生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烫伤对大鼠下丘脑视上核内皮素-1基因转录和蛋白含量的影响
用原位杂交和免疫组织化学方法观察了烫伤后下丘脑视上核(SON)内皮素-1(ET-1)基因转录和蛋白含量的变化, 并用通用图像颗粒分析法估计ET-1 mRNA阳性杂交信号的强度和ET-1样免疫反应物(ET-1-ir)的免疫反应强度.与对照组相比, 烫伤后15 min, SON神经元胞浆内ET-1 mRNA阳性杂交信号未见明显变化;而在烫伤后60和180 min, ET-1 mRNA阳性杂交信号强度分别较比照组增加35.1% (P<0.05)和62.4% (P<0.01).在烫伤后15 min, SON神经元胞浆内ET-1-ir明显减少, 仅为对照组的8.5%, 显著低于对照组(P<0.01). 烫伤后60和180 min免疫反应物强度较烫伤后15 min有所回升, 分别为对照组的31.5%和52.4%, 但仍显著低于对照组(P<0.01).用Northern法检测烫伤后下丘脑ET-1 mRNA含量和长度变化. 结果显示, 在烫伤后15 min, ET-1 mRNA含量变化不显著, 在烫伤后60 min显著增多(P<0.05), 在烫伤后180 min继续增至对照组2.5倍, 但ET-1 mRNA长度在烫伤前后并无改变.以上结果表明, 烫伤后大鼠下丘脑SON ET-1 mRNA含量增加, 而ET-1-ir含量在烫伤后180 min内维持在低水平.鉴于SON具有神经内分泌作用, 烫伤后SON内ET-1 mRNA和ET-1-ir的变化提示, ET-1在烫伤后的病理生理变化中可能有重要的神经内分泌作用.
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受损背根节神经元对四乙基胺反应的敏感性与其放电型式的关系
为了研究受损背根节神经元的放电型式与其对钾离子通道阻断剂四乙基胺(tetraethylammonium, TEA)反应敏感性的关系, 在大鼠背根节慢性压迫模型上记录单纤维自发放电.这些自发放电有周期和非周期两种型式, TEA (2 mmol/L)分别引起27.3%的周期放电神经元和93.2%的非周期放电神经元的放电增加(P<0.01).非周期放电神经元对不同浓度的TEA的反应均比周期放电神经元大(P<0.01).当5个对TEA 不敏感的周期放电神经元转化为非周期放电后, 对TEA出现明显的反应.在阵发放电中, TEA使非周期性的阵发放电间期明显减小(P<0.01), 而周期性的串放电峰峰间期基本不变(P>0.05).在阵发放电序列中测出非稳定周期轨道, 说明阵发放电中具有确定性混沌.结果表明, 具有混沌特性的非周期放电神经元比周期放电神经元对TEA反应敏感.
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间歇性低氧防止缺血再灌注损伤引起的线粒体结构损伤和mtDNA片段缺失
本文用离体Langendorff灌流大鼠心脏造成急性心肌缺血/再灌注损伤模型, 观察间歇性低氧暴露保护心肌线粒体的作用.以聚合酶链式反应(PCR)方法和电子显微镜技术, 观察线粒体DNA (mtDNA4834)片段缺失和超微结构的变化.大鼠暴露于模拟海拔5000米低氧环境(6 h/d, 28 d)明显降低mtDNA4834缺失的发生率(28.57%, vs 常氧对照组87.5% P<0.05);而且能够明显减轻因缺血/再灌注引起的心肌线粒体肿胀、线粒体嵴断裂、消失;较好地维持了线粒体的正常结构和形态.结果表明, 间歇性低氧暴露能有效防止缺血/再灌注引起的心肌线粒体损伤和mtDNA的片段缺失, 此作用可能是间歇性低氧心肌保护作用的机制之一.
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血管紧张素Ⅱ在紧张应激引起大鼠血压升高中的作用
实验在雄性Sprague-Dawley大鼠上进行.实验动物被随机分为对照组、应激组和应激+腹腔注射卡托普利(captopril)组.应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2次, 每次2 h, 连续15 d;应激+ip captopril组大鼠在给予应激刺激期间, 经腹腔内注射captopril 50 mg/kg.d.实验结果观察到, 15 d后, 三组大鼠平均尾动脉收缩压分别为: 对照组16.32±0.55 kPa (n=7), 应激组19.75±1.0 kPa (n=8), 应激+ip captopril组17.69±1.07 kPa (n=8). 应激+ip captopril组大鼠的尾动脉收缩压较对照组动物有显著升高(P<0.05), 但又显著低于应激组大鼠(P<0.05);同时, 三组大鼠下丘脑组织中AVP-mRNA水平分别为: 对照组7 332.66±522.65 (n=6);应激组12 990.33±1 533.58 (n=6), 应激+ip captopril组10 615.5±1 410.49 (n=6). 应激+ip captopril组大鼠下丘脑组织中AVP-mRNA水平较对照组有显著升高(P<0.001), 但又显著低于单纯应激组大鼠(P<0.05).统计结果显示: 各组大鼠下丘脑组织中AVP-mRNA水平与血压之间存在正相关关系(P<0.001).对照组大鼠在侧脑室注射(icv)选择性血管升压素(AVP) V1受体拮抗剂d(CH2)5Tyr(Me)AVP 0.3 μg后, 其平均动脉压(MBP)无显著改变, 而应激组和应激+ip captopril组大鼠在icv相同剂量的d(CH2)5Tyr(Me)AVP后, MBP均有显著降低, 但应激+ip captopril组大鼠MBP的降低幅度显著低于应激组大鼠.上述结果提示: 体内肾素-血管紧张素系统参与应激刺激引起大鼠血压升高过程, Ang Ⅱ的作用途径之一是通过刺激下丘脑AVP合成和释放增加, 进而引起血压升高.
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用脑光学成像术研究不同空间拓扑位置猫初级视皮层的空间频率反应特性
采用基于内源信号的脑光学成像方法, 在大范围视皮层研究了不同空间拓扑位置对应的皮层区的对光栅刺激空间频率反应特性.结果表明, 周边视野对应区对高空间频率刺激反应极弱或没有反应, 中心视野对应区对较宽的空间频率范围内的刺激均有反应, 但对高频刺激反应更强;无论在周边对应区还是中心对应区, 其视野越靠近中心, 其空间频率调谐曲线和截止空间频率越靠近高频, 而且这种过渡是平缓的.以上结果说明, 猫初级视皮层空间频率反应除了具有柱状分布特点外, 还随皮层对应的空间拓扑位置而变化, 提示空间频率柱的分布可能有赖于其空间拓扑位置.
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茶碱改善东莨菪碱诱发的大鼠记忆障碍
用高效液相色谱测定了不同年龄SD大鼠与记忆有关脑区的腺苷和乙酰胆碱水平.结果表明, 18～20月龄鼠的脑内腺苷含量明显高于3～6月龄鼠, 而乙酰胆碱(ACh)含量却显著低于3～6月龄鼠.经腹腔给大鼠注射东莨宕碱建立近期记忆障碍模型, 同时经脑室给予茶碱后, 其跳台成绩明显优于对照组, 且脑内ACh含量亦显著升高.提示腺苷含量的随龄增加可能是老年记忆障碍的一个重要因素, 茶碱作为腺苷受体阻断剂可能通过提高脑内ACh水平起到改善东莨宕碱诱发的大鼠记忆障碍的作用, 因此茶碱可能是治疗老年记忆障碍的一种有希望的药物.
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细胞生成素3'端增强子在肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖调控中的作用
用噻唑蓝比色法(MTT法)、H3-胸腺嘧啶核苷(H3-TdR)掺入法和流式细胞术, 观察红细胞生成素(EPO)3'端增强子片段对培养的猪肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的内皮依赖性和非内皮依赖性低氧性增殖的影响.结果为: (1)低氧24 h后PASMCs明显增殖, 转入野生型EPO3'端增强子片段可被抑制, 而转入突变型片段无此作用;(2)肺动脉内皮细胞(PAECs)低氧24 h, 其条件培养液有明显的促PASMCs增殖作用, 将野生型EPO3'端增强子片段先转入PAECs, 此作用明显减弱, 而转入突变型片段则无明显影响.提示: (1)PAECs低氧条件培养液可促进PASMCs增殖, PASMCs也可直接感受低氧而增殖, PAECs和PASMCs的低氧反应均被外源性EPO3'增强子片段抑制;(2)由于EPO3'增强子上有低氧诱导因子-1(HIF-1)结合位点, PAEC和PASMC低氧反应可能是通过HIF-1低氧信号转导的共同通路.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻谷氨酸对海马神经元的损伤并抑制胞内钙升高
对原代培养7～9 d的海马神经元给予谷氨酸处理, 24 h后, 神经元的存活率降低.预先给予垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)能显著减少谷氨酸引起的海马神经元死亡.谷氨酸呈剂量依赖性增加海马神经元细胞内钙离子含量, PACAP能抑制谷氨酸引起的海马神经元细胞内钙离子浓度的升高, 特异性PACAP Ⅰ型受体拮抗剂PACAP 6-38能完全阻断PACAP减轻谷氨酸所致海马神经元损伤及降低谷氨酸所致神经元细胞内钙离子浓度升高的作用. 提示PACAP能减轻谷氨酸引起的培养海马神经元的损伤, 该作用与PACAP抑制谷氨酸引起的海马神经元细胞内钙离子浓度升高有关, 是由PACAP Ⅰ型受体介导的.
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兔心室肌细胞电生理异质性研究--缺血对动作电位和钾流的影响
实验用全细胞膜片箝技术, 观察正常及缺血条件下, 兔心内膜下心室肌细胞与心外膜下心室肌细胞的动作电位和稳态外向钾流及其变化. 结果显示: (1)正常条件下, 心外膜下心室肌细胞与心内膜下心室肌细胞动作电位形态有差异, 心外膜下心室肌细胞动作电位时程(APD)较短, 复极1期后有明显的切迹, 动作电位形态是"锋和圆顶", 而心内膜下心室肌细胞 APD较长, 并且没有上述动作电位形态特征.这两类细胞静息电位无差异.(2)在缺血条件下, 心外膜下的心室肌细胞动作电位复极1期后切迹消失, 且APD缩短程度明显大于心内膜下的心室肌细胞.(3)在正常条件下, 心外膜下心室肌细胞稳态外向钾流密度显著大于心内膜下心室肌细胞.(4)在缺血条件下, 心外膜下心室肌细胞的稳态外向钾流的增加超过心内膜下的心室肌细胞, 用优降糖可以部分逆转上述变化.实验结果提示: 增加的稳态外向钾流大部分是由于缺血造成细胞内ATP缺乏, 致使 IK-ATP 通道开放, 钾外流.
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催产素对大鼠背根神经节分离细胞GABA激活电流的调制作用
在急性分离的大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞上, 应用全细胞膜片箝技术观察了预加催产素(oxytocin, OT)对GABA激活电流的调制作用.结果如下: (1) 大多数细胞(48/52, 90.5%)对GABA敏感.(2) OT可引起51.3% (20/39)的受检细胞出现外向膜电流;43.6% (17/39)无明显膜反应;5.1%(2/39)出现内向膜电流.(3)预加OT (10-12～10-9 mol/L)30～90 s后, 大部分GABA激活电流增加(33/39, 84.6%);少数无明显反应(4/39, 10.3%)或略有抑制(2/39, 5.1%).GABA (10-4 mol/L)增强作用为浓度依赖性的, 在OT浓度为10-12、 10-11、 10-10、 10-9 mol/L时, GABA激活电流的增强分别为: 24.1±7.6%(n=6), 33.4±6.9% (n=9), 40.2±6.5% (n=13), 67.2±14.8%(n=5). 当OT浓度升高(10-8及10-7 mol/L)时, GABA激活电流不但不增高, 反而被抑制.(4) 预加OT后, GABA激活电流量-效曲线的Kd值降低, 大反应浓度增加. (5) 预加OT和未预加OT的电流-电压曲线显示, 其翻转电位均在0 mV左右.以上结果提示: OT受体激活后可能通过相应的胞内转导机制增强GABA激活电流, 从而在初级感觉神经元水平加强GABA的突触前抑制作用而减弱感觉信息的传递.
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睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流
为研究睫状体色素上皮(pigmented ciliary epithelial, PCE)细胞容积激活性Cl-电流的特性, 用膜片箝全细胞记录技术记录了猪的低渗液诱发的容积激活性Cl-电流. 此电流外向占优势, 几乎没有时间依赖性失活, 电流-电压曲线显示此电流反转电位(-6.3±0.5 mV)很接近氯离子平衡电位的计算值(ECl=0 mV).电流的激活依赖于细胞内ATP,细胞外ATP抑制外向电流和内向电流, 但外向电流抑制率大于内向电流抑制率(92% 比 74%, P<0.01).氯离子通道阻断剂tamoxifen抑制外向电流和内向电流,两个抑制率几乎相等(85% 比 87%, P>0.05).此电流特性与其他类型细胞的P糖蛋白相关电流很相似.结果提示PCE细胞容积激活性Cl-电流的形成可能与P糖蛋白有关.
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MKP-1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用
本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)角度, 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制.实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标, 以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性, 以免疫印迹法(Western boltting)分别测定MKP-1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达.结果发现: (1)AngⅡ(10-7 mol/L)处理48 h, 心肌细胞～3H-亮氨酸掺入率、蛋白含量及细胞表面积明显增加, AngⅡ增加～3H-亮氨酸掺入的作用可被血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)拮抗剂CV11974(10-6 mol/L)明显抑制(抑制85%), 被MAPK激酶(MEK)特异性抑制剂PD098059(5×10-5 mol/L)部分抑制(抑制32.5%);(2) CV11974或PD098059可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化MAPK蛋白表达及MAPK酶活性(以γ-32P-ATP掺入表示);(3)以磷酸化MAPK蛋白表达反映MAPK活性, 可见AngⅡ处理心肌细胞 5 min, MAPK活性即开始增加, 30 min左右达到高峰, 2 h后基本恢复正常;而MKP-1蛋白表达30 min即见增加, 持续2 h以上;(4) 用放线菌素D (actinomycin D)处理心肌细胞30 min可明显抑制MKP-1的表达, 同时使AngⅡ致磷酸化MAPK蛋白表达时间延长至2 h以上.以上结果表明, MAPK激活在AngⅡ导致的心肌肥大反应中具有重要作用, MKP-1通过使活化的MAPK去磷酸化而使MAPK失活, 从而参与对心肌肥大反应的调节.
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中枢外源性胃动素对大鼠脑干胃相关神经元电活动及胃运动的影响
用核团或侧脑室微量注射、微电极细胞外单位放电记录及清醒动物胃运动记录等方法, 观察了大鼠下丘脑腹内侧区(ventral medial hypothalamus, VMH)或侧脑室内(icv)微量注入胃动素(motilin)对延髓迷走复合体(dorsal vagal complex, DVC)神经元电活动和胃运动的影响.结果表明: (1) VMH注入胃动素会改变DVC胃相关神经元的电活动;(2) VMH及侧脑室内注入胃动素可使清醒大鼠胃运动增强;(3)膈下迷走神经切断会取消VMH增强胃运动的作用.上述结果提示, 中枢注入的胃动素可能作为促进胃运动的调节因子参与中枢增强胃肠的调控, 下丘脑-延髓-迷走神经可能是实现其作用的通路.
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亚硝基铁氰化钠对脊髓背角神经元诱发与自发反应的影响
用微透析方法在麻醉麻痹大鼠的脊髓局部应用一氧化氮(NO)供体亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside, SNP), 以碳丝微电极在腰膨大处行细胞外记录, 观察NO对机械刺激大鼠后足部皮肤引起的诱发反应和自发反应的影响.脊髓深层神经元透析1 μmol/L SNP, 10～20 min后, 非伤害性机械刺激诱发的反应增强, 伤害性机械刺激诱发的反应减弱;透析20～30 min后, 伤害性和非伤害性机械刺激诱发的反应均减弱;透析20 μmol/L SNP 7～15 min内伤害性和非伤害性机械刺激诱发的反应均降低. 1 μmol/L和20 μmol/L的SNP均在一定时间内使自发放电增强.结果提示: 不同浓度的NO对脊髓非伤害性和伤害性信息传递具有不同的作用;NO参与脊髓神经元抗伤害作用并促进其自发活动.
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脑光学成像技术揭示的猫初级视皮层方位倾斜效应
方位倾斜效应(oblique effect)是人类普遍存在的视觉心理效应. 为了检测其神经基础, 我们采用脑光学成像方法, 对猫初级视觉皮层较大范围内的水平-垂直方位光栅刺激敏感区和倾斜方位光栅刺激敏感区的大小及其反应强度进行了定量分析. 结果表明: 水平-垂直敏感区比倾斜角敏感区面积大, 平均差异为4.7%;水平-垂直方位刺激引起的反应强度整体上比倾斜角方位刺激大.以上结果澄清了以往一些电生理研究结果的不同, 为方位倾斜这一心理效应提供了更为可靠的生理学解释.
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后区微量注射辣椒素对大鼠血压、心率和肾交感神经放电的影响
在36只麻醉Sprague-Dawley大鼠, 观察了后区内微量注射辣椒素(10 μmol/L, 50 nl)对平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响.实验结果如下:(1)后区内注射辣椒素可引起 MAP、HR 和RSNA明显增加, 分别由12.34±0.53 kPa、 328.52±7.54 bpm 和100±0% 增至15.17±0.25 kPa (P<0.001)、 354.81±8.54 bpm (P<0.001) 和156.95±7.57% (P<0.001);(2) 静脉注射辣椒素受体阻断剂钌红(100 mmol/L, 0.2 ml) 后, 辣椒素的上述效应可被明显抑制;(3) 预先应用NMDA 受体阻断剂MK-801 (500 μg/kg, 0.2 ml, iv)也明显抑制辣椒素的兴奋效应.以上结果提示, 后区微量注射辣椒素对血压、心率和肾交感神经放电有兴奋作用, 而此作用由辣椒素受体介导并有谷氨酸参与.
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抗心律失常药RP62719对哺乳动物心室肌K+电流的抑制
使用全细胞膜片箝技术, 研究RP62719对内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)和延迟外向整流钾电流(IK)的作用, 并探讨其抗心律失常作用的机制.实验结果表明, 在指令电压为-100 mV时, RP62719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1, 半数抑制浓度(IC50)为5.0±1.0 μmol/L.RP62719 10 μmol/L在+40 mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为84.0±4.4%, IC50为1.2±0.51 μmol/L.在+40 mV时, 50 μmol/L RP62719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep 减少50.0±8.3%, IKtail减少56.0±4.9%, IC50分别为4.2±0.8 μmol/L和3.3±0.75 μmol/L.提示RP62719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK的抑制有关.
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膜片箝pClamp采样软件中的P/N漏减分析
本文采用大鼠海马脑片盲法的全细胞记录技术, 研究了Axon公司pClamp采样软件Clampex中P/N漏减的功能意义和作用机制, 对P/N漏减脉冲电流的采集以及漏减脉冲的时间、极性、箝位电压、数目、位置等参数的设置进行了详细分析.结果表明, 在采集电压门控性离子通道电流时, 合理地利用P/N漏减会使离子电流记录更为准确可靠.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
