生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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后区注射腺苷对大鼠血压、心率和肾交感神经放电的影响
在53只麻醉Sprague-Dawley 大鼠观察了后区内微量注射腺苷(1 ng/60 nl)对平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响.实验结果如下: (1)后区内微量注射Ado后, MAP、HR 和RSNA分别由13.76±0.46 kPa、356.28±4.25 bpm和100±0%下降至11.23±0.49 kPa (P<0.001)、336.91±5.23 bpm (P<0.01)和70.95±5.19% (P<0.001); (2) 静脉注射非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱 (8-phenyltheophylline, 150 μg/kg, 0.2 ml) 和选择性腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, 500 μg /kg, 0.2 ml)后, 腺苷的上述抑制效应可被完全阻断; (3) 静脉注射ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (5 mg/kg, 0.2 ml)后, 腺苷的上述效应也被消除.以上结果提示, 后区微量注射腺苷对血压、心率和肾交感神经放电有抑制作用, 此作用与A1 受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关.
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腺苷抑制海马神经元自发放电和谷氨酸所致癫痫样放电
应用细胞外记录单位放电技术, 在大鼠海马脑片上观察腺苷(adenosine, Ado)对CA1区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响.实验结果如下: (1) 20个海马CA1神经元在给予Ado (0.01～0.1 μmol/L)时自发放电频率降低, 且呈明显的剂量依赖性;(2) 在22个CA1单位, 应用腺苷受体非选择性拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 8-PT, 0.5 mmol/L)和腺苷A1受体选择性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, DPCPX, 50 nmol/L)均可完全阻断腺苷的抑制效应; (3)在应用ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲(glibenclamide, Gli, 15 mmol/L)的10个单位, 腺苷的上述抑制效应亦被阻断; (4)在15个单位, 预先用谷氨酸(glutamate, Glu, 0.2 mmol)灌流海马脑片2 min, CA1神经元放电频率明显增加, 表现为癫痫样放电, 灌流Ado (10 μmol/L)后则可抑制其癫痫样放电; (5) 10个CA1单位, 灌流8-PT (2 mmol/L)或DPCPX (200 nmol/L)均可阻断腺苷对谷氨酸效应的抑制作用; 对5个CA1单位应用Gli (7 mmol/L)亦可消除上述效应.结果提示: Ado与海马神经元上的A1受体结合后, 引起细胞膜上的ATP敏感性钾通道的开放, 从而对海马神经元自发放电及Glu所致的癫痫样放电呈现抑制作用.
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自发性高血压大鼠心脏与红细胞L-Arg转运的改变
研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)心脏L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)系统的改变及其与红细胞L-Arg转运的关系.检测12周龄(W)、16W、captopril 治疗4周后的16W SHR (SHR+C)及同龄Wistar-Kyoto (WKY)大鼠心脏的L-Arg转运、tNOS活性、NO 2+NO 3和cGMP含量以及红细胞L-Arg转运的改变.结果显示, SHR心室肌组织L-Arg高亲和转运成分的大转运速率(Vmax)及低亲和转运成分的米氏常数(Km)均明显低于WKY大鼠; 但高亲和转运成分的Km值和低亲和转运成分的Vmax则无明显改变; SHR+C组的改变基本同12W组.心肌组织tNOS活性的变化无统计学意义.NO2+NO3及cGMP含量则分别较WKY组降低24.6%、19.8%(P>0.05, P<0.05, 12W组), 52.5%、60.4%(P<0.01, P<0.01, 16W组)和14.8%、23%(P>0.05, P<0.05, SHR+C组).tNOS活性、cGMP含量与LVW/BW呈负相关, r=0.4507, P=0.05(NOS), r=0.6898, P<0.01 (cGMP).红细胞L-Arg转运的改变与心脏一致, 且其Vmax与心肌组织高亲和转运成分的Vmax呈正相关, r=0.5606, P=0.01; 与LVW/BW呈负相关, r=-0.6231, P<0.01.以上结果表明, SHR心室肌组织L-Arg/NO系统活动被抑制, 其抑制程度与心肌肥厚程度呈负相关, 红细胞L-Arg转运的改变与心脏L-Arg转运的改变一致.
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周围神经损伤后外源性GDNF对神经元的保护作用
采用硅管套接大鼠切断的坐骨神经模型, 局部给予胶质细胞源性神经营养因子(GDNF), 应用尼氏染色、酶组织化学染色方法, 观察到外源性GDNF能减少脊髓修复侧前角运动神经元死亡的数目, 降低脊髓前角运动神经元及脊神经节感觉神经元中胆碱酯酶(CHE)及酸性磷酸酶(ACP)变化的幅度.这表明外源性GDNF能保护周围神经切断后引起的神经元损伤.
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前包钦格复合体区微量注射氨基酸类药物的呼吸效应
实验选用成年大鼠, 腹腔注射戊巴比妥钠麻醉, 以膈神经放电为指标, 分别观察了在前包钦格复合体(pre-B(o)tzinger complex, pre-B(o)t复合体)内微量注射兴奋性氨基酸(红藻氨酸, KA; L-谷氨酸, Glu)和抑制性氨基酸(甘氨酸, Gly; γ-氨基丁酸, GABA)对呼吸活动的影响.在pre-B(o)t复合体内注射KA后, 所有动物首先出现呼吸兴奋效应, 表现为吸气时程(TI)延长, 呼气时程(TE)缩短, 呼吸频率(RF)增快; 随后出现呼吸抑制效应, 表现为呼吸停止于呼气状态.Pre-B(o)t复合体内注射Glu, 引起动物TE缩短, 注射Gly或GABA均引起动物TI缩短.这些结果表明, 成年大鼠pre-B(o)t复合体参与节律性呼吸活动的产生和调控, 它可能是启动和维持吸气过程的中枢结构.
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蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞一氧化氮合成中的作用
实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐(NO2)和硝酸盐(NO3)总量(NO2/NO3), 反映心肌细胞一氧化氮(NO)生成情况, 观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)对心肌细胞NO生成的影响及其蛋白激酶C (PKC)在该效应中的作用.结果显示: AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量, 并具有明显的剂量-效应关系; AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抑制AngⅡ对NO生成的影响; L-精氨酸 (L-Arg)明显增加心肌细胞NO的浓度, 此效应可被一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME所抑制, L-Arg未能消除AngⅡ抑制NO的作用; 用佛波酯(PMA)处理心肌细胞, 其NO的生成明显减少, L-NAME可加强此抑制效应; PKC抑制剂staurosporine (Stau)可明显削弱AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的效应.结果提示: AngⅡ具有抑制心肌细胞NO生成的作用, 此作用可能是通过抑制心肌细胞NOS的活性而实现的; AngⅡ受体介导AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的作用; 激活PKC可使新生大鼠心肌细胞NO生成减少, NOS参与此抑制效应, 新生大鼠心肌细胞NO生成过程的信号转导通路可能与PKC有关; PKC参与AngⅡ抑制心肌细胞NO的生成.
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胃动素和胃泌素引起大鼠胃窦平滑肌细胞收缩的信号转导通路
应用大鼠游离胃窦平滑肌细胞, 观察胃动素和胃泌素对胃窦平滑肌细胞收缩作用的胞内信号转导通路.结果显示: (1)胃动素和胃泌素对胃窦平滑肌细胞均有收缩作用; (2) Gαi-3抗体可抑制胃动素和胃泌素加强胃窦平滑肌细胞的收缩, 胃动素、胃泌素明显增加Gαi-3抗体与[35S]GTPγS的结合; (3)磷脂酶C抑制剂U-73122、三磷酸肌醇受体拮抗剂肝素可抑制胃动素和胃泌素引起的胃窦平滑肌细胞的收缩.结果表明: 胃动素和胃泌素通过兴奋与磷脂酶C耦联的Gi蛋白, 产生三磷酸肌醇, 激发胃窦平滑肌细胞的收缩反应.
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豚鼠主动脉前庭自发性慢反应电位去极离子流的初步分析
为研究主动脉前庭自发慢反应电位的去极离子流性质, 利用豚鼠的离体心脏, 常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂, 观测大舒张电位(MDP)、 0相除极幅度(APA)、 0相大除极速度(Vmax)、 4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90% (APD90)的时间以及自发放电频率(RPF).结果发现: (1) 0.5 μmol/L 尼索地平(Nis)可使该慢电位的APA、 Vmax、 VDD明显减小,RPF减慢, 与给药前相比 P<0.01; (2) 1.2 mmol/L 河豚毒(TTX)使APA和Vmax 与给药前相比有所减慢(P<0.05), VDD 和RPF明显减慢(P<0.01); (3) 2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)使该慢电位的MDP的绝对值、 APA、 Vmax减小, VDD和RPF加快, 与给药前相比有显著差异(P<0.01); (4) 1.5 mmol/L CsCl作用5 min时, VDD和RPF明显降低(P<0.05), 10 min时恢复; (5)无糖低氧液灌流15 min 后, 该慢电位VDD和RPF明显减慢(P<0.01).结果表明: (1)该区域自发慢电位0相的主要去极离子流除Ca2+内流外, 还可能有少量Na+内流.(2) 4相去极离子流中, 除Ca2+、 Na+的内流和IK衰减外, If电流可能也起部分作用.
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大鼠学习记忆能力与nov基因表达的关系
采用主动回避法进行大鼠学习记忆训练, 选出学习成绩好和差的大鼠, 用原位杂交、免疫细胞化学结合图像分析方法观察nov基因表达的差异.结果显示, nov mRNA和NOV蛋白阳性神经元主要分布于海马、扣带皮质和联合皮质锥体层、基底神经节和下丘脑等脑区.好成绩组NOV蛋白免疫反应强, 阳性细胞多, 差成绩组nov基因的表达比假性条件反射组的表达稍强.nov mRNA的表达在各组之间无明显的差异.以上结果提示, nov基因可能参与学习记忆的调控过程, 这种调控发生在NOV蛋白翻译水平.
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钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞增殖中的作用
本研究观察了钙调神经磷酸酶(CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)刺激的大鼠心脏成纤维细胞增殖中的作用.在培养的大鼠心脏成纤维细胞上, 应用双波长荧光光度计检测Fura-2标记的细胞游离Ca2+浓度; 应用对硝基苯磷酸(PNPP)作底物测定钙调神经磷酸酶(CaN)活性; 根据 3H-胸腺嘧啶掺入法评估CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)对AngⅡ刺激的心脏成纤维细胞DNA合成的影响.结果表明, AngⅡ(10-7 mol/L)刺激培养的大鼠心脏成纤维细胞 3H-胸腺嘧啶掺入较对照组增高72%(P<0.01), CsA可以抑制AngⅡ刺激的细胞 3H-胸腺嘧啶掺入.AngⅡ刺激的大鼠心脏成纤维细胞胞内Ca2+浓度及CaN活性较对照组分别增高112%(P<0.01)和17%(P<0.05).结果提示, CaN在一定程度上参与AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖的信号传递.
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注射热损伤大鼠纹状体mRNA的爪蟾卵母细胞对多巴胺的反应
将从正常大鼠和热损伤大鼠的中枢纹状体提取的poly(A)+ mRNA, 注入非洲爪蟾卵母细胞表达.用电生理方法检测多巴胺诱发的膜电位和电流的变化, 分析热损伤对中枢多巴胺受体表达的影响.结果表明, 注射大鼠纹状体mRNA后, 卵母细胞的静息电位与注射前没有变化, 但多巴胺能诱发膜电流. 经验证, 此受体电流的主要载流离子是Cl-.注射热损伤大鼠纹状体mRNA的卵母细胞对多巴胺反应的敏感性降低, 与正常大鼠组相比有显著性差异.因此可以断定, 热损伤对大鼠纹状体中多巴胺受体的基因表达产生了明显的影响, 并可能有离子通道的参与.
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人早孕子宫蜕膜催乳素分泌的调节
子宫内膜蜕膜化对胚泡植入与妊娠维持是非常重要的.为探讨蜕膜化维持的调节机制, 本文研究了妊娠早期人子宫蜕膜细胞催乳素(PRL)分泌的调节.结果表明: (1) 孕酮显著地刺激PRL的分泌.(2) 雌激素的作用与其浓度有关, 生理浓度的雌激素对PRL分泌无明显影响,而高水平的雌激素抑制孕酮的刺激作用. 合适的雌孕激素比例对蜕膜化的维持是必要的.(3) RU486明显地抑制PRL的分泌, 故认为孕酮的作用至少是部分通过受体介导的机制.(4) 高浓度的cAMP (≥10-5 mol/L)显著增加PRL的分泌, cAMP信号系统可能在蜕膜化反应中发挥重要作用.
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冠状动脉内放射抑制球囊扩张术后ERK1/2活性及c-fos基因表达
本文旨在观察血管内放射对冠状动脉球囊扩张术后细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)及c-fos 基因表达的影响.实验对猪的左冠状动脉前降支或回旋支行球囊行过度扩张术, 术后即刻通过血管内放射治疗系统对猪冠状动脉损伤局部给予20 Gy的放射剂量, 分别在术后3 d 和30 d处死动物, 留取目标血管组织.通过反转录-聚合酶链反应定量检测血管内放射对球囊扩张术后血管组织c-fos mRNA的表达, 采用生化方法测定血管组织ERK1/2的活性.结果表明血管内放射治疗明显抑制了球囊扩张术后3 d ERK1/2活性和c-fos mRNA的表达(20.5%, P<0.01; 47.7%, P<0.05), 而对球囊扩张术后30 d的ERK1/2活性和c-fos mRNA表达无显著影响.这提示ERK1/2和c-fos可能参与了血管内放射抑制球囊扩张术后早期再狭窄过程.
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用RDA技术寻找肝再生相关基因的初步研究
利用表达性差异显示分析 (RDA)技术, 研究大鼠2/3肝部分切除后1 h肝组织中基因的选择性表达, 建立了大鼠2/3肝部分切除术后1 h再生肝组织选择性表达基因EST库.该库约含3×104个独立克隆, 其中95%以上的克隆含有插入片段, 长度约200～700 bp不等, 对随机挑出的52个克隆的序列分析表明其中大多数基因与肝再生调控相关(38/52).10株未报道序列经RNA杂交证实, 其中6株与肝再生相关.
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MAPK信号转导通路对炎症反应的调控
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一, 参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程.在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERK、JNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1 四个MAPK亚族.这些MAPK能被多种炎性刺激所激活, 并对炎症的发生、发展起重要调控作用.研究感染和炎症反应过程中这些MAPK被激活的机制及其生物学效应, 探讨MAPK特异性抑制剂的药理学作用及分子基础, 对于感染的防治及炎症反应的控制有着广泛的应用前景.
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侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对大鼠血压和缰核内神经元电活动的影响
实验观察了侧脑室注射(icv)及缰核(habenula nucleus Hb)内微电泳血管紧张素Ⅱ(AⅡ)与[Sar1,Thr8]-AⅡ(ST-AⅡ, AⅡ拮抗剂)对正常和应激性高血压(stress-induced hypertension SIH)大鼠血压及内外侧缰核(MHb、LHb)内心血管神经元放电活动的影响.结果如下: icv AⅡ或ST-AⅡ, 正常鼠和SIH大鼠血压均升高或降低, SIH鼠较正常鼠血压变化更显著(P<0.05); icv AⅡ或微电泳AⅡ明显增强Hb内心血管神经元的放电活动, 对SIH大鼠作用更明显; 而微电泳ST-AⅡ则明显抑制Hb内心血管神经元的放电活动, 对SIH大鼠的抑制作用更强.研究表明: 中枢内AⅡ参与SIH的形成, SIH大鼠Hb内心血管神经元对AⅡ反应的敏感性提高了.
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小檗碱对豚鼠结肠平滑肌细胞内游离钙浓度的影响
采用Ca2+荧光示踪剂Fura 2-AM和双波长荧光分光光度法, 观察小檗碱(berberine, Ber)对酶法分离的豚鼠结肠平滑肌细胞内游离钙([Ca2+]i)的影响并探讨其机制.在含1.5 mmol/L CaCl2的HEPES-Ringer缓冲液中, 豚鼠结肠平滑肌细胞[Ca2+]i为108±9.4 nmol/L (n=7), Ber对静息[Ca2+]i无明显影响, Ber呈浓度依赖性抑制, 60 mmol/L KCl引起的[Ca2+]i增高, IC50值为34.09 μmol/L.在含1.5 mmol/L Ca2+和无Ca2+的缓冲液中, 30、100 μmol/L Ber均显著抑制10 μmol/L ACh所诱发的[Ca2+]i的增高, 且有浓度依赖性; 同样Ber对环匹阿尼酸(CPA)所致的[Ca2+]i增高也有浓度依赖性抑制作用, 有钙和无钙条件下IC50分别为37.97 μmol/L和49.70 μmol/L.结果提示, Ber对结肠平滑肌细胞外Ca2+内流和细胞内钙释放均有抑制作用.
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氯胺酮对单足致炎大鼠脊髓背角神经元活动的影响
在大鼠脊髓背角用细胞外记录技术共记录到32个单位.角叉菜胶一侧足底注射致炎后, 电刺激该侧足底内外侧神经激动其中A、C纤维时, 脊髓背角神经元的诱发放电数均显著增加; 静脉注射NMDA受体拮抗剂氯胺酮后, A、C纤维刺激诱发的放电反应均显著下降甚至消失. 致炎后脊髓背角深层单位出现Windup现象, 静脉注射氯胺酮后该现象减轻或消失.结果提示: 角叉菜胶致炎导致脊髓背角神经元兴奋性升高和Windup; NMDA受体参与炎症痛和Windup形成.
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经脂多糖(LPS)处理免疫应答大鼠离体脑片视上核神经元对细胞因子敏感性的变化
实验采用离体脑片全细胞膜片箝记录方法, 观察了细胞因子白介素-1β(IL-1β)和IL-2对大鼠离体脑片视上核神经元膜电位及自发放电的影响, 以期探明免疫应答大鼠视上核神经元对细胞因子敏感性的变化.结果显示, 用100 U/ml IL-1β灌流脑片, 正常对照的(n=15)和脂多糖(lipopolysaccharide LPS)腹腔注射9 d的大鼠视上核神经元(n=20)超极化, 同时伴有自发放电频率的下降; 应用100 U/ml IL-2, 大部分正常对照视上核神经元(n=14)表现为超极化, 自发放电减少, 剩余部分(n=3)变化不明显; 在LPS免疫9 d大鼠离体脑片上的45个视上核神经元中, 100 U/ml的IL-2使其中19个表现为去极化并伴有自发放电频率增加, 16个变化不明显, 其余10个表现为超极化伴放电频率下降.以上结果表明, 在免疫应答中, 视上核神经元对细胞因子IL-2的敏感性, 在一定的程度上发生了改变, 细胞因子IL-2可能参与了视上核神经元的功能调节, 进而在免疫应答过程中发挥了调节作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
