生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GABA和孕酮对人及豚鼠精子的体外获能作用
为了探讨γ-氨基丁酸(GABA)是否参与人及豚鼠精子体外获能的调节, 将生育男子和豚鼠精子分别悬浮于BWW和低Ca2+小获能培养基(LCa2+-MCM)中,加入GABA、孕酮(P4)、GABAA受体激动剂及其拮抗剂,在5% CO2孵箱38.5℃培养2 h.然后用ionophore A23187激发精子顶体反应(AR)和超激活运动(HAM).以精子与金霉素(CTC)荧光结合类型、AR和HAM为指标来评价精子获能情况.结果表明:(1)GABA和P4可明显地增加精子AR,这种作用可被GABAA受体激动剂muscimol所替代.GABA所致的获能作用不仅可被GABAA受体拮抗剂(-)荷包牡丹碱和印防己苦毒素所阻断,而且可被Ca2+螯合剂EGTA所抑制.(2)GABA具有明显地增强P4对精子的获能作用,并可明显地激发豚鼠精子的HAM.上述结果表明,GABA参与人及豚鼠精子体外获能的调节,这种作用通过精子表面的GABAA受体所介导.
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GABA影响大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成
实验用离体培养方法观察GABA对大鼠黄体细胞孕酮及羟自由基(·OH)生成的影响.结果表明: GABA抑制黄体细胞孕酮的生成, 同时也促进黄体细胞·OH的生成.GABA对孕酮的抑制作用可能与腺苷酸环化酶系统及GABAA型受体有关, 而与蛋白质合成无关.
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不同功能位点介导α干扰素的免疫调节和中枢镇痛作用
细胞因子α干扰素(IFNα)具有中枢镇痛作用.抗内源性阿片肽血清与IFNα能发生明显的交叉反应, 提示IFNα与内源性阿片肽之间存在着共同的抗原决定基.采用基因定点突变技术, 获得系列IFNα突变体, 并分别测定其免疫学活性和镇痛能力.结果显示, IFNα突变体Y129S-IFNα免疫学活性显著下降, 但仍然保留了很强的镇痛能力, 阿片受体拮抗剂纳洛酮能够阻断Y129S-IFNα的镇痛作用.实验结果表明, IFNα分子存在着相互独立的免疫和镇痛两个功能位点, 分别介导免疫调节作用和中枢镇痛作用.结果还提示, IFNα的免疫调节和中枢镇痛作用可能是由不同的受体途径介导的.
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质粒DNA增强大鼠缺血骨骼肌肌浆网钙转运功能
在大鼠肢体缺血模型上观察了质粒pcDNA3对缺血骨骼肌肌浆网(SR) Ca2+转运的影响.结果显示, 骨骼肌缺血时SR Ca2+转运(Ca2+摄入与释放)较非缺血肌肉增强, 而质粒pcDNA3与SR上DNA结合蛋白结合之后, 可进一步增强缺血骨骼肌SR Ca2+摄入(P<0.01)及释放速率 (P<0.05).提示质粒DNA对正常及缺血大鼠骨骼肌的SR Ca2+转运能力均有影响, 其临床病理生理意义值得进一步研究.
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肝刺激因子对人肝癌细胞BEL-7402 p21ras表达的影响
从雄性初断乳SD大鼠肝匀浆中提取肝刺激因子(HSS)并加以部分纯化, 观察其促人肝癌细胞增殖活性及对p21ras蛋白表达的影响.结果表明: (1) HSS具有明显的促人肝癌细胞增殖活性, 其分子量为14～20 kD; (2) HSS可提高p21ras蛋白表达, 具有时间-效应关系, 并与EGF呈协同作用; (3)HSS调节p21ras蛋白表达具有剂量-效应关系, 且呈现出饱和性.鉴于我们已报道HSS上调EGF受体蛋白和基因表达这一事实, 本实验结果进一步说明, HSS促人肝癌肝细胞增殖与其调节EGF受体介导的信号分子传导过程相关.
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缺血预处理减轻在体家兔心肌细胞凋亡
在麻醉家兔心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型上, 观察IR和缺血预处理(ischemic pre～con～ditioning, IP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗塞范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、 Bcl-2、 Bax等)的影响.所得结果如下: (1) 在IR过程中, 动脉血压、心率和心肌耗氧量进行性降低; 心外膜电图ST段在缺血期明显抬高(P<0.001), 再灌注时逐渐恢复至基础对照值.(2) 单纯IR组的梗塞心肌占缺血心肌的57.7±2.0%, IP组的梗塞心肌为27.7±1.5%(P<0.01).(3) 凝胶电泳显示, 单纯IR组的缺血组织DNA呈云梯状, IP组则无明显云梯状; 原位末端标记表明, IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较IR组稀少; 流式细胞术测得IR和IP组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为11.2±0.4%和6.35±0.2%(P<0.01).(4) 与非缺血心肌相比, IR和IP组缺血心肌的Fas和Bax蛋白表达均明显增高(P<0.05), 且IR组的Fas蛋白表达较IP组的明显(P<0.05).IR组缺血心肌Bcl-2/Bax较非缺血心肌组织明显减小(P<0.01).以上结果表明, IP减少IR引发的心肌细胞凋亡, 并减少IR心肌组织中Fas蛋白的表达.
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碱性成纤维细胞生长因子增加大鼠血管一氧化氮及内皮素的生成
研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠血管一氧化氮(NO)及内皮素生成的影响.取SHR和WKY大鼠主动脉制成血管薄片, 以10、100 ng/ml bFGF(终浓度)分别孵育6 h, 测定血管组织中一氧化氮合酶(NOS)活性及孵育液中亚硝酸盐(NO 2)和内皮素含量.结果显示: SHR主动脉组织NOS活性较WKY的低17.6%(P<0.01), 血管薄片孵育液中NO 2含量低59.7%(P<0.01), 内皮素浓度高37.4%(P<0.01).在低、高浓度bFGF刺激下, SHR主动脉组织NOS活性分别增高29.7%和59.6%(均P<0.01), 主动脉薄片孵育液中NO 2含量分别增加28.2%(P<0.05)和70.5%(P<0.01), 主动脉内皮素的生成分别增加24.1%和44.5%(均P<0.01); WKY大鼠主动脉组织NOS活性分别增高24.4%和53.7%(均P<0.01), 主动脉薄片孵育液中NO 2含量分别增加18.8%和25.9%(均P<0.01), 主动脉内皮素的产生分别增加84.1%和93.1%(均P<0.01).结果表明: bFGF对SHR和WKY大鼠主动脉NO及内皮素的产生具有调变作用.
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褪黑素对大鼠下丘脑薄片视交叉上核神经元放电昼夜节律性的调制
先用持续光照和松果腺切除预处理大鼠, 然后制成下丘脑薄片, 记录其视交叉上核(SCN)神经元的自发放电, 观察其昼夜变化和褪黑素(MEL)对它的影响.实验结果表明: (1)在正常光照(光照∶黑暗=12∶12)条件下, SCN神经元自发放电频率呈现昼高夜低的节律性.在昼夜时间(CT)6～8出现放电高峰, 频率约为8.3 Hz; 在CT18～20出现低谷, 频率约为3.8 Hz.松果腺切除后, SCN神经元自发放电的昼夜节律性基本保持, 但在持续光照条件下, 昼夜节律基本消失.(2) SCN神经元对MEL反应以抑制为主.在正常光照条件下, 在白昼SCN神经元对MEL反应性较高, 大抑制率在CT8～10, 约为42%; 在黑夜较低, 大抑制率在CT22～24, 约为26%.在持续光照和松果腺切除条件下, SCN神经元都失去对MEL反应的昼夜节律性,且反应性增高.(3) ML-1受体拮抗剂luzindole能阻断由MEL引起的SCN神经元自发放电抑制, 而ML-2受体拮抗剂哌唑嗪却不能阻断.实验结果提示, 松果腺作为大鼠昼夜节律组构的一个调整器, 通过MEL作用于SCN中的高亲和性ML-1受体, 在反应的两个时间窗口(CT8～10和CT22～24)调节SCN的昼夜节律活动.
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bFGF与BDNF对损伤后成年小鼠离体培养嗅觉上皮细胞发育的影响
在成熟神经系统中, 嗅觉上皮(OE)很特殊, 它能不断产生新的神经元.本文用细胞培养、组织化学和免疫细胞化学技术对成年小鼠的OE进行了研究. 实验显示: 双极细胞NF、NSE、MAP2、OMP和tau蛋白免疫染色为阳性, 但keratin免疫染色为阴性, 说明双极细胞是神经元.用不同浓度血清的培养基, 离体培养成年小鼠的OE, 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 和脑源神经营养因子(BDNF)对OE细胞数量和突起发育的影响.结果显示: 将bFGF与BDNF的组合分别加到10%和5%血清的OE培养基(OEM)中, 增加了双极细胞的数量和比例, 刺激了双极细胞突起的发育, 减少了大细胞和梭形细胞.这种组合的效果比bFGF或BDNF单独作用好.在10%血清的OEM中, 神经营养因子的效果比在5%血清的OEM中好.
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白介素-2促进RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖
采用细胞培养方法, 以3H-TdR掺入率反映细胞增殖水平, 研究了白介素-2 (IL-2)对大鼠源的RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖的影响, 并初步分析了IL-2的作用机制.结果表明: (1) IL-2 (10～1000 U/ml) 剂量依赖性地显著提高RC-4B/C细胞3H-TdR掺入率. (2) 特异性酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂tyrphostin (1 μmol/L)可明显降低RC-4B/C细胞3H-TdR掺入率, 并可部分阻断IL-2的促细胞增殖作用. (3) 特异性蛋白激酶A (PKA)抑制剂H-9 (1 μmol/L) 作用后, 3H-TdR掺入率明显升高; H-9还可加强IL-2的促细胞增殖作用. (4) 在本实验中未观察到抗雌激素tamoxifen (1 μmol/L) 对IL-2促RC-4B/C细胞增殖效应有明显影响.上述结果表明, IL-2参与调节垂体瘤细胞的增殖活动, 并且IL-2的作用与PTK及PKA信号传导途径有关.
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褪黑素对大鼠中脑导水管周围灰质内阿片肽释放的影响
本文采用推挽灌流技术、放射免疫测定法, 观察褪黑素(melatonin, MEL)对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)推挽灌流液中β-内啡肽(β-Ep)、亮氨酸脑啡肽(L-EK)含量的影响, 以探讨MEL镇痛效应的中枢机制.结果显示, 给药组大鼠腹腔注射 (ip) MEL 110 mg/kg后30～50 min, PAG灌流液中β-Ep含量显著增加, 而L-EK含量未见显著变化; 在推挽灌流同时用50℃热水刺激甩尾法测定痛阈, 可见ip MEL 110 mg/kg后40 min, 大鼠痛阈显著升高.上述结果提示, MEL可促进PAG内β-Ep的释放, 这可能是其发挥镇痛效应的中枢机制之一.
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多巴胺受体激动剂对兔动脉cAMP产生系统的影响
实验观察了选择性多巴胺(DA)DA1受体激动剂fenoldopam与DA2受体激动剂propy1-butyl-dopamine (PBDA)对兔肾动脉, 肺、肠系膜动脉和股动脉环磷酸腺苷(cAMP)产生系统的影响.结果表明: (1)除股动脉外, fenoldopam均可浓度依赖性地增加肺动脉、肾动脉和肠系膜动脉cAMP的生成量.选择性DA1受体阻断剂SCH23390可以显著阻断fenoldopam的效应, 而DA2受体阻断剂domperidone则对fenoldopam的这一效应不产生任何影响.(2) PBDA可浓度依赖性地降低股动脉的cAMP生成量, 又可浓度依赖性地激活肠系膜动脉、肺动脉和肾动脉的腺苷酸环化酶(AC)活性, 增加cAMP的生成量.(3) domperidone 可明显减小PBDA对股动脉AC活性的抑制效应, 并可使PBDA对肠系膜动脉AC活性效应增强, 但不改变PBDA对肾动脉和肺动脉的AC活性效应.(4) SCH23390不影响PBDA对股动脉AC活性的抑制效应, 可显著降低PBDA对肾动脉、肺动脉和肠系膜动脉激活AC活性的效应, cAMP的含量显著减小.以上结果提示, 在肺动脉、肾动脉和肠系膜动脉上存在DA1受体介导的cAMP产生系统, 而在股动脉仅有DA2受体介导的cAMP产生系统.在肠系膜动脉既存在DA2受体介导的cAMP产生系统, 又存在DA1受体介导的cAMP产生系统.PBDA既有通过刺激DA2受体抑制AC活性的作用, 又有刺激DA1受体而激活AC活性、增加cAMP的效应.
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一氧化氮改变肾性高血压大鼠主动脉功能
探讨一氧化氮(NO)对二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠主动脉功能的影响.实验分为5组: 假手术、 2K1C、卡托普利(captopril)、 NAME(Nω-Nitro-L-arginine methyl ester)和精氨酸组.结果显示: 在2K1C组, 大鼠手术后4周的平均动脉压显著升高, 主动脉对ACh的舒张反应明显减弱, 对苯肾上腺素的收缩反应明显增强, 主动脉壁环鸟苷酸(cGMP)含量显著减少.卡托普利可完全逆转2K1C组大鼠的上述改变.L-精氨酸能使2K1C大鼠异常的主动脉反应性部分恢复, 主动脉壁的cGMP含量显著升高.用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME处理2K1C大鼠, 血压进一步升高, 主动脉对ACh的舒张反应进一步减弱, cGMP含量减少, 而苯肾上腺素的收缩反应未受明显影响.结果提示: 2K1C肾性高血压大鼠的主动脉内皮功能失调与NO生成和释放减少、肾素-血管紧张素系统活性增强有关, 这些因素可能参与2K1C大鼠高血压的发生和维持.
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褪黑素减弱大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应的强度
为探讨褪黑素(MEL)镇痛作用的机制, 本文采用免疫组化方法结合计算机图像处理技术, 观察了注射MEL对大鼠下丘脑弓状核内神经细胞的β-内啡肽免疫反应的影响.实验大鼠分给药组及对照组, 分别腹腔注射MEL 110 mg/kg 或配药液, 1 h 后灌注取脑、冰冻切片, 进行免疫组化染色, 计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度(IOD)和平均光密度(OD).结果显示, 给药组大鼠弓状核内β-内啡肽免疫反应明显减弱, IOD及OD也均显著减少(P<0.01; P<0.05), 表明MEL可致弓状核内β-内啡肽含量减少, 系MEL促进β-内啡肽释放所致, 从而发挥镇痛效应.
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三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较
本文比较了心房钠尿肽(ANP)、 C-型钠尿肽(CNP)、血管钠肽(VNP)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的效应. 用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激体外培养大鼠PASMCs的增殖, 以总蛋白含量和MTT比色OD值为指标, 观察三种钠尿肽对PMA刺激大鼠PASMCs增殖的影响.结果表明, PMA (10-9～10-7 mol/L)显著升高(P<0.05) PASMCs的总蛋白含量和MTT OD值, VNP (10-8～10-6 mol/L)、 ANP和CNP (10-7～10-6 mol/L)均可显著降低(P<0.05)PMA (10-8 mol/L) 刺激PASMCs的总蛋白含量和MTT OD值. 结果提示: PMA对大鼠肺动脉平滑肌细胞有促增殖作用, ANP、 CNP、 VNP均可抑制PMA刺激大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖, VNP的抑制效应强.
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延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用
观察延髓头端腹外侧区(rVLM)微量注射血管升压素(AVP)能否影响正常大鼠的血压和血粘度, 并分析rVLM内AVP能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响.结果如下: (1) 正常大鼠双侧rVLM微量注射AVP (每侧0.5 μg/0.5 μl), 可引起血压和血粘度升高; 此作用可被事先在同一位置微量注射AVP-V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr(Me)2]AVP(每侧0.1 μg/0.5 μl)所阻断.(2) 束缚大鼠双侧rVLM等量注射AVP-V1受体拮抗剂可降低束缚大鼠引起的高血粘度和血压升高.但不能被双侧延髓尾端腹外侧区(cVLM), 或静脉内等量注射AVP-V1受体拮抗剂所阻断, 也不能被双侧rVLM等量注射AVP-V2受体拮抗剂[adamantaneacetyl1,O-Et-D-Tyr2,Val4,aminobutyryl6,Arg8,9]-vasopressin (每侧0.1 μg/0.5 μl)所阻断.上述结果表明: rVLM内AVP能受体激活可参与rVLM内注入AVP引起的血压和血粘度升高或束缚诱发的应激性升压反应和高血粘度.
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链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以链霉素(100 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器反射机能曲线向左下方移位, 曲线大斜率(PS)由0.40±0.01 kPa降至0.33±0.01 kPa (P<0.001), 血压反射性下降(reflex decrease, RD)幅度由6.22±0.13 kPa降至5.02±0.11 kPa (P<0.001), 阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.27±0.25, 12.71±0.21和24.41±0.14 kPa增至10.33±0.32 (P<0.01), 13.33±0.30 (P<0.01)和26.11±0.28 kPa (P<0.01).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区, 引起颈动脉窦压力感受器反射的易化; 在用链霉素预处理后, 此易化效应不仅完全被阻断, 且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值.以上结果表明, 链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用.
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降钙素基因相关肽在豚鼠冠脉血流量和心脏传导系统作用的比较
本文目的在于深入研究降钙素基因相关肽(CGRP)对豚鼠冠状血流量以及心脏传导系统各部分的作用. 采用Langendorff法灌流心脏,同步记录心脏表面电图和希氏束电活动.观察应用CGRP前后的冠脉流量、自主心率、在相同心房周期下的房室结(AH)及希浦系传导时间(HV)、心脏出现3∶2文氏传导及2∶1房室传导阻滞所需的长起搏周期(PCL3∶2, PCL2∶1). CGRP (3～30 nmol/L)可显著增加冠脉流量; CGRP (30 nmol/L)仅使自主心率轻度增加; CGRP (3～30 nmol/L)对AH和HV未产生明显影响,也不影响PCL3∶2和PCL2∶1.结果表明,在本实验条件下, CGRP对豚鼠心脏的作用点主要位于冠脉血管,其次是窦房结,而对房室传导系统没有作用.
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吗啡耐受增加福尔马林致痛大鼠脊髓Fos和NADPH-d阳性神经元的表达
运用Fos免疫组织化学、 NADPH-d组织化学及Fos/NADPH-d双标技术, 研究了吗啡耐受对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos、 NADPH-d阳性及Fos/NADPH-d双标神经元表达的影响.结果观察到: 在非吗啡耐受大鼠, 福尔马林诱发的Fos-like immunoreactivity (Fos-LI) 主要分布在同侧脊髓背角浅层和颈部, 急性静注吗啡可减少Fos-LI表达; 长时间应用吗啡导致福尔马林诱发的Fos-LI明显增加, 且在同侧脊髓全层和对侧脊髓均有分布, 急性静注吗啡不能抑制Fos-LI表达.吗啡耐受增加福尔马林致痛大鼠脊髓背角浅层NADPH-d阳性神经元、纤维及终末的表达.吗啡耐受大鼠福尔马林诱发的Fos/NADPH-d双标神经元明显增多, 在同侧脊髓全层和对侧脊髓浅层均有分布.上述结果提示, NO参与了吗啡耐受导致的脊髓背角神经元敏感化.
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双眼和单眼视觉剥夺猫外膝体细胞的图形适应
为测定丘脑外膝体细胞的图形适应是否依赖于早期视觉经验, 在细胞外记录了双眼和单眼缝合的猫外膝体中继细胞对长时间运动光栅刺激的反应. 在双眼剥夺猫,占68%的记录到的细胞在30 s内反应下降到稳定值,其平均反应值下降33%,适应程度较正常猫显著.在单眼剥夺猫,记录到的剥夺眼驱动的和非剥夺眼驱动的细胞中,分别有占53%和44%的细胞显示图形适应, 两者差别不大.研究表明, 早期视剥夺能增强或保持图形适应, 提示图形适应是外膝体细胞常见的固有性质,可能主要由遗传因素所决定.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
