生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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八肽胆囊收缩素减轻肿瘤坏死因子诱导的离体兔肺动脉反应性变化及内皮细胞损伤
为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制, 应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法, 观察了CCK-8对肿瘤坏死因子α (TNF-α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响.结果显示: 离体肺动脉经TNF-α (4000 U/ml)孵育2 h对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应、对乙酰胆碱 (ACh)及硝普钠(SNP)的内皮依赖性及非内皮依赖性舒张反应均无明显影响.TNF-α (4000 U/ml, 孵育7 h或14 h)可降低离体肺动脉对 ACh介导的内皮依赖性舒张反应; CCK-8 (0.5 μg/ml)逆转了TNF-α的上述作用.CCK-8 (0.5 μg/ml)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响.扫描电镜显示, CCK-8 (0.5 μg/ml)对TNF-α (4000 U/ml, 7 h)损伤的肺动脉内皮细胞有保护作用.结果提示, CCK-8可逆转TNF-α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用, 减轻内皮细胞结构损伤, 这可能是CCK-8抗内毒素休克时肺动脉高压并具有细胞保护作用的机制之一.
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白细胞介素2对大鼠垂体前叶细胞雌激素受体蛋白含量和基因表达的影响
采用原代无血清细胞培养技术结合免疫组织(细胞)化学和半定量反转录-PCR方法, 观察白细胞介素2 (IL-2)对大鼠垂体前叶雌激素受体(ER)蛋白含量和基因表达的影响, 以探讨IL-2和ER在大鼠垂体前叶的相互关系.结果显示: 在大鼠垂体前叶细胞有IL-2受体表达.在无血清培养条件下, IL-2能增加ERα蛋白含量, 促进ERα基因表达, 而对ERβ的作用正好相反.rhIL-2 (10 μg/L)作用48 h后, ERα阳性细胞平均光密度值从48.740±4.567增高到81.188±6.619, ERβ从102.560±6.250减少到72.718±7.623; ERα/β-actin mRNA比值从0.1511增加到0.4334, ERβ/β-actin mRNA比值从0.3822降低到0.1528.结果表明: 在无血清细胞培养条件下, IL-2可影响大鼠垂体前叶ERα和ERβ蛋白水平和基因表达, 提示在大鼠垂体前叶IL-2对ER有调控作用.
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兔膈肌骨骼肌型DHPRα1亚单位和RyRs的mRNA与蛋白表达测定
本文测定了兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyRs的mRNA与蛋白表达水平, 探讨了兔膈肌钙释放单位的结构组成特征.采用RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术, 分别测定兔膈肌骨骼肌型 DHPRα1- 亚单位和RyR1、RyR2及RyR3的 mRNA 与蛋白表达.结果显示, 兔膈肌可见较高水平的骨骼肌型α1-亚单位和RyR1 mRNA 与蛋白表达; 较低水平的RyR3 mRNA与蛋白表达.表明兔膈肌钙释放单位由骨骼肌型 DHPR、 RyR1和RyR3构成, Ca2+释放可能具有变构耦联和CICR耦联两种形式, RyR3的存在可能是膈肌ECC依赖于细胞外Ca2+的主要原因.
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乙酰胆碱对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元放电的作用
实验采用细胞外记录和微电泳等电生理方法, 研究乙酰胆碱(ACh)对氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元放电频率的影响.在RVLM共记录到35个前交感神经元, 微电泳ACh能增加其放电(P<0.05), 并且具有剂量依赖性.其中22个神经元微电泳M型胆碱受体阻断剂阿托品(ATR)后能明显降低前交感神经元的基础放电(P<0.05)和完全阻断ACh引起的神经元兴奋作用; 分别向其余7和6个单位微电泳筒箭毒(ACh N1和N2型受体阻断剂)或六烃季铵(ACh N1型受体阻断剂)后均不能影响神经元的基础放电和ACh引起的神经元兴奋作用.结果提示, RVLM前交感神经元存在以M型受体介导的胆碱能纤维的紧张性兴奋投射.
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肌梭传入对呼吸的调节作用
实验用63只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔, 以延髓呼吸相关神经元(RRN)和膈神经放电(Phr.D)作为呼吸观测指标, 观察了股动脉注射琥珀胆碱(Sch)诱发的肌梭传入活动对呼吸的影响.结果显示: (1)股动脉注射Sch可产生明显的呼吸易化作用, 主要表现为吸气时程(Ti)延长, 呼气时程(Te)缩短不明显, Ti/Te比值增加以及呼吸频率(RF)变化不大, 称为吸气延长效应; 或Te缩短, Ti变化不明显, Ti/Te比值增加, RF加快, 称为抑呼增频效应.(2)股动脉注射Sch对延髓吸气神经元的作用以兴奋为主(37/56), 对呼气神经元的作用以抑制为主(10/17), 而对非呼吸性神经元这种兴奋与抑制反应均不明显.(3) Sch对吸气神经元的兴奋作用, 一般在给药后1～2 min即可达高峰, 而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚, 一般在给药后2～3 min达高峰.(4)肌注布比卡因破坏肌梭后, 可明显降低Sch对延髓呼吸相关神经元和膈神经放电的影响.结果提示, 肌梭的传入活动可通过延髓或延髓上中枢的下行作用参与对呼吸节律的反射性调节作用.
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尾加压素增加血管平滑肌细胞粘着斑激酶的含量和活力
在体外培养的血管平滑肌细胞上, 采用蛋白印迹杂交免疫沉淀的方法, 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与粘着斑激酶(FAK)介导的信号传导之间的关系.结果表明, UⅡ在10-8、 10-7和10-6 mol/L的浓度时, 可分别使FAK活力增加2.2、 3.04和0.73倍; 加入UⅡ(10-7 mol/L) 5 min后, FAK活力增加95%, 但与对照组相比无显著性差异(P>0.05), 刺激10 min后, FAK活力升高3.7倍, 和对照组相比有显著性差异(P<0.05).至30 min时活力显著升高, 较对照组增加4.8倍(P<0.01).UⅡ刺激平滑肌细胞30 min内, FAK的蛋白含量无明显变化; 在UⅡ作用2 h后, FAK的含量增加36%, 至4 h达高峰, 与对照组相比增加53%, 6 h后降低; 细胞松弛素B不能抑制UⅡ对FAK的激活; 丝裂素活化蛋白激酶的抑制剂PD98059 (50 μmol/L), 钙调素依赖性蛋白激酶的抑制剂W7 (50 μmol/L), 对FAK的激活无影响(P>0.05); 蛋白激酶C的阻断剂H7 (50 μmol/L), 可与UⅡ发生协同作用, 使FAK活力较单纯UⅡ组增加1.98倍.因此, UⅡ与FAK介导的信号转导途径之间存在着密切的关系, 且这种关系不依赖于细胞骨架的完整性, 与蛋白激酶C介导的信号转导途径有密切的关系.
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侧脑室注射一叶萩碱的心血管效应及作用机制
在麻醉大鼠侧脑室注射左旋一叶萩碱(L-Sec), 记录动脉血压(AP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSND), 观察前脑室周系统GABA能紧张性活动改变引起的心血管效应.结果如下: (1) L-Sec可引起RSND增加、AP升高和HR加快, 并呈一定剂量-效应关系; 但L-Sec作用明显弱于bicuculline (Bic).(2) L-Sec 既能拮抗muscimol (Mus), 又能拮抗baclofen (Bac)引起的交感抑制和降压反应.上述结果提示: (1) 前脑室周部位存在GABA能抑制机制, 对交感心血管系统具有紧张性抑制作用, L-Sec解除了这种抑制, 使交感神经系统传出活动增强, 因而产生升压作用.(2) L-Sec可能是一种非选择性的GABA受体拮抗剂.
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17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系
利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型, 观察17β-雌二醇(E2)对BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙([Ca2+]i)的影响, 以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用.结果显示, E2 (10-12～10-8 mol/L)呈浓度依赖性促进BAECs中NO的释放, 以10-8 mol/L浓度E2处理BAECs 48 h, 可见eNOS mRNA表达明显增加, 这些作用均可被tamoxifen (10-7 mol/L)和L-NAME (10-6 mol/L)明显抑制; E2 (10-8 mol/L)处理48 h可使BAECs静息[Ca2+]i和ATP诱导的[Ca2+]i上升幅度均显著增加.提示E2能促进BAECs的NO释放和eNOS mRNA表达, 该作用至少部分通过ER介导, 并可能与细胞内钙动员有关.
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内皮素-1预处理时大鼠心脏Gαq/11和Giα蛋白含量的变化
探讨内皮素-1预处理和缺血预处理两种预处理方式与G蛋白有关的信号转导途径的异同.用0.5 nmol/ml内皮素-1左心室注射或夹闭左冠状动脉5 min/再灌5 min×2进行预处理, 然后两组均缺血60 min, 再灌30 min.观察心电变化, 免疫印迹法测定心脏Gαq/11和Giα2的含量.结果显示, 无论是内皮素-1预处理还是缺血预处理均明显减轻缺血再灌注性室性心律失常.与对照组相比, 缺血预处理组Gαp/11含量升77.8%(P<0.05), Giα2含量无明显改变.内皮素-1预处理组Gαq/11含量升高110.6%(P<0.01), Giα2含量下降31.0% (P<0.05) .本研究结果提示, 激活Gαq/11蛋白是两种预处理对心肌产生保护作用的共同信号转导通路, 而Giα2蛋白在两种预处理中的作用方式有所不同.
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pp60c-src在血管平滑肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶激活中的作用
观察pp60c-src在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活中的作用, 以了解AngⅡ促VSMCs增殖的信号转导过程.将合成的反义c-src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides, ODNs)以脂质体包裹转染培养的大鼠VSMCs, 用Western印迹测得细胞裂解液中pp60c-src含量明显下降, 免疫沉淀方法测得pp60c-src激酶活性仅为对照的14.4%, 而同时液闪测得MAPK活性无显著性变化(P>0.05).以AngⅡ刺激经转染反义ODNs 的低pp60c-src含量与激酶活性而MAPK活性无显著性变化的VSMCs后, 测得MAPK活性的增幅仅为对照的1.6%.由此可见, AngⅡ诱导VSMCs内MAPK的激活明显依赖于pp60c-src, 后者在VSMCs异常增殖中可能是一个重要的信号分子.
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17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射
采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术, 观察了17β-雌二醇(E2)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率(peak slope, PS)由0.49±0.03降至0.25±0.01 (P<0.01), 反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由7.37±0.42 kPa 降至3.49±0.20 kPa (P<0.001), 阈压(threshold pressure, TP)和饱和压(saturation pressure, SP)分别由9.52±0.68 kPa和24.53±0.48 kPa增至13.3±0.11 kPa (P<0.001)和27.52±0.20 kPa (P<0.01), 其中PS、 RD、 TP和SP呈明显的剂量依赖性; (2)用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、 5、 10、 30 μmol/L)预处理后, 不能阻断E2对压力感受器反射的抑制作用; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME, 100 μmol/L), 可完全消除E2 (10 μmol/L) 对压力感受器反射的抑制效应.以上结果表明, 17β-雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射, 其效应系E2引起血管内皮细胞释放NO所致.
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Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.
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一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos表达
在原代培养的新生大鼠心肌细胞上, 探讨一氧化氮 (NO)对血管紧张素Ⅱ (AⅡ)和内皮素-1 (ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响.用Bradford 法测定心肌细胞总蛋白含量 (作为心肌细胞肥大的指标); 用基因特异性引物和 SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR), 检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达 (以GAPDH为内标).结果显示, AⅡ和ET-1分别作用5 d和3 d后, 心肌细胞总蛋白含量显著增加; 硝普钠 (NO供体)可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞总蛋白增加.AⅡ,ET-1和PMA (蛋白激酶C激动剂)均可诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达; L-精氨酸可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达, L-NAME (NOS抑制剂)可抑制L-精氨酸的这一作用; 硝普钠对可抑制AⅡ,ET-1和PMA诱导心肌细胞原癌基因c-fos的表达.结果表明, NO可抑制AⅡ或ET-1诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达, 其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关.
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17β-雌二醇对大鼠脑片穹隆下器神经元放电活动的调变作用
用细胞外记录技术, 在大鼠脑片穹隆下器(subfornical organ, SFO)上观察了17β-雌二醇(17β-estradiol, E2 )对SFO神经元放电的影响, 并进而分析其作用机制.实验结果如下: (1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2 (0.1 nmol/L)时, 放电频率由3.21±0.37增至6.79±0.71 Hz (P<0.001); 而在给予大剂量E2 (100 nmol/L)时, 则放电频率由3.44±0.40 Hz降至1.44±0.36 Hz (P<0.01); (2) 在7个SFO神经元应用谷氨酸NMDA受体阻断剂MK-801 (50 pmol/L), 可阻断小剂量E2～ (0.1 nmol/L) 对SFO神经元的兴奋效应; (3) 在7个SFO神经元应用NO生理性前体L-精氨酸(L-arginine, 1 mmol/L)时, SFO神经元放电减少, 且可阻断小剂量E2～ (0.1 nmol/L)对神经元的兴奋效应; (4)在6个SFO神经元应用NOS抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME, 10 mmol)引起SFO神经元放电增加, 并阻断大剂量E2～ (100 nmol/L) 对SFO神经元的抑制效应.结果提示: E2 对SFO神经元有双重作用.小剂量E2～使SFO神经元放电增加, 这一效应可能与谷氨酸受体激活有关; 而大剂量E2～则导致神经元放电减少, 此效应可归因于NOS激活而引发NO生成.
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纤维连接蛋白或精-甘-天冬氨酸肽促进兔支气管上皮细胞NO合成
为验证细胞外基质成分纤维连接蛋白(fibronectin, Fn)对气道上皮细胞具有调控作用, 本文用硝酸还原酶法测定了原代培养的兔支气管上皮细胞(bronchial epithelial cells, BEC)的一氧化氮(nitric oxide, NO)释放, 并测定了细胞内一氧化氮合酶(nitric oxide synthesase, NOS)活性, 观察纤维连接蛋白、精-甘-天冬氨酸肽(Arg-Gly-Asp peptide, RGD)处理的影响, 设置臭氧攻击组为阳性对照.结果: (1) 臭氧攻击2 h后, NO释放增多(P<0.01, n=7), Fn (15 μg/ml)也能增加NO释放(P<0.01), 并被钙调素抑制剂N-(6-氨基己烷)-5-氯-1-萘酚-磺酰胺(N-(6-Aminohexyl)-5-chloro-1-naphthalene-sulfonamide, W7)(10-5 mol/L)所阻断(P<0.01); (2) Fn (5～20 μg/ml)及RGD (15～60 μg/ml)均显示对NO释放量的剂量依赖性促进作用(分别为r=0.85和r=0.89); (3) Fn (15 μg/ml)明显提高BEC的NOS活性(P<0.01, n=7), 此效应也能被W7阻断(P<0.01).Fn及RGD对NOS活性的上调有量-效关系, 分别为r=0.93及r=0.90.结果提示, Fn及其特殊识别片段RGD肽与BEC整合素分子的结合, 可上调细胞的NOS活性及NO释放, 其效应发挥与钙调素途径有关.
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一氧化氮供体增强大鼠记忆及其与脑内ADP-核糖基转移酶的关系
为探讨与学习记忆有关的一氧化氮 (nitric oxide, NO)信号转导通路, 本文用NO供体硝普钠 (sodium nitroprusside, SNP)或同时给予ADP-核糖基转移酶 (ADP-ribosyltransferase, ADPRT)抑制剂尼克酰胺(nicotinamide, NIC)侧脑室内注射, 观察其对大鼠学习记忆行为的影响.并用高效液相色谱法测定脑内ADPRT活性.结果表明, SNP (0.36 μg icv)使大鼠在被动回避反应的短时与长时记忆和在主动回避反应的学习记忆能力增强.首次发现ADPRT抑制剂NIC (1.5 mg icv)阻断SNP增强记忆的效应.还首次报告了学习训练或加上SNP (icv)使大鼠海马和大脑皮层的ADPRT活性显著升高.本文结果支持ADPRT可能是NO作用的一种靶分子的观点.
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猫扣带回前部内脏伤害感受神经元的诱发反应
应用玻璃微电极细胞内电位记录技术, 观察了20只猫扣带回前部461个神经元对电刺激对侧内脏大神经的诱发反应及其电生理特性.在被观察的神经元中, 176个为刺激相关神经元.根据诱发反应的特性, 将其分为特异性内脏伤害感受神经元(114个, 64.77%)、非特异性内脏伤害感受神经元(34个, 19.32%)及非内脏伤害感受神经元(28个, 15.91%).诱发反应分为兴奋性(59.46%)、抑制性(22. 30%)及混合性反应(18.24%)三种.285个为刺激非相关神经元. 结果提示, 内脏大神经的传入通路投射到对侧的扣带回前部; 扣带回前部存在内脏伤害感受神经元, 可分为两种类型, 它们在痛觉的感受及调制中可能起不同的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
