生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高浓度地塞米松通过下调LMP-1表达抑制大鼠成骨细胞的分化
为探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)抑制成骨细胞分化的机制,观察了不同浓度DEX对体外培养大鼠成骨细胞的碱性磷酸酶活性、骨钙素(osteocalcin,OC)合成、Ⅰ型胶原蛋白表达的影响,并用RT-PCR方法检测了成骨细胞中LIM矿化蛋白1 mRNA的表达量.结果显示:低浓度(10-9 mol/L)的DEX能增强碱性磷酸酶的活性、 OC的分泌和Ⅰ型胶原蛋白的表达;而高浓度(10-7 mol/L)的DEX对它们则起抑制作用,并下调成骨细胞正调节因子LMP-1 mRNA的表达.上述结果表明,低浓度的DEX促进成骨细胞的分化;高浓度的DEX则抑制成骨细胞的分化,其抑制作用可能是通过下调LMP-1 mRNA的表达而实现的.
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脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用
用行为学和电生理学的方法,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用.脚内核微量注射红藻氨酸7 d后,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响.与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异(P<0.05);与脚内核微量注射生理盐水7 d后,电针可提高大鼠缩腿潜伏期,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比,有显著性差异(P<0.05).上述结果提示,脚内核在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用.
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脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达
为研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的差异,用5 mg/kg LPS腹腔注射小鼠后,分别采用Western blotting 和RT-PCR法检测组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达情况.结果显示,在正常小鼠,ICAM-1蛋白和mRNA的表达在肺中多,其次是脾脏,在肾脏和肠有少量表达,在肝脏和心脏中未能检出.LPS腹腔注射后6 h可诱导小鼠发生内毒素休克,此时,ICAM-1蛋白表达仍以在肺中多,在肝、脾、心、肾和肠依次减少;其中在肺、肾和脾分别比正常时增加4.5、3.0和1.5倍,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性,但在肠中则变化不大.脏器中ICAM-1 mRNA亦相应显著增加.上述结果表明,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM-1蛋白和mRNA表达显著增加.脏器间ICAM-1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性,抑制ICAM-1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义.
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血管钠肽对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成有抑制作用
实验探讨了心房钠尿肽家族新成员血管钠肽 (vasonatrin peptide,VNP) 对中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成的影响.在培养的新生大鼠心肌细胞上,用四唑盐 (MTT) 比色实验、总蛋白含量测定和3H-亮氨酸掺入实验等方法观察细胞数和蛋白合成情况,并用放免法测定VNP对细胞内环鸟苷酸(cGMP)和环腺苷酸(cAMP)以及培养上清液中内皮素含量的影响,探讨VNP的作用机制.结果显示,重度低氧24 h,心肌细胞数和蛋白合成均降低,而中度低氧显著增加蛋白的合成,具有促心肌细胞肥大的作用.VNP浓度依赖性地抑制中度低氧诱导的心肌细胞蛋白合成增加,并且升高细胞内cGMP水平,降低低氧诱导的培养上清液中内皮素的含量.结果提示:VNP抑制中度低氧诱导的新生大鼠心肌细胞蛋白合成增加,该作用与其升高细胞内cGMP浓度、降低低氧诱导的内皮素合成和/或释放增加有关.
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一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c -fos表达中的作用
实验利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇(E2)对VSMC增殖和原癌基因c -fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮(NO)在其中的作用.检测指标包括NO释放的测定、细胞计数、 3H-Tdr掺入、噻唑蓝(MTT)测定和c -fos mRNA表达.结果显示,E2(10-12～10-8 mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10-8 mol/L E2 能明显抑制10%小牛血清(FCS)和10-7 mol/L 内皮素-1(ET-1)诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体 (ER) 拮抗剂tamoxifen (10-7 mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-6 mol/L)明显减轻;E2(10-8 mol/L)可明显抑制10-7 mol/L ET-1诱导的VSMC c -fos表达,这种抑制作用可被L-NAME (10-6 mol/L) 明显减轻.这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c -fos表达,这和促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导.
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一氧化碳对大鼠离体肺动脉的舒张作用
本研究观察了一氧化碳(CO)对离体大鼠肺动脉的舒张作用.制备Wistar大鼠肺动脉环,作出ACh浓度效应曲线之后,肺动脉环用一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME 30 μmol/L (n=10)或血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10 μmol/L+L-NAME 30 μmol/L (n=10) 孵育30 min,再制备一个ACh的浓度效应曲线,观察ZnPPIX对ACh的浓度效应曲线的影响.另取一组肺动脉环,分为内皮完整组和去内皮组,观察外源性CO对肺动脉环张力的影响.结果表明,用 L-NAME孵育后,ACh的血管舒张反应受抑,大抑制率为50.4±9.2%;用ZnPPIX+L-NAME孵育后,ACh的血管舒张反应进一步受抑,大抑制率为84.4±11.2%.外源性CO无论对内皮完整组还是去内皮组肺动脉都有舒张作用.本研究提示,ZnPPIX可抑制ACh的内皮依赖性肺动脉舒张反应,CO是一个内皮源性的血管舒张因子,外源性CO可舒张肺动脉.
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MDR1基因在睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流中的作用
用膜片钳、反义寡核苷酸、免疫荧光及激光共聚焦显微镜等技术,研究MDR1基因在牛睫状体色素上皮(pigmented ciliary epithelial,PCE)细胞容积激活性氯电流中的作用.PCE细胞表达MDR1基因产物-P糖蛋白(P-gp).反义MDR1寡核苷酸抑制MDR1基因的表达(P-gp免疫荧光减少93%),延缓容积激活性氯电流的出现(潜伏期延长109%),并导致激活率降低62%及电流峰值减小56%.而核酸转染剂阳离子脂质体和非配对性的寡核苷酸对电流没有显著性影响.上述观察结果表明,睫状体色素上皮细胞容积激活性氯电流与内源性MDR1 表达有关.
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颈动脉注射17β -雌二醇对去缓冲神经大鼠延髓腹外侧头端区神经元放电活动的影响
本研究旨在观察17β-雌二醇(E2)对雄性大鼠延髓腹外侧头端区(RVLM)神经元自发放电活动的影响.在切断双侧缓冲神经的麻醉雄性Sprague-Dawley大鼠上,同步记录血压、心率和RVLM神经元的自发放电活动.颈动脉内注射E2 (10 ng/kg),30个RVLM神经元自发放电单位中有25个单位的放电频率由14.46±0.47降至9.73±0.33 spikes/s (P<0.05),与此同时血压和心率无明显改变.E2的抑制效应在1 min内起效,持续时间长于5 min.雌激素受体拮抗剂tamoxifen (5 mg/kg)不能阻断E2 的抑制效应.预先给予一氧化氮(NO)合酶阻断剂L-NAME (2.7 μg/kg)能明显阻断E2的抑制效应.应用NO供体SIN-1 (0.5 μg/kg)可增强E2的抑制效应.以上结果提示,E2可通过非基因组效应激活RVLM神经元的NOS而引发NO释放,进而抑制其自发放电活动.
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重组人肝刺激物在原核细胞中的表达与纯化
利用基因重组技术,构建成人肝刺激因子(hHSS)和谷胱甘肽转移酶(GST)融合表达载体,转化大肠杆菌BL-21 (DE3),以His·Tag亲和层析纯化表达产物,Factor Xa切割分离hHSS单体,并检测其生物学活性.结果显示,在pET-42a表达体系中hHSS以可溶性蛋白和包涵体两种形式存在,GST-hHSS表达量占菌体可溶性蛋白的30%;Factor Xa切割GST与hHSS之间肽腱,得到33 和15 kD两条蛋白带,经Western杂交证实33 kD条带为GST,而15 kD条带的分子量与hHSS基因序列推测蛋白结果相符.经His·Tag再次纯化可获得hHSS单体,初步证实重组hHSS具有促进肝癌细胞增殖活性.
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转染人血红素加氧酶-1基因对大鼠血管平滑肌细胞抗氧化损伤的作用
本实验构建含人血红素加氧酶-1(hHO-1)基因的逆转录病毒载体XM-6/hHO-1, 将其导入离体培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC), 观察外源性hHO-1基因在VSMC内的表达及其抗活性氧损伤作用.结果表明: (1) hHO-1基因可在靶细胞中明显表达, 转染VSMC的HO-1蛋白表达和HO酶活性分别比非转染细胞高1.8倍和2.0倍; (2)转染hHO-1的VSMC可对抗大剂量H2O2对细胞的损伤作用, 表现为细胞存活率增加和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,上述保护作用可被HO特异性抑制剂锌原卟啉IX (Zinc-protoporphyrin IX, ZnPP-IX)所阻断.研究结果提示, 外源性HO-1的过量表达可增加VSMC对抗氧化损伤的能力.
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肠缺血/再灌注损伤后白介素1-β水平与磷脂酶A2激活的关系
为了探讨肠缺血/再灌注损伤后IL-1β基因表达和蛋白含量变化与磷脂酶A2抑制之间的关系,采用大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,在对照组、损伤组和磷脂酶A2抑制剂处理组动物中收集血清、肺灌洗液、腹腔灌洗液及全身重要脏器组织样品,采用放射免疫法测定IL-1β含量,并用RT-PCR法测定肺组织中IL-1β和Ⅱ型PLA2基因表达.结果表明,损伤后6 h血清中IL-1β含量明显高于对照组;损伤后1和3 h,腹腔液中IL-1β也明显高于对照组;损伤后肝组织中IL-1β水平有明显增加,而肺、肾、肠组织中IL-1β没有明显变化.损伤后肺灌洗液中IL-1β也明显高于对照组水平,肺组织中IL-1β mRNA表达增加,而Ⅱ型PLA2 mRNA在损伤后表达反而有所下降.采用磷脂酶A2抑制剂氯喹、环氧化物酶抑制剂消炎痛、血小板活化因子受体阻断剂SR27417后,IL-1β蛋白和基因表达有不同的改变.提示肠缺血/再灌注损伤后一定时间内,肝内IL-1β mRNA表达和血中IL-1β水平明显增高,但是否与磷脂酶A2激活或其代谢产物的释放有关尚需进一步证明.
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肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨
为了探讨肺内调节肽在气道各类过敏性炎症发生、发展中的作用,我们观察了血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,BEC)与嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)粘附的影响.结果发现,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降,下调气道上皮炎症反应;ET-1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加,诱发炎症损伤反应;CGRP还能加重臭氧的应激反应;ET-1、CGRP的效应可被W7、H7阻断.抗细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM-1.
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异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c -fos表达
用福尔马林致痛模型、c -fos基因免疫组织化学法和NADPH-d组织化学技术,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响.结果表明,福尔马林痛刺激后,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元,其中部分为FLI/NOS双标记神经元;痛刺激之前或之后给予异丙酚,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少(P<0.05 或P<0.01);单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水,脊髓未见或偶见FLI神经元.上述结果提示:异丙酚的抗伤害作用可能与其抑制了脊髓内NOS阳性神经元的活性有关.
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褪黑素对大鼠空间学习记忆的影响及其机制研究
本研究运用Morris水迷宫和电生理学方法,以逃避潜伏期、穿环系数和海马CA1区突触长时程增强(long-term potentiation,LTP)为指标,研究褪黑素对大鼠空间学习记忆能力的影响.实验结果显示:(1)在Morris水迷宫6 d训练中,对照组大鼠后4 d平均逃避潜伏期为18.44±2.7 s,褪黑素组为30.02±3.6 s,两者有显著差异(P<0.01);训练6 d后,褪黑素组穿环系数为25.68±2.32%,明显小于对照组的43.33±2.85%(P<0.01).(2)采用微量注射法给予海马CA1区褪黑素,强直后60 min,fEPSP斜率为基准值的114.28±1.80%,显著低于对照组的169.71±6.48%(P<0.01).(3) 预先给予东莨菪碱,不影响褪黑素对海马CA1区LTP的抑制,强直后60 min fEPSP斜率为基准值的113.70±5.55%.(4)提前给予荷包牡丹碱后给予褪黑素,强直后60 min fEPSP斜率为基准值的162.29±10.52%,明显大于褪黑素组(P<0.01),而与对照组无显著差异(P>0.05).上述结果表明,褪黑素对大鼠的空间学习记忆能力及海马CA1区LTP均有明显的抑制作用,两者相关;东莨菪碱不能阻断褪黑素对海马CA1区LTP的抑制作用,而荷包牡丹碱可以阻断褪黑素对LTP的抑制,提示褪黑素的作用可能不是由胆碱能系统所介导,而是通过GABA能系统介导.
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血管紧张素Ⅱ在小鼠卵泡闭锁中的作用
应用幼年小鼠经孕马血清促性腺激素(pregnant mare′s serum gonadotropin,PMSG)处理的动物模型,研究了卵泡从发育到闭锁动态变化过程中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的作用.结果表明:(1) 24日龄小鼠给予PMSG (10 IU/只)后6 d时,卵巢中出现大量闭锁卵泡,颗粒细胞DNA琼脂糖电泳显示了梯形条带;(2)随卵泡闭锁发生,卵巢Ang Ⅱ含量增加;(3) Ang Ⅱ显著拮抗FSH刺激颗粒细胞雌二醇生成的作用.我们认为,Ang Ⅱ参与了对小鼠卵泡闭锁的调节.
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植物性雌激素genistein对豚鼠乳头肌的电生理效应
应用细胞内微电极技术,观察了genistein (GST)对豚鼠乳头肌的电生理效应.结果显示:(1) GST (10～100 μmol/L)浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位时程;(2)对部分去极化乳头肌,GST (50 μmol/L)除缩短动作电位时程外,还使动作电位幅值和超射值降低,零相大上升速度减慢;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NNA (5 mmol/L),不影响GST (50 μmol/L)的电生理效应;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5 μmol/L)或GST (10 μmol/L)时,动作电位各参数无明显变化,而预先应用同剂量的GST再加入E2,则动作电位时程缩短.结果提示,GST可能通过非NO途径抑制Ca2+内流,从而影响豚鼠乳头肌电生理效应,并与E2有加强或协同效应.
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白介素-10抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖
研究观察了重组人白介素-10 (rhIL-10)对肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激的离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖、细胞周期及对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的影响.实验培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖状态;应用流式细胞术测定细胞周期;利用p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达.结果显示:(1) TNF-α处理组与对照组相比,TNF-α对VSMC增殖具有明显的刺激作用(P<0.05).rhIL-10单独应用对VSMCs生长没有影响(P>0.05).在TNF-α刺激下,低至10 ng/ml的rhIL-10可抑制VSMCs的生长 (P<0.05).流式细胞术测定的结果显示,rhIL-10分别可使TNF-α作用下的VSMC大部分处于G0/G1期,与对照组相比有明显差异(P<0.01).(2) TNF-α对p44/p42 MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被rhIL-10抑制.结果提示,rhIL-10可抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的表达.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
