生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全身放射损伤对皮肤伤口成纤维细胞参与组织修复能力的影响
合并全身放射损伤的创伤 (放创复合伤)是一种重要而有代表性的难愈性创伤, 其难愈机制尚未完全阐明.成纤维细胞是为重要的组织修复细胞, 其辐射敏感性较低.为了明确放创复合伤时合并的放射损伤是否对伤口成纤维细胞有直接损伤作用, 以及这些损伤作用对创伤愈合的影响, 实验检测了分离、培养的放创复合伤和单纯创伤大鼠皮肤伤口成纤维细胞的增殖、凋亡及其他反映其参与组织修复能力的指标变化.结果发现, 在去除全身因素和局部因素, 特别是创伤局部细胞因子和细胞外基质对成纤维细胞的反馈作用后, 放创复合伤组伤口成纤维细胞增殖力、贴壁力和粘附力均显著弱于单纯创伤组, 而成纤维细胞的凋亡率则显著增加.这些结果表明, 全身放射损伤对伤口成纤维细胞有直接损伤作用, 使其参与组织修复能力显著受抑, 这是合并全身放射损伤时创伤难愈的重要原因.
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前列腺素抑制剂消炎痛抑制糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ和C单位的传入活动
实验观察了前列腺素(prostaglandins, PGs)合成限速酶非选择性环氧合酶(cyclo-oxygenase, COX)抑制剂消炎痛和外源性前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)对糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ单位和C单位传入活动的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠Aδ单位和C单位的传导速度和它们的机械阈值显著降低, 少数Aδ单位(4/24)和C单位(2/18)具有自发活动.腹腔注射消炎痛后能明显缓解糖尿病痛过敏大鼠的机械性痛过敏, 并抑制自发放电.在消炎痛阻断内源性PGs合成后, 外源性PGE2能使糖尿病痛过敏组和对照组大鼠Aδ单位和C单位的机械阈值显著降低, 并诱发糖尿病痛过敏组大鼠3个Aδ单位(3/24)和1个C单位(1/18), 以及对照组大鼠2个Aδ单位(2/13)产生传入活动.结果提示, 在患糖尿病性神经病时, PG的合成和释放增多, 这些PGs敏化或和激活Aδ单位和C单位, 诱发糖尿病大鼠产生痛过敏和触诱发痛.
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自发性高血压大鼠心肌和血管组织牛磺酸的转运障碍
在自发性高血压大鼠(SHR)的心肌和主动脉血管组织上观察牛磺酸(taurine)转运和牛磺酸转运体(taurine transporter, TAUT) mRNA的改变.结果显示, 与对照组WKY大鼠相比, SHR组血浆牛磺酸水平和牛磺酸释放量增加, 而心肌和血管组织牛磺酸水平和TAUT mRNA含量均降低, 牛磺酸大转运速率(Vmax)分别低24% 和35% (P<0.05), 米氏常数(Km)值分别高16%和39% (P<0.05).这些结果提示, SHR的心肌和血管组织牛磺酸转运障碍可能与TAUT活性和亲和力降低及TAUT基因水平的下调有关.
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新霉素抑制PC12细胞烟碱受体介导的反应
新霉素是一种氨基甙类抗生素, 在细胞水平可以抑制磷脂酶C介导的信号转导系统.本研究采用全细胞膜片钳技术, 以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)为标本, 观察了新霉素对乙酰胆碱诱发电流(IACh)的影响.药理学鉴定表明, PC12细胞上的IACh是通过ACh激动烟碱受体引起的.钳制电压为-80 mV时, ACh (30 μmol/L)诱发一内向电流; 细胞外同时给予新霉素(0.01～1 mmol/L)和ACh (30 μmol/L), 可显著抑制IACh峰值.此抑制作用迅速、可逆, 呈浓度依赖性.用新霉素预处理细胞3～8 min不影响其对IACh的抑制作用.用外源性蛋白激酶C (PKC)激动剂激活PKC, 同样可抑制IACh, 而细胞内透析PKC抑制剂(PKCI 19-31, 0.1～5 μmol/L)不影响新霉素对IACh的抑制作用.以上结果提示, 新霉素对PC12细胞的IACh有抑制作用, 这是一种与磷脂酶C 阻断无关的药理学效应.
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机械分离的果蝇幼虫中枢神经元全细胞钾电流的特性
培养的果蝇胚胎及幼虫中枢神经元已被广泛用于细胞膜离子通道、突触传递和胞内信使调节等电生理学研究.在本实验中, 利用机械震荡分离方法获得了大量的果蝇幼虫中枢神经元, 其中大部分为Ⅱ型神经元.运用膜片钳技术, 鉴定了Ⅱ型神经元上五种具有不同动力学特性的全细胞钾电流.其中E型电流表型表现出与其它四种电流完全不同的"钟形"激活特性.进一步的研究还表明该类型电流具有明显的钙依赖性, 而且它具有与其它四种电流不同的衰减特性.
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用荧光标记钠钾ATP酶显示气道感受器结构
由于普通光学和荧光显微镜功能上的限制以及缺乏良好的染色方法, 我们对于呼吸道感受器形态方面的认识进展缓慢.缺乏对感受器结构的认识, 阻碍了对其基本生理活动的探讨.随着共聚焦显微镜的产生与图像处理技术的进展, 不但提高了对荧光结构的分辨率, 还可通过三维重组而展现微小物体的整体结构.本文阐述了一种新颖方法, 利用上述技术并结合免疫组织化学方法, 采用Na+/K+-ATPase作为标记, 对家兔呼吸道感受器进行了观察.本文中经过处理的气道组织结构, 背景清晰, 感受器部位着色强.观察到的整个感受器, 结构复杂, 呈树枝状, 感受器末梢膨大, 形成叶片状.本文首次以高清晰度展示了呼吸气道中单个感受器的整体结构, 改变了需要以手绘来刻画感受器的现状.无疑, 这种新方法能促进了解感受器的结构及其生理活动的机理.
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男性吸烟者体重对烟碱引起的生热作用和儿茶酚胺释放的影响
本研究的目的是在中年男子中观察禁食情况下吸烟后烟碱对安静时能量消耗(resting energy expenditure, REE)和血浆儿茶酚胺浓度的影响; 并且在正常体重(BMI≤25 kg/m2)和超重(BMI>25 kg/m2)吸烟者之间比较吸烟引起的REE和血浆儿茶酚胺的急性反应是否有差别.对32名禁食的男性吸烟者用间接测热法分别在吸烟前和吸2支含0.16 mg烟碱(低烟碱)或2支含1.74 mg烟碱(高烟碱)香烟30 min后测定REE, 同时测定血浆中烟碱和去甲肾上腺素浓度.正常体重组在吸低烟碱烟后和超重组不论在吸低烟碱烟或高烟碱烟后, REE和血浆儿茶酚胺均无明显改变.而在正常体重组中, 吸高烟碱烟后血浆去甲肾上腺素浓度升高, 同时REE增加7.2%; 如果将血浆烟碱水平作为一个共变量进行分析, 则吸烟后血浆去甲肾上腺素浓度和REE的改变也不明显, 表明吸烟后的生热效应是因血浆烟碱浓度升高而引起的.体重对烟碱的生热效应能发生影响, 在超重的吸烟者中烟碱的生热效应减弱.由此推测, 正常体重的吸烟者在戒烟后, 由于不再有吸烟引起的耗能生热, 可能导致体重增加.
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血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响
实验研究了血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对模拟缺血心室肌细胞L-型钙离子通道的作用.用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞, 以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(ICa.L).采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流, 造成心室肌细胞的模拟缺血, 并在缺血的基础上继续用含100 nmol/L Ang Ⅱ灌流细胞, 观察Ang Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响.实验结果显示: 模拟缺血时ICa.L峰值电流明显减小, 大激活电压为0 mV; Ang Ⅱ能抵抗模拟缺血对ICa.L的抑制效应, 使ICa.L峰值电流增大, 并使大激活电压左移至-10 mV.
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三羟异黄酮对离体家兔股动脉张力的影响及其机制
植物雌激素三羟异黄酮 (genistein, GST)使离体的预先收缩的动脉舒张, 其舒张的机制仍然不完全清楚.本研究旨在观察植物雌激素三羟异黄酮对离体家兔股动脉的作用及其机制.结果如下: (1) 在苯肾上腺素(PE, 1 μmol/L)引起血管收缩的基础上, GST (10～40 μmol/L) 剂量依赖性地舒张离体家兔股动脉; (2)去除血管内皮显著地抑制GST 引起的舒张; (3)在内皮完整情况下,预先应用NOS抑制剂L-NAME (100 μmol/L)也可显著地抑制GST引起的舒张, 提示GST的舒血管作用是内皮依赖的, 并与一氧化氮有关; (4)在内皮完整的和去除内皮的股动脉环, 预先应用L-型钙通道激动剂Bay K 8644 (0.5 μmol/L)也显著抑制由GST 引起的血管舒张.以上结果表明, GST引起的兔股动脉的舒张是部分内皮依赖的, 且与拮抗钙有关.
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低浓度双氢哇巴因对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响
用激光共聚焦显微镜检查研究低浓度双氢哇巴因 (DHO) 对豚鼠心室肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响.DHO 1 fmol/L ～ 1 mmol/L可增加心室肌细胞的[Ca2+]i, 尤其以 10 pmol/L DHO为显著.Nisoldipine、 EGTA或 TTX 可分别部分抑制 10 pmol/L DHO 的作用.去除胞外 K+ 和 Na+ 后,上述作用仍存在.以上结果表明,低浓度DHO可通过激活钙通道和TTX 敏感的钠通道,或许还可直接促进胞内钙释放来增加[Ca2+]i, 并有不依赖 Na+/K+泵而升高[Ca2+]i 的作用.
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兔左室壁三层心肌细胞的分离及动作电位、钙和钾电流分布的异质性
探讨兔左室壁三层心肌单个细胞的分离方法以及电生理特征.实验以胶原酶按二步消化法分离兔心肌细胞, 其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外三层心肌.采用全细胞膜片钳记录AP和离子电流.结果显示: (1) 中层细胞上的动作电位时程明显长于内膜下心肌和外膜下心肌, 且存在显著的1相切迹和2相驼峰; (2) 中层细胞的ICa, L和 Ito较内、外膜下的大, IK,s相反.可见三层心肌细胞上多种电流存在显著差异.
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健康早产儿睡眠时闪光视觉诱发电位的自回归分析
本研究旨在探讨闪光视觉诱发电位 (flash visual evoked potential, FVEP)与健康早产儿视神经及脑发育间的关系.应用自回归分析法对36名健康早产儿 (胎龄28周2天～42周)FVEP记录进行了分析, 平均8.5个 (7～11个)FVEP成分波被检出.依衰减频率分布的直方图将其分为4组.总功率 (TP)、Ⅰ～Ⅳ组成分波功率 (P)、Ⅱ～Ⅳ组衰减时间均随胎龄增加, 有显著变化 (P<0.01 or P<0.05 ).提示神经系统对闪光刺激的生物电反应在早产儿脑及视神经发育评价上具有重要的临床意义.
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兔精子发生过程中cyclin B1基因表达和蛋白定位的发育阶段依赖性
利用原位杂交和免疫组化等方法, 研究兔精子发生过程中生精细胞cyclin B1 mRNA的表达和蛋白定位特点.结果显示: 兔生精上皮中cyclin B1 mRNA主要分布在初级精母细胞中, 直至圆形精子细胞仍然存在, 于精子细胞的变态过程中逐渐消失. 在伸长的精子细胞和精子中未检测出cyclin B1 mRNA.Cyclin B1蛋白在进入分裂期的精原细胞和精母细胞中表达; 在圆形精子细胞和伸长的精子细胞中呈现大量的cyclin B1蛋白.上述结果表明: 在兔精子发生过程中, cyclin B1 mRNA表达和蛋白定位具有发育阶段依赖性的特征.
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植物性雌激素genistein对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应
应用标准玻璃微电极技术, 研究了植物性雌激素genistein (GST) 对哇巴因所引起的豚鼠乳头状肌迟后去极化(DAD)及触发活动(TA)的效应.结果如下: (1)预先给予GST (10, 50, 100 μmol/L) 剂量依赖性地抑制哇巴因(1 μmol/L)所引起的豚鼠乳头状肌DAD及TA; (2)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME (1 mmol/L), 不影响GST (50 μmol/L)对DAD及TA的效应; (3)单独应用17β-雌二醇(E2, 5 μmol/L)或GST (10 μmol/L)对DAD及TA无明显影响, 而联合应用相同剂量的GST和E2 则产生明显抑制效应.以上结果提示, GST 可能通过抑制钙离子内流从而具有抗心律失常作用, 这对于心血管系统的保护有一定意义.
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体力运动减缓慢性应激对海马的损伤作用
为探讨体力运动对慢性应激引起的海马损伤的影响, 在大鼠整体水平检测海马长时程增强(long-term potentiation, LTP)和血浆糖皮质激素(glucocorticoids, GCs)水平.结果发现, 8周的跑轮运动(wheel running)会明显减缓随后21 d的慢性束缚应激对海马齿状回(dentate gyrus, DG) LTP的抑制, 且可维持血浆GCs水平正常.结果提示, 长期体力运动对海马有保护作用, 可减缓慢性应激引起的损伤.
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电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开动脉夹血流复灌60 min的胃缺血-再灌注损伤 (gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)模型, 用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateral hypothalamic area, LHA)对GI-RI的影响, 并对其机制进行了初步分析.结果表明: (1) 以0.2、0.4、0.6 mA的电流强度刺激LHA, GI-RI均显著加重, 且有强度-效应依赖关系; LHA内注射L-谷氨酸 (L-Glu)后, 对GI-RI的效应与电刺激相似; 电损毁双侧LHA, GI-RI面积较电刺激组明显减小; (2) 损毁双侧背侧迷走复合体 (dorsal vagal complex, DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI-RI的作用; (3) 电刺激LHA使缺血-再灌注 (ischemia-reperfusion, I-R)的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量升高、超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低; (4)电刺激LHA使I-R的胃液量和总酸排出量增多; 而酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变.结果提示: LHA是对GI-RI 具有加重作用的中枢部位, 其作用是通过DVC及迷走神经下传的.电刺激LHA加重GI-RI的作用与胃粘膜MDA含量增加、SOD活性降低、胃液量和总酸排出量增加等因素有关, 而似与酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液量等因素无关.
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低频刺激后海马CA1区场兴奋性突触后电位与群体锋电位的变化
在大鼠海马脑片上使用双电极在CA1区进行细胞外记录, 观察低频刺激(LFS)诱发同突触长时程抑制(LTD)时场兴奋性突触后电位(fEPSP)的斜率(S-EPSP)和群体锋电位(PS)的幅值(A-PS)的变化.给予900脉冲1 Hz LFS后, S-EPSP和A-PS降低的幅度分别是35.4±5.3%和68.0±7.2%; 而给予450脉冲1 Hz LFS后, S-EPSP和A-PS分别降低14.3±2.3%和36.8±6.7%.上述两组中A-PS的变化率均显著大于S-EPSP (P<0.01), 而900脉冲数组中两个指标的变化率均大于450脉冲数组(P<0.05).高Mg2+ (4 mmol/L)使突触的传递活动减弱, 但不影响LTD的诱发, 在高Mg2+介质中,LFS引起的A-PS变化率仍显著大于S-EPSP (P<0.01).结果表明, 由LFS诱发同突触LTD的水平不仅与LFS的脉冲数有关, 还与评价指标的选择有关.
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大鼠下丘脑外侧区内微量注射胃动素对胃窦运动和迷走背核复合体神经元电活动的影响
采用清醒大鼠胃运动记录和玻璃微电极记录神经元活动的实验方法, 研究下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area, LHA)微量注射胃动素(motilin), 对清醒大鼠胃窦运动和对麻醉大鼠迷走背核复合体(dorsal vagal complex, DVC)中胃扩张敏感神经元电活动的调节作用.LHA内微量注射胃动素(0.37 nmol/0.5 μl)可使胃窦运动增强76.29±4.09% (P<0.01).DVC中60个胃扩张(gastric distention, GD)敏感神经元中, 39 (65%)个GD刺激引起电活动增强, 21 (35%)个电活动减弱, 分别称之为GD兴奋型神经元和GD抑制型神经元.双侧LHA微量注射胃动素0.37 nmol/0.5 μl, 14个GD抑制型神经元中有12个单位放电频率增加44.35±7.89%(P<0.01); 24个GD兴奋型神经元中有15个单位放电频率减少7.17±7.89%(P<0.05).结果提示, 中枢胃动素可能通过LHA-DVC-迷走神经实现对胃窦运动的调控.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
