著升高磷脂酰肌醇的水解.在暴露于无钙任氏液的肌管中,磷脂酰肌醇的水解随时间延长而呈指数递减,时间常数约为26分钟.在胞外无钙时,80 mmol/L K+ 引起的磷脂酰肌醇水解与对照(正常任氏液)相比略有下降.结果表明,高钾暴露能够增强培养肌管的磷脂酰肌醇的水解;但与成熟的肌纤维不同,细胞外钙是必须的.
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褪黑素抑制低氧引起大鼠大脑皮层氨基酸递质释放
为研究褪黑素对低氧引起大鼠大脑皮层脑片氨基酸释放变化的影响, 利用反相高效液相色谱结合荧光检测法, 测定了孵育液中氨基酸类神经递质的含量. 低氧条件为通入91.6% N2和8.4% O2的混合气体. 低氧30 min时, 大鼠大脑皮层脑片孵育液中, 氨基酸类神经递质天冬氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸的含量显著增加, 其含量分别是正常氧组的240.4%, 334.3%, 200.6%, 210.4%, 168.6% 和263.9%, 与正常氧组比较 P<0.01. 予以褪黑素可以显著降低兴奋性氨基酸的释放, 其中天冬氨酸和谷氨酸的含量分别是低氧组的55.1% 和57.0%. 结果表明, 褪黑素具有降低低氧所致的脑片释放兴奋性氨基酸的作用.
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应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变
实验在雄性Sprague-Dawley大鼠上进行. 实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2次, 每次2 h. 应激组大鼠在接受连续15 d的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高. 对照组为16.25±0.63 kPa (n=7); 应激组为19.55±1.45 kPa (n=8, P<0.05). 用RT-PCR结合Southern印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素(vasopressin, AVP)V1受体mRNA广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中. 用定量PCR方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中AVP V1受体mRNA水平均显著低于正常大鼠(顶叶皮质: P<0.05; 下丘脑: P<0.01; 延髓: P<0.001), 而心脏、肝脏及肾脏组织中的AVP V1受体mRNA水平与正常大鼠相比均无明显差别(心脏: P>0.05; 肝脏: P>0.05; 肾脏: P>0.05). 上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织AVP V1受体合成水平下调, 可能导致上述部位组织中AVP V1受体密度降低, 而对心脏、肝脏及肾脏组织中的AVP V1受体密度则无显著影响.
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下丘脑局部损毁对大鼠双侧催产素神经元爆发放电的影响
为探究授乳大鼠双侧下丘脑巨细胞催产素神经元同步化射乳反射爆发放电的中枢所在, 我们采用双微电极细胞外记录技术, 观察了选择性脑切割损毁后的大鼠双侧视上核内催产素神经元在仔鼠吸吮刺激下射乳反射爆发放电.结果显示: 在腹侧被盖以上横向切断单侧中脑中部, 不能阻断双侧催产素神经元的同步化爆发放电; 但是单侧下丘脑中间内侧部横切则可阻断这种同步化爆发放电.这些结果表明: 中脑中部至下丘脑中部这一脑区在双侧视上核内催产素神经元的同步化爆发放电中发挥着关键性作用.
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应激抑制淋巴细胞转化的时间效应
本研究使用束缚方法使大鼠接受应激刺激, 然后分别取大鼠应激3、6、12、18 h和解除束缚后12、24、48、72、96 h的淋巴结、脾脏提取物和血清, 与刀豆素A同时加入正常大鼠肠系膜淋巴结细胞悬液中孵育72 h后用噻唑蓝(MTT)比色分析法检测肠系膜淋巴结细胞的转化(以光密度OD值表示), 来观察应激抑制淋巴细胞转化作用的出现和消失过程.结果如下: (1) 应激3和6 h大鼠的淋巴结、脾脏提取物和血清对淋巴细胞的转化都没有明显的影响; (2) 应激12 h, 大鼠的淋巴结、脾脏提取物和血清都出现对淋巴细胞转化的明显抑制作用, 应激18 h的作用更强; (3) 淋巴结和脾脏提取物对淋巴细胞转化的抑制作用一直持续至束缚解除后96 h仍然较强, 但血清对淋巴细胞转化的抑制作用在束缚解除后逐渐减弱, 至96 h, 作用基本消失.上述结果说明, 大鼠束缚应激12 h以上, 其淋巴结、脾脏和血清同步出现对淋巴细胞转化的抑制作用; 这种抑制作用即使在束缚解除后仍能存在较长时间; 血清的抑制作用时间短于淋巴结和脾脏的抑制作用时间.结果提示, 束缚应激可引起淋巴组织产生一种能抑制免疫功能的应激免疫抑制蛋白(ISPS), 并释放到血液中, 对细胞免疫发挥较长时间的抑制作用.
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精氨酸加压素对大鼠抗体产生和淋巴细胞增殖的上调作用
大鼠侧脑室注射(icv)100 ng精氨酸加压素(AVP), 用ELISA法检测血中对鸡卵白蛋白抗原产生的IgG抗体水平. 结果显示, IgG水平高于对照, 而AVP的V1受体阻断剂DPAVP(1-deamino-penicillamine 2-o-methyl-tyrosine-AVP)则可阻断此作用; icv 800 ng AVP, 大鼠的SRBC溶血素水平高于对照; icv 100 ng、 800 ng AVP 2 h后, 脾淋巴细胞对MTT产生的颜色反应均比对照增加, 而DPAVP可阻断之; icv 800 ng AVP后, 血清去甲肾上腺素(NE)水平明显低于对照, icv 100 ng和800 ng AVP, 血清皮质酮水平下降. 因此, 本研究提示, AVP在脑内通过V1受体可增强大鼠部分免疫指标的功能. 结合以前AVP对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)有抑制作用的实验结果, 推论这种增强作用的机制可能是AVP抑制下丘脑处CRF释放, 从而减弱了下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能, 或是减弱了交感神经活动对免疫的抑制作用.
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大鼠延髓尾端加压区对外周血管紧张的影响
本文以血管的灌流压变化反映血管紧张性, 观察L-谷氨酸(L-glu)及肾上腺素能受体阻断剂微量注射于大鼠延髓腹面心血管活动调控区对骨骼肌血管和肾血管紧张的影响. 实验观察到, L-glu兴奋延髓尾端加压区(CPA)在动脉血压上升的同时, 双后肢骨骼肌灌流压上升37.59%(P<0.01), 左肾灌流压上升17.04%(P<0.01). 如预先在延髓腹面加压区(VSMp)注入普萘洛尔或酚妥拉明, 均能明显减小L-glu兴奋CPA时的灌流压和肾灌流压升高效应. 提示CPA对外周血管紧张性的影响主要是通过VSMp的加压神经元实现的, 很可能为α-或β-肾上腺素能受体所介导.
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褪黑素对大鼠海马神经元谷氨酸所致毒性的拮抗作用
在大鼠海马脑片上电刺激Schaffer侧支纤维, 胞外记录CA1区锥体细胞层诱发群体锋电位(population spike, PS), 观察灌流谷氨酸(Glu)和褪黑素(MEL)对PS的影响. 结果显示: 5.0 mmol/L浓度的Glu可使PS值下降至对照值的4.1%; MEL (0.4、0.5 和0.6 μmol/L)与5.0 mmol/L Glu混合给药, PS值分别变化为对照值的14.7%、105.2%、24.3%; MEL (0.5 μmol/L)、Glu (5.0 mmol/L), 与赛庚啶(CDP, 0.5 μmol/L)混合给药, PS值下降至0.上述结果提示, 5.0 mmol/L浓度的Glu有神经毒性作用, 但可为MEL拮抗, 这可能由5-HT受体所介导.
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刺激面神经核背内侧区及腹内侧区对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响
在44只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的健康成年家兔上, 观察电、化学刺激面神经核背内侧区(dMNF)和腹内侧区(vMNF)对颏舌肌和膈肌肌电活动的影响. 结果如下: (1)长串电脉冲刺激dMNF引起颏舌肌和膈肌肌电活动明显增强; (2)短串电脉冲刺激dMNF, 当刺激落位于吸气相时, 引起颏舌肌和膈肌在吸气相的肌电活动延长, 当刺激落位于呼气相时, 引起颏舌肌和膈肌在呼气相的肌电活动提前终止; (3)长串电脉冲刺激vMNF使颏舌肌和膈肌肌电活动明显被抑制; (4)短串电脉冲刺激vMNF, 当刺激落位于吸气相时, 引起颏舌肌和膈肌在吸气相的肌电活动提前终止, 当刺激落位于呼气相时, 引起颏舌肌和膈肌在呼气相的肌电活动延长; (5)在dMNF和vMNF分别微量注射谷氨酸钠, 其效应与电刺激结果基本一致. 结果提示: dMNF和vMNF均参与对颏舌肌肌电活动的调节, 从而对上呼吸道阻力也有一定的影响.
| 年 | 期数 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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