生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胍丁胺抑制大鼠颈动脉窦压力感受器活动
在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下, 记录窦神经传入放电, 观察胍丁胺(agmatine, Agm)对动脉压力感受器活动的影响。结果如下: (1) 以1 mmol/L Agm隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 窦内压-窦神经传入放电积分(ISP-ISNA)关系曲线向右下方移位, 曲线的大斜率(PS)降低, 窦神经传入放电大积分值(PIV)减小。再分别以5、10 mmol/L Agm灌流时, 机能曲线向右下方移位更为明显, PS及PIV降低更加明显, 从而表明Agm抑制压力感受器活动且呈剂量依赖性。(2) α2-肾上腺素受体(α2-adrenoceptor, α2-AR)和咪唑啉受体(IR)的阻断剂咪唑克生(0.1 mmol/L)可阻断Agm的上述效应。(3) 预先灌流α2-AR阻断剂育亨宾(15 μmol/L)可部分阻断Agm的抑制效应。(4) 预先灌流Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)亦可取消Agm对窦神经传入放电的影响。以上结果表明, Agm对颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用, 此作用由IR和α2-AR介导, 并与颈动脉窦压力感受器活动时Ca2+内流减少有关。
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缺血引起沙土鼠纹状体DARPP-32磷酸化状态的变化
采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉阻断前脑缺血模型, 以放射自显影（反向磷酸化, back-phosphorylation）及免疫印迹(Western blotting)法体外测定缺血时纹状体DARPP-32磷酸化水平和蛋白含量的变化。结果表明, 短暂性缺血纹状体DARPP-32的免疫学活性和蛋白含量无明显改变。在缺血10 min内, 随缺血时间的延长, 体外DARPP-32的［32P］的掺入量在缺血5 min时升高, 在缺血2、7、10 min时均降低, 而反向磷酸化的测定结果表明体内DARPP-32磷酸化水平增高, 说明缺血可诱导DARPP-32磷酸化水平变化。
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诱导型一氧化氮合酶的激活与血压的关系
本实验旨在探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的激活与血压之间的关系。三组SD大鼠分别静脉输注不同浓度(0.3％, 4％及8%)NaCl溶液以使其处于不同的血压水平。运用同位素标记的L-精氨酸转换成L－Citrulline的转换率变化及Greiss反应, 分别测定不同血压时iNOS的活性及NO的生成量。另四组大鼠包括正常Wistar、正常SD、高盐诱导的高血压(NaHR)及自发性高血压大鼠(SHR), 经测定血压后, 取主动脉血管并以Western印迹杂交法测定其iNOS蛋白水平。结果表明, 血压较低时, SD大鼠iNOS活性基本没有改变, 而在输入4％及8％NaCl并处于较高血压水平的SD大鼠, 其iNOS活性及NO生成均明显升高。此外Western印迹表明, 两种高血压大鼠主动脉组织iNOS蛋白水平均较正常Wistar及正常SD大鼠高, 密度扫描表明, NaHR及SHR主动脉组织iNOS蛋白分别较正常SD大鼠及正常Wistar大鼠升高149％及261％。这一结果提示, 诱导型一氧化氮合酶是血液动力学调控的重要组成部分, 尤其是在血压处于较高水平时, iNOS具有重要的代偿调节作用。除细胞因子、细菌产物等之外, 血压也是调节iNOS表达及活性的重要因素之一。
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刺激大鼠穹窿下器官诱发饮水和脑内c-fos表达的胆碱能机制
实验以饮水行为及脑内c-fos表达为指标, 观察刺激大鼠穹窿下器官(SFO)的效应。结果显示, 刺激SFO能诱发明显的饮水行为, 与此同时, 前脑8个部位(终板血管器官、正中视前核、室旁核、视上核、下丘脑外侧区、穹窿周核背侧区、丘脑联合核和无名质)和后脑3个部位(后区、孤束核和臂旁外侧核)的Fos蛋白表达明显增强。免疫组化双重染色结果显示, 刺激SFO能诱导视上核和室旁核中部分神经元呈Fos蛋白和加压素共同表达。脑室注射阿托品能部分阻断刺激SFO诱发的饮水行为, 脑内上述各部位所诱导的Fos蛋白表达也明显减弱。以上结果提示, M胆碱能机制参与刺激SFO诱发的饮水行为和脑内Fos蛋白的表达。
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模拟失重大鼠心肌与血管组织的热应激诱导HSP70表达
为研究模拟失重是否可引起大鼠心肌与血管组织HSP70的诱导表达发生改变, 用尾部悬吊大鼠模型模拟失重, 以研究失重对生理的影响。用Northern杂交与Western 印迹分析检测4周模拟失重大鼠热应激后并在室温下恢复1 h (SUS-H1)或2 h (SUS-H2)心肌、血管组织HSP70表达的变化。结果表明, 热应激后, 各组大鼠心肌组织的HSP72 mRNA表达均显著增加, 但SUS-H2大鼠心肌组织的表达显著低于CON-H2组; 各组大鼠心肌组织HSP72表达也均显著增加, 但SUS-H1与SUS-H2大鼠的表达与相应对照组相比, 则仅呈降低趋势。基底动脉血管组织的HSP72 mRNA与HSP72诱导表达均显著增高; 而在股动脉则两者仅呈降低趋势。上述结果提示: 模拟失重可导致大鼠心肌发生类似衰老的心肌改变; 身体前、后部血管组织HSP70的诱导表达变化可能与血管的分化性适应方向一致。
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细胞渗透性神经酰胺可抑制大鼠离体黄体细胞甾体激素生成并诱导细胞凋亡
本文旨在观察神经酰胺对离体孵育的大鼠黄体细胞孕酮分泌及细胞凋亡的影响。以PMSG-hCG处理的雌性Wistar大鼠为模型, 分离制备黄体细胞。将外源性细胞渗透性神经酰胺与黄体细胞共同孵育, 分别用放免法和流式细胞仪分析神经酰胺对黄体细胞孕酮生成和凋亡的影响，同时还检测了一氧化氮合酶 (NOS)活性和一氧化氮（NO）水平的变化。结果显示，神经酰胺可以剂量相关方式抑制hCG-诱导的孕酮分泌，而对基础孕酮没有显著影响。离体孵育12 h的大鼠黄体细胞存在自发性凋亡, 5 μmol/L神经酰胺能显著增加凋亡率（P<0.05), 流式细胞仪分析可见增强的凋亡峰。实验还发现，50 μmol/L 神经酰胺能明显促进NOS活性(P<0.01)和NO生成(P<0.001)。结果提示，神经酰胺可能通过调节甾体激素生成和细胞凋亡而作为一种重要的信息分子参与黄体退化等卵巢的生理过程。
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乙酰胆碱和A23187对离体大鼠肾上腺髓质细胞肾上腺素分泌的作用
通过胆碱能激动剂乙酰胆碱及离子诱导剂A23187(以下简称激动剂)作用于分离的肾上腺髓质细胞, 以引起离体细胞的刺激-分泌耦联过程。运用细胞立体形态计量法计算分泌过程中的嗜铬颗粒数目的变化, 运用电镜X射线显微分析法测量分泌过程中嗜铬颗粒内钙含量的变化, 并运用高压液相色谱分析法测定离体细胞在激动剂作用后的肾上腺素分泌情况。结果发现, 分离的肾上腺髓质细胞嗜铬颗粒内钙含量在激动剂作用10 min时有明显下降, 颗粒数目在激动剂作用过程中呈缓慢下降趋势, 而细胞悬液中的肾上腺素含量在激动剂作用20 min以后有明显的升高。激动剂作用引起的离体肾上腺髓质细胞分泌时颗粒内钙含量的下降早于颗粒数目减少或肾上腺素升高, 提示颗粒释放的Ca2+可能是引起细胞分泌的原因之一。
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海葵毒素对心肌钠通道开放模式、动作电位及心电图QT间期的影响
应用膜片箝技术记录游离豚鼠心肌细胞钠通道电流, 细胞内微电极技术记录心室乳头肌的动作电位和心电图机记录豚鼠的心电图。使用与心肌细胞钠通道有高度亲和力的海葵毒素(sea anemone toxin, ATXⅡ)改变钠通道开放的动力过程, 从三个水平来研究钠通道、动作电位、心电图变化的关系, 并试图探讨长QT综合征(long QT syndrome, LQTs)的发病机制。结果显示: ATXⅡ使钠通道的开放频率增加, 钠通道中“长时间开放模式”的开放时间常数增大, 动作电位的持续时间APD50和APD90也分别增加了23%和27%。 ATXⅡ使动物心电图QT间期延长18.6%, QTc (校正的QT间期)增大18.9%。这些结果提示, 钠通道动力过程的变化对动作电位和心电图QT间期有重要影响, 钠通道功能或结构的变异可能是临床上部分长QT综合征产生的原因。
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非NMDA受体参与双相呼气和吸气神经元电活动的调节
在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动, 并在灌流的改良Kreb′s液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX, 观察对神经元单位放电的影响, 以进一步探讨非NMDA受体在对双相呼气神经元之间交互兴奋和吸气神经元兴奋性突触输入中的作用。结果表明, 使用非NMDA受体激动剂KA以后, 双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大, 吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大, 而早期和晚期放电的频率无明显改变; 用相应拮抗剂以后, 上述效应明显被抑制。结果提示, 非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用, 并且也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入。
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低氧预处理提高离体培养的下丘脑细胞缺氧耐受性及其与线粒体膜电位稳定性的关系
本文用新生大鼠下丘脑培养细胞, 研究了低氧预处理对下丘脑细胞缺氧耐受性的影响及其与线粒体膜电位的关系。结果显示: 在急性缺氧条件下, 低氧预处理可以提高细胞存活率, 减少乳酸脱氢酶漏出; 此外, 低氧预处理可以使线粒体膜电位在缺氧时保持相对高的水平, 并诱导B淋巴细胞/白血病-2 (B-cell lymphoma/leukemia-2, bcl-2)高表达。结果提示, 低氧预处理能提高下丘脑细胞的缺氧耐受性, 其机制与线粒体膜电位稳定性增强有关; 低氧预处理诱发bcl-2高表达可能是线粒体膜电位稳定性增强的机制之一。
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P物质抑制培养大鼠海马大锥体细胞GABA-激活电流
研究主要探讨P物质(SP)对GABA-激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行, 应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中, 有72%(66/92)的神经元对GABA和SP同时敏感。预加SP后, GABA激活电流明显地被抑制, 此抑制作用是呈剂量依赖性的, 在预加10－8、10－7、10－6、10－5 mol/L SP后, GABA的激活电流分别降低18%、24.8%、25.9%和28%。用SP的拮抗剂spantide能阻断此种抑制作用, 在电极中灌注H7 (PKC抑制剂)能取消此抑制作用。上述结果提示: SP对GABA激活电流的抑制作用是SP作用于SP受体, 通过胞内第二信使, 使GABAA受体通道复合体胞内磷酸化所致。
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心梗后心肌重构过程中AT1A、AT2受体表达的变化
为探讨AT1、 AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用, 本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法, 观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、 AT2受体表达的动态变化。结果显示, 心梗术后3 d, 电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横纹消失, 线粒体肿胀, 成纤维细胞增多, 免疫组化显示AT1A受体在非梗塞区心肌组织表达明显升高(P<0.001), AT2受体表达无明显变化(P>0.05); 心梗术后14 d, 可见心肌细胞肌原纤维横纹, 心肌细胞间胶原纤维明显增多, 同时AT1A受体在心肌的表达比心梗术后3 d 时减弱, 但仍高于对照组(P<0.05), AT2受体表达明显增加(P<0.001)。结果提示: 心梗后非梗塞区心肌AT1A、 AT2受体表达先后上调, 可能参与介导心肌重构过程。
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胍丁胺对离体大鼠主动脉张力的影响及其受体机制
采用离体血管环灌流方法, 观察了胍丁胺(agmatine, Agm)对大鼠胸主动脉张力的影响, 并探讨其受体机制。实验结果如下: (1) 在苯肾上腺素(PE, 10－6 mol/L)引起血管预收缩的基础上, Agm (10－7～10－2 mol/L) 剂量依赖性地舒张大鼠胸主动脉。(2) 上述舒张反应在去除内皮和应用NOS 抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 0.5 mmol/L) 后依然存在, 提示Agm的舒血管作用为非内皮依赖性, 并无NO的参与。(3) 在高Ca2+ (3 mmol/L)引起血管预收缩的基础上, Agm也可剂量依赖性地舒张大鼠主动脉。(4)预先应用α2-肾上腺素能受体(α2-adrenergic receptor, α2-AR)和咪唑啉受体(IR)阻断剂idazoxan (10－4 mol/L) 则可完全阻断Agm的上述作用。(5)应用α2-AR拮抗剂yohimbine (10－4 mol/L) 可部分阻断Agm对大鼠主动脉的舒张反应。以上结果表明, Agm对大鼠主动脉血管的舒张作用是由α2-AR和IR共同介导。
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氨基甙类抗生素对家兔离体颈动脉窦压力感受器放电的抑制作用
实验用自制的压力感受器标本灌流-记录一体化装置, 研究氨基甙类抗生素、胞外钙离子浓度变化和L-型钙通道拮抗剂对家兔离体颈动脉窦压力感受器活动(CS-BRA)的影响。研究中发现, (1)链霉素(0.25～0.75 mmol/L)和庆大霉素(0.43～1.29 mmol/L)浓度依赖性地抑制CS-BRA, 停药后可基本恢复; (2)高钙灌流液(3.3 mmol/L)抑制CS-BRA, 而微量钙灌流液(10－5 mol/L数量级)兴奋CS-BRA; (3)维拉帕米和地尔硫在选择性阻断L-型钙通道的有效浓度范围内(<10－7 mol/L)对CS-BRA没有显著影响, 在更高浓度(>10－6 mol/L)时, 则抑制CS-BRA。结果表明: (1)氨基甙类抗生素特异性地抑制CS-BRA, 是一种新的研究压力感受器活动的工具药; (2)钙离子不是形成压力感受器发生器电位的主要离子, 而且L-型钙通道在CS-BRA中没有显著作用; (3) 氨基甙类抗生素对CS-BRA的抑制作用可能不是通过阻断L-型钙通道实现的。
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单眼视网膜摘除后鸽左右前脑基因的差异表达
利用消减抑制杂交(SSH)技术分析左眼视网膜摘除后成鸽左右前脑基因差异表达情况, 对14个重组子经反Northern杂交去除假阳性, 终获得4 个阳性重组子, 对阳性重组子进行克隆和测序,其中PFB/SSH-8片段长226 bp, 它的138 bp与人CaM Ⅰ基因外显子有85% 的同源性; PFB/SSH-15片段长252 bp, 与 nexin I alpha非表达序列有低的同源性; 另外2个片段未发现有同源物。
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Balb/c小鼠左右两侧大脑皮层IL-1β、IL-6含量的不对称性
为探讨左右侧大脑皮层白细胞介素1β (interleukine-1β, IL-1β)和白细胞介素6 (interleukine-6, IL-6)的含量状况及与左右侧大脑皮层免疫调控异质性的关系, 分别取正常及细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激2 h后的Balb/c小鼠的左右侧大脑皮层, 制备匀浆液, 用ELISA法检测匀浆液中IL-1β、 IL-6的含量。结果显示, 正常小鼠大脑皮层IL-1β、 IL-6含量均为右侧显著高于左侧; LPS刺激后, 左侧大脑皮层IL-6含量明显升高, 右侧大脑皮层IL-6含量显著高于左侧大脑皮层, 而左右侧大脑皮层IL-1β含量无明显差异。该实验结果表明, Balb/c小鼠在正常生理状态下两侧大脑皮层IL-1β、 IL-6含量存在不对称性, 左右侧大脑皮层免疫调控异质性可能与细胞因子的不对称性有关。
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怀念我亲爱的父亲
12月22日晚上, 我像往常一样到医院看望了父亲并谈了一些有关工作上的事情, 等到他安详地休息后, 我离开医院去实验室做实验。我万万没有想到, 这竟成了我和父亲后的会面。24日凌晨, 父亲匆匆地离去了。至今, 我仍然沉浸在巨大的震惊和悲痛之中。来自海内外的200多封唁电、信函如雪片一样, 从四面八方飞来。 1月5日, 500多人, 顶着寒风, 伫立在八宝山大礼堂外, 等待着给父亲送行。泪水遮挡了我的双眼, 但往事却一幕幕出现在眼前。 勤奋一生思报国父亲生活的年代, 跌宕起伏, 是今天许多年轻人难以理解的时代。正是经历了太多的曲折和磨难, 阅读过大量爱国志士如闻一多等人的爱国诗篇, 饱尝过当亡国奴的苦难, 他对“科学无国界, 但科学家有祖国”这句名言, 刻骨铭心。他一生都没有忘记自己是一个中国人, 中国的科学家。正如他在遗嘱中谈到的那样: “我一生自愧成就很小, 唯一安慰的是, 我于解放初能回归祖国, 为祖国人民做了一些力所能及的事。”他说: “自己出身于一个劳动人民家庭, 是由人民的血汗养育大的, 我家穷, 我爱我的心地善良、勤劳一生的父母; 我的国家穷, 我爱我的有着几千年文化的祖国。我不愿在国外长期寄人篱下, 为他人做嫁衣裳。”他还说: “我一无意于官场、二无意于发财。我不怕吃苦, 愿意走自己的道路, 做一名创业者, 在祖国土地上成自己的‘家’, 立自己的业, 哪怕一切从零开始, 也心甘情愿。” 1950年底, 他回国后白手起家, 从零开始, 建立了消化－内分泌研究室。经过半个世纪的科研和教学, 共培养消化生理专业人员近120名, 使我国在消化生理学科形成了一支较好的队伍。我1988年回国时, 他大力支持我创业, 经常在大方向上给我指点、把关。从我的科研思路, 到实验的每一个小环节, 他总是细心倾听, 认真指导。父亲庆幸我赶上了一个可以干一番事业的好时光, 而不像他自己, 曾在人生好的年华被各种各样的运动制约着。他看到我能够回国, 如同他当年一样在自己的国家创业, 非常高兴。但是由于我的爱人和孩子因种种原因不能回国, 他也担忧和疑虑, 并多次考验性地问我: “你不是为照顾我们二老, 而与爱人和孩子分开, 留在国内的吧?”当我告诉他“我离不开自己的实验室, 我真的是对我从事的职业感兴趣”时, 他十分欣慰。 榜样的力量是无穷的。我常常想: 父亲回国时, 我们的国家刚刚解放, 百业待兴, 他又正值年富力强, 充满激情和活力, 但他义无反顾地回到祖国。他白手起家, 建立起实验室, 才有了一点眉目, 一个接一个的政治运动就把他40岁至70岁一段人生好的年华都大量地浪费了。
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令人敬仰的一代师表——深切悼念王志均院士
从北京来电中惊悉王志均教授不幸谢世的消息, 不胜痛惜和哀恸。王教授在漫长的科研和教学生涯中, 成就卓著, 培养了一大批优秀才俊, 为中国生理学的发展作出了重大的贡献, 素为人们所敬仰。他的逝世是中国生理学界和科学界沉重的损失。 王教授又是一位热心的学会工作者, 中国生理学会的成长和发展, 凝聚着王教授的无数心血。在担任理事长期间, 他领导生理学界的同仁卓有成效地推进了中国生理学的发展。他从不谋私利, 为人敦厚, 团结同事, 为我们树立了优秀的楷模。 早在学生时代, 我就从书本上了解到了王教授在消化生理方面的杰出贡献, 深为仰慕。1978年文革风暴甫定, 王教授来中国科学院上海生理研究所讲演, 那是我们首次谋面, 那次讲演中王教授的风采给我留下了深刻的印象。1985年我参加学会工作后, 他与我作过多次语重心长的谈话, 慰勉有加。我从王教授那儿得到的教益和鼓励使我终生受用不尽。今年10月中国生理学会第20届理事会第二次会议在上海召开, 他还写来亲笔信表示祝贺。音容宛在, 却在不意中天人永隔。言念及此, 宁不伤憾。 斯人已逝, 业永在。
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悼念王志均老师
我认识王先生是在40年前, 那时吴襄教授（我的生理学启蒙老师）在与王先生合作编写生理学教科书时邀我去做助手。两年以后, 王先生借助中央“为专家配助手”的政策, 通过卫生部, 把我调入北医。我很惭愧, 调入北医生理系后只帮王先生带了1～2个研究生, 即应国家号召离开消化研究室从事针麻原理研究。迄今不觉三十余载, 没有为王先生做好消化生理的科研助手, 只是在生理学教学上尽了微薄之力。但在学术思想上, 我亲身领受王先生的教诲, 对他产生了深深的敬佩之情, 这在多方面影响了我的一生。 东西方哲学的完美结合王先生为人处世宽以待人, 不走极端, 很有儒家风范; 但在科学问题上却十分严谨, 一丝不苟, 对一些弄虚作假行为深恶痛绝。他一再强调科学家亲自参加实验和实践的重要性, 反对空谈。可以认为, 他把东西方哲学之优势完美地结合在一起, 大限度地发挥了他在中国科学发展中承前启后的历史作用。 爱国主义的典范与王先生同时代出国留学的学子很多留在了西方国家, 在科学上继续发挥作用, 但王先生有自己的选择。当时他是一名博士生, 刚获博士学位, 很受导师艾维（Ivy）教授的器重, 艾维教授称赞他写的英文论文比一般美国学生写得还要好。他的博士论文具有一流的学术水平, 他关于胰腺分泌调节机制的发现至今仍被消化生理教科书引用。但他还是冲破重重困难, 坚持回到祖国, 在国内创建现代消化生理专业的队伍。虽然他在个人生活待遇和科研条件上失去很多, 但在发展祖国生理科学, 特别是消化生理学科的贡献方面, 其业绩将为后世传颂。
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《生理学报》荣获期刊界高奖项——首届“国家期刊奖”和中国科学院优秀期刊“特别奖”
由国家新闻出版署和科技部共同组织评选的首届“国家期刊奖”已经揭晓。中央各有关期刊主管部门和各地新闻出版管理部门, 通过认真遴选, 从全国4700多种科技类期刊和数千种社科类期刊中, 由有关部门和专家推荐参评科技类期刊278种、社科类期刊272种。以中国生理学会理事长杨雄里院士为主编的《生理学报》, 由中国科学院和中国科协推荐参加评选。评奖委员会于1999年11月28日评出64种科技类期刊和48种社科类期刊获国家期刊奖。《生理学报》榜上有名。 中国科学院为推动期刊工作持续性发展, 进一步提高期刊质量, 开展了2000年度优秀期刊的评比活动。经有关专家评审, 共评出获奖期刊93种, 其中特别奖18种; 1等奖15种; 2等奖30种; 3等奖30种, 《生理学报》获优秀期刊特别奖。 《生理学报》获此殊荣, 是广大生理学界同仁、《生理学报》编委们以及编辑部工作者勤奋、扎实工作结出的硕果。“宝剑锋从磨砺出, 梅花香自苦寒来”, 在分享《生理学报》荣获首届“国家期刊奖”和科学院优秀期刊“特别奖”的喜悦之时, 我们谨向曾长期给予《生理学报》大力支持和帮助的编委、审稿专家、作者及广大读者, 表示真挚的谢意。 《生理学报》在长达70多年办刊历程中, 一代又一代生理学家殚精竭虑, 艰苦奋斗, 继承、发扬了《生理学报》严谨、严格的办刊传统和风格。审稿专家和编委办事公正、不徇私情, 对稿件严格把关, 为提高《生理学报》学术质量作出了巨大贡献。编辑部对期刊的标准化和规范化、编排质量、图版的制作工艺、期刊的装帧风格, 倾注了不少心血，为出精品名刊, 默默奉献。 缩短文章的发表周期是作者的共同心愿, 也是学报工作的重点之一, 经过近几年的努力已初见成效。1998年平均每篇文章发表周期约390天, 从1999年第5期起, 发表周期缩短至约10个月, 2000年平均每篇文章发表周期约9个月, 约15%的文章能在半年内发表。快报的发表周期就更短了, 一般只需3～4个月。如2000年第3期刊登的一篇快报, 只用了3个月。文章发表周期的缩短, 无疑是一大进步。学报编辑部热切企盼生理学界同仁踊跃投稿, 使创新的研究成果尽快在《生理学报》上刊登。 《生理学报》刊登的论文, 全面反应了中国生理学界在各个研究领域的新研究成果和进展, 具有较高的学术水准和创新性。近年来, 从细胞和分子水平研究生理现象的论文日趋增多, 充分反映了中国生理学家顺应生理学发展趋势, 把研究工作推向学科前沿所做的努力。《生理学报》发表的论文涉及的重大研究项目有国家科委863、攀登计划、 973、国家自然科学基金会以及中国科学院等的重大项目。近2年, 其基金资助论文比例已达75%左右。《生理学报》发表的论文, 引用率逐年上升, 由中国科学技术信息研究所统计, 按被引频次和影响因子排序的生物类期刊, 1999年《生理学报》列为第15、 17名。据作者不完全的反馈信息, 1997～1999年, 约有25%文章发表后荣获国家自然科学奖、国家科技进步奖、中国科学院自然科学奖、国家教委、卫生部科技成果奖、军队、各省市科技进步奖, 以及冯德培科学基金优秀论文奖等。 《生理学报》在发现和培养人才方面成绩卓著。不少青年学者撰写的研究论文获得中国生理学会张锡钧基金青年优秀生理学术论文奖。近10年来, 《生理学报》刊登的论文, 约70%是由青年学者撰写的, 平均年龄30岁左右。如河北医科大学资深教授何瑞荣, 他对《生理学报》情有独钟。 5年来, 他的学生在《生理学报》发表了30多篇文章。何教授深有感触地说, 在培养人才上，学报起了重大作用。 学报任重而道远, 工作还有一些不尽人意之处, 需要我们加倍努力去弥补。让我们一起为把《生理学报》办成国际性的生理学期刊而努力。
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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