生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电刺激大鼠腓肠神经引起Aδ、 C类传入神经纤维的背根反射
在距脊髓约15 mm处切断大鼠L5背根, 将中枢端分成4～5条细束, 电刺激腓肠神经在背根细束上记录背根反射(dorsal root reflex, DRR).共记录到DRR 51例, 根据引起DRR所兴奋的腓肠神经纤维类别和DRR在背根逆向传出的纤维类别将DRR分为5类: Aαβ-Aαβ * DRR、 Aβδ-Aδ * DRR、 Aβδ-C * DRR、 Aαβδδ-C * DRR和C-C * DRR.结果证明, 电刺激外周神经激活各类纤维不但能引起A类(包括Aδ)纤维的DRR, 而且也能引起C类纤维的DRR.记录的Aδ * DRR和C * DRR为细纤维传入终末产生突触前抑制提供了客观指标, 为DRR逆向传出冲动到达外周组织, 释放神经肽类递质, 调节外周效应器的功能提供了证据.
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脑组织核因子-κB激活对实验性变态反应性脑脊髓炎的作用
为探讨脑组织核因子-κB(NF-κB)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的作用, 分别用凝胶电泳迁移分析和NF-κB p65免疫组化方法测定了CFA-GPSCH诱导大鼠EAE 1、 7、 14和21 d时脑组织NF-κB活性和蛋白表达的动态变化, 并观察了这些变化与EAE症状之间的关系.结果显示: 对照组大鼠脑组织仅有少量NF-κB蛋白表达, 其活性也很低; 诱导EAE后, 伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重, 其NF-κB活性和蛋白表达量逐渐增高; 在免疫后14 d达到高峰, NF-κB阳性细胞主要位于脉络丛、穹隆下器、血管"套袖样"病灶的周围, 与EAE病变部位一致, 此时大鼠EAE发病率高、病情重、 体重减轻显著、脑组织病理改变也明显; 21 d脑组织NF-κB活性和蛋白表达量逐渐下降, 大鼠EAE症状也逐渐恢复.应用NF-κB特异性抑制剂PDTC以抑制脑内NF-κB蛋白表达后, 大鼠EAE症状和脑组织损伤明显减轻, 说明脑组织NF-κB的动态变化与EAE症状及脑组织损伤程度密切相关.结论: 脑组织NF-κB的激活对EAE的发病起着关键的作用, 应用NF-κB抑制剂可能是防治该病的有效方法之一.
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腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究
实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷(Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极(DAD)、 L-型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用.结果表明:(1) Ado在20～100 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa.L 峰值增大, Iso (10 nmol/L) 使细胞APD50 从 340±21 ms 延长到486±28 ms (P< 0.01), APD90从 361±17 ms 延长至501±29 ms (P<0.01); ICa.L 峰值从-6.53±1.4 pA/pF 增大到-18.28±2.4 pA/pF (P<0.01), 电流电压曲线明显左移和下移; Ado (50 μmol/L) 使APD50和APD90降至 403±19 ms和419±26 ms, 但并不影响动作电位其它参数, 使ICa.L峰值降低至-10.2±1.5 pA/pF (P<0.01).(2) Iso (30 nmol/L) 可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为100%; Ado (50 μmol/L) 可完全抑制Iso引发DADs; 细胞经-40～+20 mV、 时程2 s的除极电压, Iso (30 nmol/L)诱导出Iti, 其发生率为100%; Ado (50 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生, 其发生率降为14.3%.研究结果提示, Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可显著降低Iso 所致APD的延长、 ICa.L 的增加和 Iti 的发生, 从而降低细胞内Ca2+的超载, 此作用是Ado 抑制Iso 致DADs的电生理基础.
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大鼠三叉神经脊束间质核接受内脏和躯体伤害性信息的calbindin D-28k神经元向臂旁核的投射
应用荧光金(FG)逆行束路追踪结合Fos和calbindin D-28k(CB)免疫荧光组织化学三重标记法, 观察了大鼠三叉神经脊束间质核(INV)接受口面部皮肤和上消化道伤害性信息的CB神经元向臂旁核(PB)的投射.结果显示, 口周刺激组FG逆标细胞和Fos免疫反应阳性细胞主要分布于注射和刺激同侧INV的背侧边缘旁核(PaMd)和三叉旁核(PaV); 大量的CB免疫阳性细胞分布于双侧INV.同侧INV内FG逆标细胞中有77.3%呈CB免疫反应阳性, 40.7%呈Fos免疫反应阳性.在FG和CB双标记的神经元中, 又有一部分(约38.5%)为FG/CB/Fos三标细胞.上消化道刺激组的FG逆标细胞、 CB免疫阳性细胞和FG/CB双标细胞的数量和分布与口周刺激组相似, 但Fos免疫阳性细胞分布于双侧的INV.在同侧INV, FG/Fos双标细胞占FG逆标细胞总数的41.9%, FG/CB/Fos三标细胞占FG/CB双标细胞的52.0%.以上结果提示, INV直接投射到PB的CB神经元接受口面部皮肤和上消化道的伤害性信息, CB神经元可能参与经INV中继的外周伤害性信息向PB的传递.
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白细胞介素-2引起离体大鼠主动脉环舒张及其作用机制
本文旨在研究白细胞介素-2 (interleukin-2, IL-2)对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其可能机制.采用累积加药法, 检测IL-2对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响.结果表明, IL-2 (1、10、100、1000 U/ml)对PE (10 μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用, 而对KCl (120 mmol/L)预收缩的血管无作用.去除内皮后, IL-2的舒张作用被取消.用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME (0.1 mmol/L)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10 μmol/L)预处理, 均可阻断IL-2的舒张血管作用.用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo, 10 μmol/L) 预处理可阻断IL-2的血管舒张作用.从上述观察结果推论, IL-2通过NO-鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用.
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不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用
利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法, 探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程.在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在-20.0 mV等渗状态时, 50 μmol/L 卡巴胆碱(carbachol, CCh)引起的毒蕈碱电流(ICCh)作为对照, 发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的226.0±21.0%. 当用含5 μmol花生四烯酸(arachid acid, AA)、亚麻酸(linoleic acid, LA)或亚油酸(oleic acid, OA)细胞外液灌流时, ICCh 分别被抑制在对照的3.8±0.6%、 35.2±0.8%和66.6±0.6%.在这种情况下, 低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到106.0±2.5%、 173.2±6.8%和222.1±11.0%.5 μmol/L AA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流51.2±3.8%, 而在等渗状态下抑制ICCh 为96.2±1.6%.上述结果提示, 不饱和脂肪酸中双键数目越多, 抑制效应越强; 但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程.
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结核分枝杆菌感染对人巨噬细胞离子通道及其调控元件转录表达的影响
为研究人巨噬细胞的离子通道及其调控元件是否参与了抗结核分枝杆菌感染免疫, 利用表达谱芯片技术研究细菌感染后宿主巨噬细胞基因的表达情况.在全局表达谱分析的基础上, 重点分析了离子通道及其调控元件的表达, 并比较无毒株和临床分离有毒株在诱导离子通道及其调控元件表达方面的差异.结果表明, 细菌感染影响离子通道及其调控元件基因的表达, 涉及的离子通道包括钾通道、钠通道、氯通道、钙通道, 差异表达的调控元件包括G蛋白、 G蛋白偶联受体、蛋白质激酶和磷酸化酶; 临床株感染影响的离子通道及其调控元件较无毒株广泛和丰富.这些观察结果提示, 离子通道及其调控元件参与了宿主细胞对感染细菌的免疫应答, 有关离子通道及其调控元件在抗结核免疫中的作用有待进一步研究.芯片研究的结果为将来的研究提供了线索.
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银杏苦内酯B对豚鼠模拟缺血心室肌细胞L-型钙电流及胞内游离钙的影响
应用全细胞膜片钳及激光共聚焦技术, 研究银杏苦内酯B(ginkgolide B,GB)对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流及胞内游离钙的作用, 并探讨GB心肌保护作用的机制.实验结果显示, 在指令电压为0 mV时, GB对生理状态下豚鼠心室肌细胞L-型钙电流无明显作用.在模拟缺血状态下, L-型钙峰值电流减小37.71%, 但加入1 μmol/L GB后, 可逆转缺血引起的L-型钙电流的降低, 与缺血对照组比较, 有显著性差异(P<0.05).1 μmol/L GB能使由于模拟缺血而上移的L-型钙电流-电压曲线回复正常.在生理状态下, 0.1、 1、 10 mol/L GB 分别使心肌细胞内游离钙降低10.58% (n=12)、 17.27%(n=12)、 16.35% (n=10), 与对照组相比有非常显著性差异.模拟缺血液灌流12 min时, 细胞内游离钙浓度增加20.15%, 在模拟缺血液中分别加入1 μmol/L nifedipine或5 mmol/L NiCl2, 结果显示: 模拟缺血液灌流12 min, 与正常对照组相比细胞内钙分别增加18.18% (P>0.05)与11%(P<0.05).在模拟缺血液中加入1 mol/L GB灌流12 min时细胞内钙仅增加9.60% (n=12,P<0.001), 与缺血对照组相比有显著性差异(P<0.05). 结果表明, GB可逆转模拟缺血造成L-型钙电流的降低, 同时可部分减轻由于缺血所造成的细胞内钙的超载.
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动脉压力感受性反射受损后血浆和心脏、肾脏组织AngⅡ含量的变化
既往的研究表明, 动脉压力感受性反射(ABR)功能下降在高血压靶器官损伤中起独立作用.为进一步研究ABR功能下降致器官损伤的可能机制, 实验采用去窦弓神经(SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型, 分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24 h动脉血压、心率、 血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV).并采用放免法测定血浆、心脏和肾脏组织的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量.结果发现, SAD术后1周大鼠的24 h平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组及术后18周的慢性期SAD大鼠.SAD术后18周, 24 h平均SBP、 DBP及HR与假手术对照组均无显著差异; 24 h收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)均显著高于对照组大鼠.SAD大鼠术后1周的血浆、 心脏和肾脏组织的AngⅡ含量及术后18周的血浆AngⅡ水平与对照组之间相比无显著差异.而在术后慢性期(18周), SAD大鼠的心肌及肾组织AngⅡ含量显著高于假手术对照组大鼠.在术后18周时, 接受慢性应激刺激的SAD大鼠, 其血浆、 心肌及肾组织中AngⅡ水平显著高于同处应激状态下的假手术对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠.这些结果表明, SAD术后急性期血压增高, 但在慢性期平均血压并无增高, 仅BPV增高; 慢性期心、肾组织内AngⅡ的分泌增加; 在慢性期接受应激可致AngⅡ过度分泌.上述结果提示, BPV增高和心、肾组织AngⅡ含量升高与SAD大鼠发生心脏、肾脏等器官损害有关.
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一氧化氮在血管紧张素Ⅱ激活蛋白激酶C中的作用
实验在培养新生大鼠心肌细胞中检测NO前体L-精氨酸(L-Arg)和NO供体硝普钠(SNP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活蛋白激酶C (PKC)的作用, 以探讨心肌细胞PKC水平的信号转导途径.实验结果如下: (1) 无血清DMEM培养心肌细胞24 h后加入AngⅡ, PKC活性呈剂量依赖性增高; (2)培养基中加入L-Arg, PKC活性呈剂量依赖性降低; (3)用L-Arg 100 μmol/L进行预处理, 30 min后分别加入Ang Ⅱ 0.1 μmol/L或PMA 10 μmol/L, PKC活性均明显降低, 与单纯AngⅡ组和单纯PMA组相比均有显著性差异; 用NOS抑制剂L-NAME预处理后, 再加入L-Arg, 可明显阻断L-Arg对上述两个效应的影响; (4)培养液中加入NO供体SNP, PKC活性呈剂量依赖性地降低; (5) 用SNP 10 μmol/L预处理心肌细胞, 5 min后分别加入AngⅡ或PMA, PKC活性分别与单纯AngⅡ和单纯PMA组相比均明显降低.以上结果表明, AngⅡ能剂量依赖性激活PKC, 而NO可剂量依赖性抑制PKC活性; NOS参与L-Arg抑制AngⅡ或PMA激活PKC的作用.这些观察提示, NO抑制AngⅡ对心肌细胞的作用可能是通过抑制PKC活性实现的, PKC可能是NO和AngⅡ在心肌细胞内信号转导的交汇点 (cross talk).
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MK-801降低鞘内注射强啡肽A(1-17)对福尔马林诱导的大鼠痛反应的增强效应
本实验用福尔马林试验在动物痛模型上观察了鞘内单纯注射生理盐水(NS)、 NMDA受体阻断剂MK-801、 阿片受体阻断剂纳洛酮(naloxone)、强啡肽A [Dyn A (1-17)]以及先用MK-801或纳洛酮再注射Dyn A (1-17)对动物的行为痛反应的影响.大鼠后肢脚掌皮下注射福尔马林后出现的行为痛反应显示有2个时相, 即首先出现持续较短的第一时相和3～6 min后出现的持续较长的第二时相.实验结果显示, 各组的第一时相无明显差异; 而第二时相则有差异: 鞘内注射Dyn A (1-17)组第二时相痛反应持续时间(489.5±22.5 s)明显较单纯鞘内注射NS组(344.7±12.9 s)、 MK-801组(331.4±20.7 s)和纳洛酮组(352.5±18.4 s)长(均为P<0.01); 而先用NMDA受体阻断剂MK-801后再注射Dyn A (1-17), 则第二时相行为痛反应的持续时间(285.7±19.4 s)较单纯注射Dyn A (1-17)组明显缩短(P<0.01), 但与单纯鞘内注射MK-801组相比无明显差异; 先用阿片受体阻断剂纳洛酮后再注射Dyn A (1-17), 则动物的第二时相行为痛反应(473.8±17.8 s)与单纯注射Dyn A (1-17)组相比无明显差异, 而与单纯注射NS组或纳洛酮组相比则明显增强 (分别为P<0.01).因此本实验结果提示: (1)在脊髓水平的Dyn A(1-17)具有促进福尔马林所诱导的第二时相行为痛反应作用; (2) Dyn A (1-17)的促痛作用是通过NMDA受体而不是阿片受体起作用的.
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垂体腺苷环化酶激活多肽抑制β淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制
通过MTT方法检测细胞活性, 同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动, 研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitary adenylate cyclase activating polypeptide 27, PACAP27) 通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ25-35引起Neuro-2a细胞神经毒性作用的可能机制.结果表明, PACAP在一定浓度范围内(<0.1 μmol/L)可提高Neuro-2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性, 此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6-27所抑制.25 μmol/L Aβ使细胞内钙离子缓慢上升, 并有一个较长时间的平台期.0.1 μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降, 10 min后回到接近基线水平, 伴有较长时间的不应期.用PACAP预处理细胞10 min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现.推测, PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动, 而后伴随一个较长时间的不应期, 可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制.
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激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响
应激1周的大鼠, 麻醉后孤离双侧颈动脉窦区, 将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic5个参数曲线拟合.根据所得ISP - MAP关系曲线及其特征参数, 分别观察侧脑室(i.c.v.)注射和孤束核(NTS)内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响, 并与相应的非应激CSR水平进行比较.结果如下: (1) 应激导致ISP - MAP关系曲线显著全面上移, 窦内压和增益(ISP - Gain)关系曲线中部明显下移, 反射参数中阈压(TP)、饱和压(SP)、调定点(set point)和大增益时的窦内压(ISPGmax)值增大, MAP反射变动范围(MAP range)及反射大增益(Gmax)减小; (2) I.c.v. H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL) 5 μg或西咪替丁(CIM) 15 μg, 在20 min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变, CIM的这种减弱作用不如CHL的显著; (3) NTS内注射CHL (0.5 μg) 或CIM (1.5 μg), 对应激所致CSR变化的影响与i.c.v. CHL或CIM后的相类似; (4) 分别i.c.v.和NTS内注射CHL或CIM后, 均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平.以上结果提示, 应激引起CSR重调定, 反射敏感性下降; 其部分机制可能是激活中枢组胺能系统, 通过中枢组胺能受体(H1和H2受体)尤其是H1受体介导而发挥作用; 下丘脑 - NTS的组胺能通路可能是应激导致CSR重调定的下行通路之一.
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腺苷对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用
本研究旨在探讨腺苷(adenosine, ADO)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)心肌细胞的保护作用及其分子机制.将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/R对照组和ADO (1.0 μmol/L)保护组.用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态.检测两组培养基质乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA)浓度.用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达, 并用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)测定核因子(NF-κB)结合活性.所得结果如下: (1) 心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆, 伪足减少, ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组; (2) ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出(both P<0.01); (3)ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca2+浓度(both P<0.01); (4) ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度(both P<0.01); (5) ADO抑制缺氧和复氧期间TNF-α的表达(both P<0.01); (6)ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF-κB结合活性(both P<0.01).以上结果提示: (1) 外源性ADO可减轻心肌细胞的H/R损伤; (2) 外源性ADO抑制H/R期间心肌细胞TNF-α的表达; (3) 外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF-κB结合活性下调TNF-α的表达.
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钠-氢交换蛋白 mRNA在人胎儿两个发育阶段中的组织特异性表达
钠-氢交换蛋白(Na+-H+ exchangers , NHE)至少包含6个不同的亚型, 生长因子可激活其表达.目前, 对在发育过程中NHE的表达了解甚少.本文利用 RT-PCR观察了4种NHE亚型的 mRNA在人胎儿的两个不同发育阶段(11周、 16周)在不同组织中的表达, 以研究它们的发育调控.结果显示, NHE1 mRNA在两种胎龄的多种组织中均有表达.和16周胚胎相比, 11周 的胚胎的NHE1 mRNA的表达较弱, 并且表现出明显的组织差异. 据此推测, NHE1的管家(house-keeping)功能可能至少在11周就开始形成, 而迟在16周已基本建立; NHE2和NHE3 mRNA在11周和16周的胚胎组织中的特异性表达呈现相反的变化趋势及组织分布上的重叠, 后者与NHE2和NHE3 在成人组织中的分布及功能的重叠的特点相吻合; NHE5 mRNA的表达在11周的胚胎组织中比较普遍, 而在16周的胚胎组织中则局限在小脑组织中.本研究表明, 在人胚胎发育的11～16周期间, NHE的组织特异性表达表现出时间依赖性的调控, 而在不迟于胚胎发育的第16周, 具有"管家功能"的NHE1的基因表达已与成人相似.
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植物性雌激素三羟异黄酮对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应
本研究旨在应用经典玻璃微电极方法观察植物性雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)对家兔房室结细胞自发活动的电生理效应及其作用机制.GST (10～100 μmol/L)不仅以剂量依赖性方式抑制房室结起搏细胞的动作电位0相大上升速度(Vmax)、 4期去极化速率(VDD)、 自发起搏频率(RPF)和动作电位幅值(APA), 而且延长复极化90%的时间(APD90).如提高灌流液中钙离子浓度以及应用L型钙通道开放剂Bay K8644 (0.25 μmol/L), 则可拮抗GST对起搏细胞的上述电生理效应, 但NO合酶阻断剂L-NAME (0.5 mmol/L)对GST的效应并无影响.以上结果提示, GST可抑制家兔房室结的自发活动, 这些效应可能与其抑制钙离子内流有关, 但此作用机制中并无NO参与.
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白细胞介素-2对大鼠心肌Ca2+ATPase和Na+ /K+ATPase的影响
为了探讨IL-2对心肌细胞内钙影响的可能机制, 用光学法检测心肌肌浆网Ca2+ATPase的活性, 以及细胞膜Ca2+ATPase和Na+/K+ATPase的活性.结果: (1)用IL-2 (10、 40、 200、 800 U/ml)灌流心脏后, 其肌浆网Ca2+ ATPase的活性随IL-2浓度的升高而增强; (2)在ATP浓度为0.1～4 mmol/L时, Ca2+ATPase的活性随ATP浓度的升高而增强, 由IL-2 (200 U/ml)灌流后的心脏获得肌浆网(SR), 其Ca2+ATPase的活性对ATP的反应强于对照组; (3)在[Ca2+]为1～40 μmol/L时, 心脏SR Ca2+ATPase的活性随[Ca2+]增加而增强, 而IL-2灌流心脏后分离的SR, 其Ca2+ATPase活性在[Ca2+]升高时没有明显改变; (4)用nor-BNI (10 nmol/L) 预处理5 min后, IL-2 (200 U/ml)灌流后不再使SR Ca2+ATPase的活性增强; (5)用PTX (5 mg/L)预处理后, IL-2对SR Ca2+ATPase的影响减弱; (6)用磷脂酶C (PLC)抑制剂U73122 (5 μmol/L)处理后, IL-2不再使SR Ca2+ATPase活性增高; (7) 用IL-2直接处理从正常大鼠分离的SR后, 对SR Ca2+ATPase活性无明显影响; (8)IL-2灌流后, 对心肌细胞膜Ca2+ATPase和Na+/K+ ATPase活性没有显著影响.上述结果表明, IL-2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca2+ATPase的活性增加, 心肌细胞膜上的κ-阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL-2的作用.尽管IL-2提高SR Ca2+ ATPase对ATP的反应性, 但却抑制SR Ca2+ ATPase对钙离子的敏感性.IL-2对心肌细胞膜Ca2+ATPase和Na+/K+ ATPase的活性无明显影响.
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重组肾上腺髓质素表达载体的构建及在哺乳动物细胞中的表达
为探索通过体内表达肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM)治疗高血压和慢性心衰的可能性, 本实验构建了重组AM真核表达载体, 并在无内源性AM表达的K562细胞株上进行了体外表达实验.实验中采用RT-PCR技术扩增AM cDNA片段, 并将扩增的cDNA片段插入pcDNA3.1真核表达质粒, 构建成含AM cDNA的重组质粒pcDNA3.1AM.用脂质体介导将该质粒转染培养的人白血病细胞K562 株.在转染的细胞中, 用RT-PCR检测证实有AM mRNA存在; 用斑点免疫分析方法检测转染细胞的培养液上清, 证实有AM多肽存在, 表明本实验中构建的重组pcDNA3.1AM载体能够在哺乳类细胞中表达AM.
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κ-阿片受体激动通过激活KATP通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用
为观察U50,488H(选择性κ-阿片受体激动剂)对大鼠腹主动脉的舒张作用, 并探讨其机制, 实验采用离体血管灌流实验, 测定血管张力的改变.结果显示: (1) U50,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用; (2) U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在; (3) 优降糖和格列甲嗪可明显抑制U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用; (4) U50,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关.结果表明, U50,488H是一种有效的扩血管物质, 其舒张血管的效应具有内皮依赖性, 且与KATP通道有密切关系.
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谷氨酸性突触在痛觉和记忆中的突触和分子机制
谷氨酸是哺乳动物脑中的兴奋性递质.中枢神经系统的谷氨酸性突触广泛参与痛觉传递, 突触可塑性和递质的调节.谷氨酸的NMDA受体参与前脑相关的学习及功能.在这篇综述中, 我们提出前脑的NMDA受体通过增强谷氨酸性突触传递导致长期性的炎痛.具有增强NMDA受体功能的小鼠会产生更多的慢性痛.NMDA NR2B受体抑制剂在未来可能被用来控制人类的慢性痛.
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抗血管紧张素原多克隆抗血清的制备及鉴定
为深入研究血管紧张素原(angiotensinogen, AGT)的表达和组织分布特征, 我们以原核表达的AGT蛋白C末端片段为免疫原免疫家兔, 制备了针对AGT的多克隆抗血清, 并对其进行了ELISA、Western印迹分析及免疫组化鉴定.结果发现, 经多次免疫后获得的多克隆抗血清不仅效价高(1∶ 25600), 而且能特异性地针对组织内源性及原核表达的AGT蛋白, 同时在人和大鼠组织AGT之间会发生交叉反应.以此抗血清进行免疫组化染色, 观察到人胰腺的胰岛细胞及肝内胆管上皮细胞胞浆均有AGT蛋白表达.以上结果提示, 利用大肠杆菌融合表达的AGT蛋白可有效刺激家兔产生AGT抗体.本工作为进一步研究AGT乃至局部RAS的生理、病理意义提供了重要的实验工具.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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