生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑缺血/再灌对蒙古沙土鼠海马突触体酪氨酸磷酸化的影响
用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型, 研究缺血/再灌对海马突触体蛋白酪氨酸磷酸化的影响及NMDA受体(NR)非竞争性拮抗剂氯胺酮(ketamine, KT)、 L-型电压门控钙离子通道(L-type voltage gated calcium channel, L-型VGCC)拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine, ND)及非NR拮抗剂6,7-二硝基喹恶啉上卫四(6,7-dinitroquinoxaline-2,3-dione, DNQX)对其变化的影响.结果如下: (1) 缺血15 min导致蛋白酪氨酸磷酸化水平明显下降, 再灌引起包括180 kD蛋白在内的多种蛋白酪氨酸磷酸化水平快速(再灌15 min)而持续(至少48 h)升高;(2) 脑缺血15 min, 再灌6 h, 蛋白酪氨酸磷酸化达高水平, 180 kD蛋白酪氨酸磷酸化水平为假手术对照组的1.8倍;(3) 缺血前腹腔注射KT或ND, 对缺血/再灌诱导180 kD等蛋白酪氨酸磷酸化水平升高均有拮抗作用, 但DNQX无此作用;(4) 免疫沉淀和免疫印渍证明, 180 kD 蛋白为NR2B, 且其蛋白表达在脑缺血/再灌时没有变化. 结果提示, (1) 脑缺血/再灌诱导NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化增加, 激活NR通道, 加重神经元损伤;(2) NR通道不仅可被酪氨酸磷酸化调节, 而且NR通道和L-型VGCC都参与了脑缺血/再灌对NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化水平的调节, 两种通道拮抗剂可能对防治缺血性脑损伤有一定作用.
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运动诱导的低铁状态大鼠骨髓细胞铁摄入的变化
本文观察了运动性低铁状态大鼠骨髓细胞转铁蛋白(Tf)结合铁和非Tf结合铁摄入的变化.大鼠随机分为6个月的运动组(EG)和对照组(SG).SG平均每个幼红细胞Tf受体数为890 150±164 849个, 而在EG为2 175 360±462 737个(P<0.05), 但受体的解离常数不受运动影响. EG中Tf 的内吞平台和胞内铁聚积速度显著高于SG, 胞浆和胞内膜性成分中Tf结合铁和Fe(Ⅱ)摄入增加.EG的胞浆内Fe(Ⅱ)摄入的米氏常数值降低;细胞膜性成分中Fe(Ⅱ)摄入的大速度增加.上述结果表明, 运动不仅通过增加Tf受体的表达促进Tf结合铁的内吞, 而且增强非Tf结合铁的内吞途径.尽管这些变化的机制尚不清楚, 但它们有利于运动时血红素的合成.
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猕猴F2及F4区皮层神经元在空间有序运动中的放电活动
用胞外单位放电记录的方法, 研究了猕猴在执行记忆引导的空间有序运动(MSS)时, 大脑皮层弓形沟距背侧F2及腹侧F4区的放电活动.对于以绿色为暗示信号的MSS-G任务, 在暗示期, F2(78.2%)比F4区 (41.5%)有更多的细胞发生放电变化(χ2＝15.2, P<0.005);在图形期, F4(67.9%)比F2区(45.4%)有更多的细胞发生放电变化(χ2＝5.5, P<0.05);在触摸反应期, F4发生放电改变的细胞数(75.5%)显著地多于F2区(27.3%)(χ2＝25.1, P<0.005).对于以红色为暗示信号的MSS-R任务, 在暗示期, F2发生放电改变的细胞数(69.5%)多于F4区(44.6%)(χ2＝7.2, P<0.01);在图形期, F4发生放电改变的细胞数(66.1%)显著地多于F2区(25.4%)(χ2＝19.2, P<0.005);在触摸反应期, F4(67.8%)比F2区(44.1%)有更多的细胞发生放电变化(χ2＝6.6, P<0.05).可见, 无论是MSS-G任务还是MSS-R任务, F2 区比F4 区有更多细胞对MSS任务中的暗示信号发生放电变化, 而F4 区比F2 区细胞更易在图形期和触摸反应期发生放电变化.结果提示, 猕猴弓形沟距周围F2和F4区细胞均参与MSS任务, 但两者的参与方式有所不同.
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生长抑素对实验性癫痫大鼠海马CA1区的作用
在大鼠海马CA1区微量注射0.03～0.3 nmol 生长抑素(somatostatin, SS)后,皮层脑电出现单个或成串的棘尖波,平均脑电总功率显著升高,并且在一定范围内(0.006～0.15 nmol)具有剂量依赖性.在海马CA1区微量注射0.03～0.3 nmol SS可诱发大鼠表现出痫样行为,并可加重红藻氨酸诱导的大鼠痫样活动.在95个大鼠海马脑片上细胞外记录SS对CA1区青霉素诱导的114个痫样放电单位的影响,SS (10-10, 10-8, 10-6 mol/L)引起59.05%的痫样单位放电频率显著增加,21.90%的痫样单位放电频率显著减少,提示SS在海马CA1区的作用以促进痫样放电为主.SS抗体(1:1000)可部分阻断青霉素诱导的CA1区痫样放电,提示内源性SS可能参与了CA1区的痫样放电.
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氯氨酮和L-NAME抑制模拟高原低氧大鼠下丘脑NOS和生长抑素mRNA的表达
用高原低氧模型及原位杂交、 NADPH-d组织化学法, 探讨氯氨酮和L-NAME对急性高原低氧大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素mRNA (SS mRNA)表达的影响.结果表明, 急性高原低氧引起下丘脑NOS和SS mRNA过度表达, 如先用NMDA受体拮抗剂氯氨酮和NOS抑制剂L-NAME预处理, NOS和SS mRNA的表达均明显被抑制.结果提示, NMDA受体参与了急性高原低氧引起的下丘脑NOS和SS mRNA的表达, 可能与下丘脑内源性一氧化氮介导SS mRNA的表达有关.
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间歇性低氧处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应
利用结扎在体大鼠冠脉方法研究不同时间间歇性低氧处理对缺血、再灌注心律失常以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响, 并与连续性低氧相比较.实验结果如下: (1) 间歇性低氧(intermittent hypoxia exposure)28 d (IH28)、42 d (IH42)、间歇性低氧28 d后1周 (PIH28-1W)、2周 (PIH28-2W)和连续性低氧 (continued hypoxia exposure) 28 d (CH28)、42 d (CH42)大鼠, 缺血和再灌注心律失常评分明显低于对照组;(2)IH28、IH42、CH28、CH42、PIH28-1W、PIH28-2W及间歇性低氧28 d后3周 (PIH28-3W)大鼠心肌的SOD明显高于对照组;而间歇性低氧14 d (IH14)、IH28、IH42、CH28、CH42、PIH28-1W及PIH28-2W大鼠心肌的MDA明显低于对照组.实验结果表明: 间歇性低氧处理28 d和42 d具有明确的抗缺血和再灌注心律失常作用, 此作用与心肌抗氧化能力增强有关.抗心律失常作用于间歇性低氧处理14 d后逐渐发生, 脱离低氧处理后可有效维持2周左右.
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左旋千金藤啶碱D1激动-D2阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究
为确定左旋千金藤啶碱(SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性, 本研究采用细胞外记录的电生理学方法, 观察微电泳和尾静脉给药对6-OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核(NAc)单位放电的影响.结果显示: SPD累积给药(0.02～2 mg/kg, iv)可诱发NAc神经元双相放电特征, 即小剂量抑制、大剂量兴奋.预先给予D2受体拮抗剂spiperone, SPD则仅产生兴奋效应, 并被D1拮抗剂SCH-23390所翻转或阻断, 提示SPD对NAc神经元放电有D1激动特性.另一方面, 大剂量SPD完全翻转D2激动剂LY-171555和D1/D2混合型激动剂阿朴吗啡对NAc神经元的抑制作用, 表明SPD还具有D2受体的阻滞特性.与静脉给药不同, NAc内微电泳SPD (30 mmol/L, 20～80 nA)很难诱发该神经核的兴奋或抑制性放电, 而微电泳D1激动剂SKF-38393能产生明显的放电抑制效应.然而, 在6-OHDA损毁大鼠, 微电泳SPD可使绝大多数NAc神经元(91%)放电抑制, 并为D1阻滞剂SCH-23390所完全拮抗, 而不受D2阻滞剂spiperone的影响.以上结果表明, SPD对NAc神经元活动具有‘D2阻滞-D1激动'的双重药理作用特性, 后者与SPD作用于mPFC的D1受体有密切关系, 这有利于治疗精神分裂症.
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低氧对CD34+造血干/祖细胞增殖分化及其对细胞因子依赖性的影响
采用免疫磁珠法分离脐血CD34+造血干/祖细胞, 进行低氧和常氧条件下单个核细胞(MNC)及CD34+细胞的半固体及液体培养, 计细胞总数和集落产率, 并通过流式细胞仪检测细胞表型和细胞周期, 以探讨造血干/祖细胞在低氧环境下增殖分化性能的改变及其对细胞因子反应性的变化.结果显示: CD34+细胞在低氧条件下生成的BFU-E集落数(324.8±41.4/104细胞)明显增多(对照为191.2±34.5/104细胞, P<0.01);在无细胞因子存在的液体培养体系中, 低氧组的BFU-E产率(152.4±22.6/104细胞)明显高于常氧组(74.2±9.3/104细胞, P<0.01);低氧培养细胞中CD34+细胞的比例高于对照2.5±1.2倍(P<0.05).但MNC生成的BFU-E在常氧和低氧条件下无显著差异.这些结果表明: 体外低氧环境能显著增加CD34+造血干/祖细胞形成红系祖细胞的产率, 且使其对细胞因子的依赖性降低, 并对早期红系祖细胞的维持有增强作用, 但对粒系祖细胞的增殖则有抑制作用.
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Gi/o蛋白介导的信息转导通路在低氧预处理心肌保护中的作用
实验以低氧3 h后复氧期间心肌细胞的生存率和LDH的释放量为指标, 观察Gi/o蛋白及其下游成分在低氧预处理(hypoxic preconditioning, HP)心肌保护中的作用.与单纯低氧组相比, HP组(25 min低氧+30 min复氧作为HP)细胞生存率增高, LDH释放减少(P<0.01).用NEM预处理, 能完全模拟HP的心肌细胞保护作用;而用PTX阻断Gi/o蛋白, 或Forskolin和8-Br-cAMP预处理后, 再给予HP及低氧3 h/复氧1 h, 则细胞生存率降低, LDH释放增加(P<0.01);U-73122预处理后, 细胞生存率和LDH释放量无差异(P>0.05).结果提示: Gi/o蛋白通过抑制AC, 减少第二信使cAMP的生成介导了HP的心肌保护作用.PLC可能不参与HP的心肌保护作用.
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肾髓质诱导型一氧化氮合酶在动脉血压调控中的作用
本文通过慢性血液动力学实验, 观察了肾髓质局部输入诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂AG (aminoguanidine)对Dahl盐敏感大鼠(DS)、 Dahl盐抵抗大鼠(DR)及SD (Sprague Dawley)大鼠动脉血压的影响, 并测定了一氧化氮(NO)代谢终产物NO2及NO3含量(UNOx)、 iNOS活性、肾功能以及血浆肾素活性(PRA).结果表明: AG能明显放大高盐(8%)引起的DS及SD大鼠的血压上升效应, 降低DS大鼠肾小球滤过率(GFR)、肾有效血浆流量(ERPF)及血浆肾素活性(PRA).肾髓质局部输入高盐还能显著提高DS大鼠肾组织尤其是肾内髓及外髓iNOS活性.这一结果表明, 肾髓质iNOS在高盐所致高血压的情况下具有重要的血压调节作用.
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大鼠胰腺β细胞离子通道的一些特性
实验以单个Wistar大鼠胰腺β细胞为对象, 用穿孔膜片箝和细胞贴附式记录技术研究ATP敏感K+通道(KATP)、延迟整流型K+通道(KDR)、 Ca2+通道和Na+通道的有关特性.结果表明: (1) KATP通道的内流电导约65 pS, 外流电导约31 pS, 反转电位在-60 mV左右; (2) KDR通道在延迟 20 ms后达到大激活, KDR电流约为KATP的1/3; (3)钙电流在0 mV左右达到40～60 pA的峰值, L-型钙通道是大鼠β细胞主要的钙通道, 其上还含另一种高电压激活的钙通道; (4)约有一半的β细胞有明显的钠电流, 钠通道在10 mV左右达到200～400 pA的峰电流.
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盆神经和阴部神经传入在大鼠腰骶髓的相互作用
应用条件-检验刺激技术观察时间依赖性抑制现象是研究传入信息相互作用的方式之一. 用1.5～3倍阈刺激强度的电脉冲交替刺激麻醉、麻痹大鼠的盆神经(Pe)和阴部神经(Pu),以玻璃微电极在L6-S1节段脊髓背角会聚神经元上记录细胞外放电. 条件输入可对深层(>300 μm)单位的检验反应产生时间依赖性抑制效应, 产生抑制的刺激间期为1～360 ms, Pe为条件刺激时较长. 浅层细胞(<300 μm)发生抑制的间期为1～3 ms, 无明显时间依赖性抑制. C5-6水平冷冻阻滞神经传导可部分减弱深层单位的时间依赖性抑制, Pe为条件刺激时减弱更明显. 结果提示, 深层腰骶髓背角神经元中Pe传入对Pu传入的抑制更强, 脊髓上中枢对这种抑制有促进作用.
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降钙素基因相关肽对家兔离体窦房结电生理活动的影响
用常规微电极方法研究了降钙素基因相关肽(CGRP)对家兔窦房结起搏细胞的电生理作用, 并进一步探讨这种作用与钙电流的关系.结果: (1) 低浓度CGRP (1 nmol/L)对窦房结动作电位各参数无显著影响;中等浓度CGRP (10 nmol/L)可增加大舒张期电位、动作电位幅度、 0期大除极化速率和4期自动除极速率, 缩短窦性周期、动作电位复极化50%和90%时间, 这些作用经20 min达到高峰;高浓度CGRP (100 nmol/L)可引起窦房结节律失常.(2) 钙拮抗剂CdCl2和verapamil可削弱由CGRP (20 nmol/L)引起的窦房结细胞动作电位改变, 结果提示, CGRP在窦房结细胞的电生理效应中存在钙依赖机制.
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KF核及B(o)tzinger复合体内GABA能神经元向膈神经核的投射
实验在6只成年猫上进行.将WGA-HRP微量注入C5膈神经核内, 通过逆行追踪及GABA免疫组织化学FITC荧光双重标记方法, 研究了脑干内GABA能神经元向膈神经核的投射.结果在脑桥KF核和面神经后核周围区(即B(o)tzinger复合体)观察到GABA-HRP双标神经元.另外, 在中缝大核、旁巨细胞外侧核及前庭神经核也观察到双标神经元.本实验结果表明: 发自上述脑干神经核团, 特别是KF核及B(o)tzinger复合体的GABA能神经元的轴突可投射到膈神经核.
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麻醉剂氟烷对心脏毒蕈碱型钾通道的影响
神经递质乙酰胆碱(ACh)调节心脏功能重要的离子通道就是毒蕈碱型钾通道(iK,ACh), 该通道由ACh经鸟苷酸调节蛋白(G蛋白)的βγ亚单位而激活.本实验采用全细胞膜片箝方法, 观察了麻醉药氟烷对豚鼠心房肌细胞iK, ACh的影响.氟烷对iK,ACh电流具抑制效应, 灌注之后可使ACh激活的iK,ACh速率减慢, 峰值下降.但其抑制iK,ACh的程度依激活方式而异: 经正常激活途径, 即由ACh激活毒蕈碱M样受体的抑制程度比绕过受体直接激活G蛋白和钾通道时更为明显, 表明氟烷对iK,ACh的抑制作用, 至少有一部分是对iK,ACh通道及G蛋白的直接效应.氟烷可通过抑制iK,ACh, 从而影响副交感神经对心脏的支配作用.
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大鼠肾上腺髓质儿茶酚胺分泌的在体伏安法测定
应用碳纤微电极直接测定大鼠肾上腺髓质中儿茶酚胺浓度的在体伏安法.首次报道了大鼠肾上腺髓质中儿茶酚胺的基础浓度为0.1～0.5 μmol/L, 缺血时髓质中儿茶酚胺的浓度显著增加, 严重缺血时可达到5～30 μmol/L.肾上腺髓质能自发分泌儿茶酚胺, 缺血时自发分泌儿茶酚胺的幅度和频率都大大增加, 提示缺血对大鼠是一种强烈的应激.测定结果还表明, 乙酰胆碱能剂量依赖性地刺激肾上腺髓质嗜铬细胞分泌儿茶酚胺.
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听源性惊厥致P77PMC大鼠杏仁核内胆囊收缩素mRNA短暂性增加
铃声刺激诱发惊厥, 原位杂交法检测遗传性听源性癫痫易感大鼠(P77PMC)一次与多次惊厥发作对杏仁核内胆囊收缩素(CCK) mRNA含量的影响.结果发现: (1)惊厥未发作组大鼠杏仁核单位面积内的CCK mRNA 阳性神经元数(No/0.01 mm2)较少, 为8±1;(2)惊厥发作一次组大鼠杏仁核单位面积内CCK mRNA阳性神经元数显著增加, 发作后30 min时达到峰值, 为58±5 (P<0.01), 但是2 h后迅速降为正常, 为9±2 (P>0.05);(3)惊厥多次发作组大鼠在惊厥发作后30 min时, CCK mRNA阳性神经元数亦显著增加, 为22±3 (P<0.01), 但明显低于惊厥发作一次组大鼠(P<0.01), 1 h即恢复正常, 为9±3 (P>0.05).结果表明, 惊厥发作后P77PMC大鼠杏仁核内CCK mRNA含量呈现迅速而短暂增加的特点, 表明CCK mRNA参与惊厥的急性发作过程, 提示CCK mRNA在惊厥发作早期阶段发挥了重要的抗惊厥作用.
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KATP通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用
在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了KATP通道开放剂(cromakalim, Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以Cro (10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线大斜率 (PS) 由0.36±0.01增至0.48±0.01 kPa/kPa (P<0.001), 反射性血压下降幅度(RD)由5.78±0.14增至7.87±0.12 kPa (P<0.001);阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.34±0.35, 12.71±0.25和24.89±0.25下降至6.41±0.09 kPa, 11.78±0.24 kPa, 22.56±0.16 kPa (P<0.01～0.001).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide, 10 μmol/L)预处理后, Cro的上述反射效应即被阻断.(3)先给予腺苷(adenosine, 125 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响.以上结果表明, KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用, 此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致.
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辣椒素引起脑干内心血管活动相关核团中c-fos的表达
在16只切断两侧缓冲神经的大鼠, 观察颈总动脉注射辣椒素对脑干内心血管活动相关核团c-fos原癌基因表达的影响.在溶剂对照组大鼠脑干, 仅见少数Fos蛋白样免疫反应(FLI)神经元.与对照组相比, 颈总动脉注射辣椒素(10 μmol, 0.1 ml)时, 脑干内巨细胞旁外侧核(PGL)、蓝斑(LC)、后区(AP) 和孤束核(NTS)等部位的FLI神经元显著增加, 而中脑中央灰质(PAG)和中缝核群(RN)的FLI神经元则无明显改变.应用辣椒素受体阻断剂钌红(RR;200 mmol, 0.1 ml), 可明显抑制辣椒素的上述效应.以上结果提示, 辣椒素可通过激活辣椒素受体(VR), 引起脑干内多个心血管活动相关核团的神经元兴奋, 但对PAG和RN无影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
