生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞外氯离子浓度对大鼠ClC-1通道去激活动力学特性的影响
为探讨ClC-1通道的门控机制, 实验应用爪蟾卵母细胞异源性表达大鼠野生型ClC-1(WT rC lC-1)通道基因, 并使用双电极电压钳法记录通道电流.通过改变细胞外氯离子浓度, 采用双指数拟合的方法分析通道去激活电流, 对其去激活门控动力学特性进行了研究.结果表明 , 降低细胞外氯离子浓度可增加快速去激活电流成分, 减少慢速去激活成分; 同时, 慢速去激活和快速去激活电流的时间常数都显著减小, 说明细胞外氯离子浓度的改变可影响通道去激活动力学参数, 从而改变通道的门控过程.
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八肽胆囊收缩素对大鼠心功能的影响及受体机制
为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对麻醉大鼠心功能的影响及受体机制,实验监测了左心室收缩压(LVP)、左心室收缩与舒张期内压变化的大速率(±LV dp/dtmax)、心率(HR)和平均动脉压(MAP).结果如下:小剂量CCK-8(0.4μg/kg)可引起心动过速,MAP、LVP和±LV dp/dtmax轻度上升;中剂量CCK-8(4μg/kg)和大剂量CCK-8(40μg/kg)可引起心动过缓,MAP、LVP和±LV dp/dtmax 显著增加;应用CCK-受体(CCK-R)拮抗剂丙谷胺(1.0 mg/kg)抑制以上变化;由逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测到心肌组织有CCK-A受体(CCK-AR)和CCK-B受体(CCK-BR)mRNA表达.以上结果提示:CCK-8可激活心肌组织的CCK-R,引起剂量依赖性的心功能增加和心率改变.
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5-HT对弓状核神经元的直接兴奋作用和通过GABA能局部神经元实现的抑制作用
用大鼠离体灌流脑片的细胞外单一神经元电生理记录技术, 观察了5-HT对弓状核神经元自发放电的影响.结果表明: (1) 在随机选取的149个神经元中, 有33个(22.2%)可被5 -HT兴奋, 82个(55.0%)被抑制,其余34个(22.8%)出现双相反应或不出现反应; (2) 用低 Ca2+-高Mg2+人工脑脊液替换正常人工脑脊液后, 5-HT引起的兴奋效应仍可出现, 但5-HT引起的抑制效应不再出现; 3)5-HT受体的非选择性拮抗剂cypr oheptadine对5-HT引起的兴奋或抑制都有阻断作用; (4)用GABA受体拮抗剂bicuculline (Bic)可以阻断5-HT引起的抑制作用.据此推测: (1) 5-HT的兴奋效应对低Ca 2+环境不敏感,因而是5-HT直接作用于所记录细胞的结果; (2) 5-HT的抑制效应对低Ca2+敏感, 并可被Bic所阻断,因而5-HT可能是先兴奋了局部GABA能中间神经元,后者再通过释放GABA抑制了所记录的神经元.
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一氧化氮在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用
在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型上,观察应用一氧化氮合酶(N0S)抑制剂氨基胍(AG)及一氧化氮(N0)合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)对大鼠骨骼肌和肺组织的N0S活性、NO含量、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和湿/干重(W/D)值的影响以及肺磷脂酰胆碱(PC)的改变,并观察了肺组织在光镜下形态学的变化.结果显示,与对照组比较,LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强,MDA值、MPO活性增加,W/D值增大,肺PC含量降低;光镜下,肺间质多形核粒细胞(PMN)聚集和浸润,肺间隔面密度值增加.给予AG后,与LIR组相比NOS活性降低,NO产生下降,而MPO活性、W/D比值增加,肺PC含量进一步降低;镜下PMN聚集和浸润增加,肺间隔面密度值增大.而给予L-Arg后能减轻LIR引起的上述变化.上述结果提示,LIR后2 h时,骨骼肌和肺组织N0S活性增加,NO产生增多;内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用.
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DMA增加正常大鼠心肌细胞钙瞬变和收缩
实验观察了钠氢交换或钠钙交换抑制剂5-(N,N-二甲基)氨氯吡咪(DMA)对正常和心肌肥厚大鼠分离心室肌细胞钙瞬变和细胞收缩的影响.通过负载荧光染料Fura-2/Am,应用离子影像分析系统(Ion Imaging System)同步测定离体大鼠心肌细胞钙瞬变和细胞长度.结果表明:DMA 10 μ,mol/L分别使钙瞬变和细胞缩短从对照组的209.60±54.96和3.07±0.971μm增加到238.50±80.41和4.07±1.02μmn(P＜0.05,n=7).应用特异性反向钠钙交换阻断剂KB-R7943可完全阻断DMA的激动作用.DMA还可使尼卡地平抑制L-型钙通道后的钙瞬变和细胞收缩增加.在肥厚心肌细胞,DMA表现出相同的药理作用,但对钙瞬变和细胞缩短的刺激作用更强.结果表明:DMA可通过反向钠钙交换途径增加正常和肥厚大鼠心肌细胞钙瞬变和细胞收缩,且对肥厚心肌细胞的影响比对正常心肌细胞大.
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慢性镉负荷雄性大鼠的睾丸及生殖内分泌功能活动
选择健康SD雄性成年大鼠60只,随机分成对照组(C组)、镉负荷中剂量组(M组)和镉负荷高剂量组(H组),每天分别饲喂含镉0、5、10 mg/kg的大鼠全价饲料,连续6周,研究了镉负荷对大鼠睾丸及生殖内分泌功能活动的影响.结果显示:在整个实验期内,M和H组大鼠睾丸组织中的镉含量极明显上升,锌含量稍有下降,与对照组差异不显著;血浆镉、锌含量虽分别表现稍有升高和下降,但与对照组比较无明显差异;H组睾丸精子头计数和每日精子生成量在镉负荷第3周极显著下降,第6周时,M和H组均极明显低于对照组;在整个实验期内,H组大鼠ALP活性明显低于C组;LDH-X活性在M和H组大鼠均极明显低于C组;M和H组血浆T水平下降,均低于或显著低于C组;3组间的FSH和LH水平无明显差异.结果提示:慢性镉负荷在睾丸组织中逐步蓄积可引起睾丸一些酶活性改变、精子生成减少及内分泌功能活动低下.
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大鼠肺泡巨噬细胞对人胚肺成纤维细胞增殖的抑制作用
实验采用[3H]TdR掺人标记法测定微量培养人胚肺成纤维细胞的增殖,观察到健康大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)可抑制成纤维细胞增殖.经调理的酵母多糖激活后,AM的抑制作用加强;而经消炎痛处理的AM,抑制作用转为被促进增殖作用所取代;测定AM上清液中前列腺素E(prostaglandin E,PGE)含量,显示其抑制作用与PGE含量相关.结果提示,AM有抑制和促进肺成纤维细胞增殖的双重作用,正常时以抑制作用占优势;PGE可能是AM产生的主要的肺纤维化抑制因子.
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藜芦碱致使大鼠背根神经节A类神经元产生触发性振荡
在大鼠L5背根节浸浴钠通道失活门阻断剂藜芦碱(veratridine), 记录该背根节神经元A类单纤维传入放电.发现: 浸浴藜芦碱(1.8～3 μmol/L)10 min后, 触压皮肤感受野或刺激坐骨神经引起部分静息纤维产生高频放电, 其放电峰峰间期(interspike interval, ISI)形成 U字形等型式的振荡, 称之为触发性振荡.刺激脉冲的间隔越大, 触发该振荡所需要的刺激脉冲数也就越多; 不同时程和形式的刺激引起触发性振荡的形式无明显差异; 触发性振荡的后抑制时期一般为30～90 s.另外, 实验还观察到该触发性振荡可由同一神经刺激引起的传入冲动触发.上述结果表明, 用藜芦碱处理可使初级感觉神经元产生一种触发性振荡, 该振 荡机制可能与触发痛的发作有关.
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内源性一氧化碳减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注所致的肺损伤
通过观察血红素氧化酶(HO)阻断剂--锌原卟啉(ZnPP)对肺组织、肺泡间质多形核白细胞数目、肺组织丙二醛含量和湿重干重之比的影响,并对肺组织HO活性和血内碳氧血红蛋白水平(COHb)进行检测,以探讨内源性HO/一氧化碳(CO)在肢体缺血再灌注(I/R)所致肺损伤中的作用.结果发现,大鼠双侧后肢I/R可导致急性肺损伤,同时使肺组织中HO活性和血内COHb水平显著升高;应用ZnPP预处理可使HO活性和COHb水平显著降低,但肺损伤却进一步加重.上述实验结果表明,肢体I/R致肺损伤时,肺组织中HO活性和内源性C0生成增多可减轻大鼠肢体I/R所致的肺损伤.
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白介素-1 β通过JNK/p38信号-转导通路调控肾系膜细胞表达α-平滑肌肌动蛋白
为探讨细胞内丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)家族各亚类信号转导通路在炎症性细胞因子白介素-1β(IL-1β)对大鼠肾系膜细胞(rMC)表型标志物a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达及其分布中的调控作用,以IL-1β(10 nG/m1)刺激体外培养的rMC,用电穿孔基因转染及免疫杂交法观察IL-1β对a-SMA基因启动子活性及蛋白表达的作用,并用共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察IL-1β刺激前后细胞内a-SMA及微丝的分布变化.通过应用PD98059和SB203580特异阻断ERK和p38通路、共转染显性失活JNKK基因特异阻断JNK通路,观察阻断对IL-1β刺激所致a-SMA表达或启动子活性的影响.结果显示,IL-1β刺激6 h可明显上调a-SMA启动子活性,在1～2 d内显著促进其蛋白合成;IL-1β刺激24 h后,细胞内a-SMA及微丝在细胞核周的分布增加.阻断ERK通路对IL-1β诱导的a-SMA表达无明显影响;阻断JNK及P38通路均可使IL-1β诱导的a-SMA表达明显受抑;阻断p38通路的作用比阻断JNK通路更强,而且对基础状态的a-SMA表达也有抑制作用.上述结果提示,IL-1 β可刺激rMC发生表型转化,其表型标志物a-SMA可通过基因转录增强而增加蛋白表达,在细胞内的分布向核周转位积聚.JNK及p38通路是介导IL-1β刺激rMC a-SMA表达的主要信号转导途径,而ERK通路不影响IL-1β的这一作用.
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腺病毒介导的NT3基因转染对噪音损伤的耳蜗螺旋神经节细胞的保护作用
神经营养素3(neurotmphin 3,NT3)作为螺旋神经节细胞特异的营养因子,可有效地支持内耳传人神经元的存活,因此有望成为治疗因其退变而引起的感音性神经性耳聋的有效因子.实验采用腺病毒介导 lacZ基因,检测了外源基因在豚鼠内耳中的长期表达.用噪音制备了豚鼠耳聋模型,在噪音损伤后第7天,通过圆窗膜注入1×108重组腺病毒.注人神经营养素3重组腺(Ad-NT3)的组为实验组,注入Ad-lacZ的为对照组.4周后,经NT3抗体免疫细胞化学染色可见,在注入Ad-NT3病毒的实验组中,在内耳多种细胞中有明显的NT3蛋白的表达.HE染色显示,注射Ad-lacZ组的豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞明显退变,螺旋神经节内细胞间隙拉大,细胞密度明显低于注射Ad-NT3实验组动物(P＜0.01).这一结果说明,腺病毒介导的NT3基因可长期表达于内耳中,并且可在噪音引起毛细胞死亡后有效地抑制螺旋神经节细胞的退变.
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核磁共振检测大鼠早期癫痫源性脑损伤的动态发展特征
为探讨癫痫源性脑损伤形成早期不同脑区病理改变和行为发作的动态发展特征, 本研究对大鼠右背侧海马(hippocampus, HPC)施加慢性强直电刺激(60 Hz, 2 s, 0.4～0.6 mA)诱发癫痫发作, 1次/d.每天记录大鼠原发性湿狗样抖动(wet dog shakes, WEDS)频率, 分别对大鼠施加电刺激2、 4、 6、 8和10 d后进行核磁共振成像(T2 weighted magnetic resonance image, T2-WI) 检测, 并对鼠脑进行了组织学切片鉴定.结果表明:与空白对照组相比较, (1) 施加2 d强 直电刺激时, 大鼠双侧背部侧脑室(lateral ventricle, LV)区域呈现对称性T2-WI 信号绝对值增加(n=4, 左侧P=0.0018; 右侧P=0.0010); 施加6 d强直电刺激时 , 大鼠呈现植入电极对侧中、腹部LV区域T2-WI信号值增加 (n=5, P=0.0 073; P=0.0249); 施加8 d强直电刺激后, 大鼠仅出现植入电极对侧腹部LV区域T 2-WI信号值增加(n=3, P=0.0340); 施加10 d强直电刺激后, 大鼠植入电极同侧腹部LV区域T2-WI信号值增加(n=4, P=0.0107); (2)随着强直电刺激天数增加 , 大鼠原发性WEDS频率高峰期出现在第4个刺激日, 然后WEDS频率下降, 与T2-WI信 号强度增加之间呈高度负相关关系(相关系数r=-0.987, P<0.02); (3)组织学切片鉴定: T2-WI检测LV信号异常区域与组织学切片观察LV扩大相吻合, 同时发现LV脉络膜丛上皮细胞病理性增生.以上观察结果证实: 慢性强直电刺激大鼠CA1基树突区诱发大鼠癫痫点燃现象形成之前, LV区域T2-WI信号增强具有背、腹方向以及跨半球动态 扩布特征.预示了颞叶癫痫早期脑损伤形成中病理性神经网络的重建现象, 其机制有待进一步探讨.
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乙酰胆碱对三种人垂体腺瘤细胞增殖及凋亡的影响
为了解乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)在人垂体腺瘤发生、发展中的作用,本研究首先观察了人垂体腺瘤细胞内是否存在合成ACh必需的胆碱乙酰转移酶,并应用MTT实验、[3H]TdR掺入实验、细胞周期分析和TUNEL法测定了ACh对体外培养的人垂体无功能瘤、催乳素瘤和生长激素瘤等三种瘤细胞增殖和凋亡的影响.结果发现:(1)三种垂体腺瘤细胞中均有胆碱酯酶的表达,但明显少于正常垂体;(2)ACh对三种类型的人垂体腺瘤细胞增殖代谢的影响相类似,不同浓度的ACh能明显抑制体外培养的三种人垂体腺瘤细胞的增殖,呈明显的剂量效应关系,同时ACh能减少垂体腺瘤细胞进入S、G2期的细胞比例,而使处于G1期的细胞比例增加;(3)ACh的这种作用可被阿托品阻断,但不受筒箭毒的影响;(4)ACh对体外培养的三种人垂体腺瘤细胞凋亡无明显影响.该结果提示,ACh可能以旁分泌或自分泌的方式作用于垂体前叶细胞,对垂体腺瘤细胞增殖分化有调控作用,而且是通过ACh M受体来实现的.
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一氧化氮抑制AngⅡ介导的心肌肥大反应的信号机制
本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞, 从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮(NO)信号 系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制.实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽(ANP)的表达作为心肌肥大反应的指标, 以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平, 以免疫印迹法测定MKP-1蛋白表达, 以RT-PCR测定eNOS mRNA水平.结果发现: (1) L -精氨酸 (L-Arg) 10、 100 μmol/L分别增加心肌细胞NO水平16%及31%, L-A rg (100 μmol/L)还可增加心肌细胞eNOS mRNA表达, 其作用可被NOS抑制剂L-NAME 所抑制; (2) L-Arg (100 μmol/L)可降低AngⅡ(0.1 μmol/L)诱导的心肌细胞A NP mRNA表达水平和蛋白合成速率, 而在L-Arg处理之前用针对MKP-1的反义寡核苷酸转染心肌细胞, 蛋白合成速率明显增加, 可取消L-Arg的抑制作用, 甚至超过AngⅡ组; (3) L-Arg (100 μmol/L)明显增加MKP-1蛋白表达, 比对照组增加225%, NOS抑制 剂L-NAME及蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT-5823皆可抑制L-Arg诱导的MKP-1蛋白表达, 分别抑制88%、 83%, 而AngⅡ能增加L-Arg诱导的MKP-1的表达, 较对照组增加365%, 增强了L-Arg的作用.以上结果表明, NO抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG, 促进MKP-1的表达, 从而增加MAPK去磷酸化实现的.
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免疫细胞分泌研究进展
细胞分泌活动涉及一系列复杂的分子活动和信号转导过程, 它是许多重要生命活动如神经递质的释放、内分泌激素分泌、蛋白质转运等的基础.故而有关细胞分泌活动的研究近年在国际上形成一个新的热点.有关免疫细胞中细胞因子的分泌机制研究的较少, 将膜电容测量、电化学测量、光学测量、胞内信号分子光解等近年发展起来的生物物理方法引入免疫学领域, 对研究免疫细胞的分泌调控和信号转导意义重大.
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二氧化硫代谢衍生物对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响
实验采用全细胞膜片钳技术,研究了SO2代谢衍生物--亚硫酸钠和亚硫酸氢钠(两者分子比为3:1)对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响.结果表明,SO2代谢衍生物可剂量依赖性地增大钠电流,剂量为10和100μmol/L时,钠电流分别增大50.59±19.08%和82.06±18.51%(n=15);此外还与电压呈依赖性关系,但不具有频率依赖性;10μmol/L SO2代谢衍生物不影响钠电流的激活过程,却非常显著地影响其失活过程,作用前后的半数失活电压分别为-69.71±4.67和-53.27±4.95 mV(n=10,P＜0.01),但不改变失活曲线的斜率因子.实验结果提示,S02衍生物具有类似神经毒物的作用,大气SO2污染可能与一些中枢神经系统疾病的发生有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
