生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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刺激鲫鱼小脑腹外侧区诱发的Mauthner细胞兴奋性突触后电位
实验采用微电极胞内记录技术探查鲫鱼Mauthner细胞(M-细胞)对小脑刺激的电反应特征.电刺激鲫鱼小脑腹外侧部, 可在双侧M-细胞胞体、腹侧树突和外侧树突近端记录到一种复合性兴奋性突触后电位(小脑诱发性EPSP).小脑诱发性EPSP潜伏期较短(0.63±0.09 ms), 持续时间较长 (5.49±1.13 ms), 幅度分级和刺激频率依从等特征.以较高强度刺激小脑常引起M-细胞顺向激活.多点胞内连续穿刺实验显示小脑诱发性EPSP起源于腹侧树突远端.实验结果提示, 小脑 - M-细胞通路可能包含一组长短不等的神经元链, 它们根据链的短或长, 由近及远依次投射在腹侧树突远端.
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用不同实验小鼠品系建立精神分裂症的动物模型
基于精神分裂症的谷氨酸功能紊乱假说, 实验用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)非竞争性受体拮抗剂MK801 (5-甲基二氢二苯并环庚稀亚氨马来酸或地卓西平马来酸盐)作用于实验小鼠, 观察到类似精神分裂症的症状: 移动加快(hyperlocomotion)和刻板性动作(stereotypy), 建立了可用仪器测定的两项量化指标.根据作用于近交系BALB/c小鼠的MK801的剂量优化结果, 用0.6 mg/kg体重的MK801剂量初步建立了精神分裂症小鼠模型, 并用近交系C57BL/6小鼠成功重复了上述实验.进一步用系列剂量的MK801作用于远交群ICR小鼠, 同样也诱发了类似精神分裂症的症状.用目前临床上常用的抗精神分裂症药物利培酮作用于已建立的BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠的精神分裂症模型, 结果表明利培酮能显著地抑制两品系模型小鼠的类似精神分裂症的症状.实验结果证明: 用MK801作用于实验小鼠建立精神分裂症动物模型是可行的.
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尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响
在正常Langendorff灌流与缺血 - 再灌注(停灌20 min - 复灌20 min)离体大鼠心脏模型, 观察尾加压素Ⅱ (urotensin Ⅱ, UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能, 以探讨UⅡ的心脏效应.对正常心脏给予0.1、 1和10 nmol/L UⅡ各5 min, 然后换洗5 min, 对停灌缺血 - 再灌注心脏在再灌注期给予1或10 nmol/L UⅡ.监测心率、左室内压和左室内压升降的大变化率等心功能指标, 计算冠脉流量, 测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性. 灌流结束后, 测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法).结果如下: (1)正常心脏灌流UⅡ后, 冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降, 换洗后没有完全恢复.心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加, 换洗后迅速减少.UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性.(2)缺血 - 再灌注后, 冠脉流量显著减少, 心功能显著抑制, 再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出; 给予UⅡ后, 上述变化增强, 且高浓度组更强, 与对照组差异有显著性(P<0.01), 再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01). (3) 缺血 - 再灌注心肌质膜UⅡ受体的Bmax显著高于正常对照心肌(14.65±1.78 vs 20.53±1.98 fmol/mg pr, P<0.01), Kd值变化无统计学意义.上述结果表明, 在正常灌流的离体大鼠心脏, UⅡ使冠脉流量减少、心功能抑制, 并可造成心肌损伤; 在缺血 - 再灌注心脏, UⅡ受体上调, UⅡ加重冠脉流量减少、心功能抑制以及心肌损伤.
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铃蟾肽介导的豚鼠肠系膜下神经节非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位
应用细胞内记录技术, 对铃蟾肽(bombesin, BOM)在豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion, IMG)非胆碱能兴奋性突触传递中的作用进行了研究.重复电刺激突触前结肠神经, 有74.3% (52/70) IMG细胞可诱发迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP).在可引出ls-EPSP 的细胞中, 22% (4/18)细胞同时对BOM和SP敏感.用BOM持续灌流IMG, 可明显抑制对BOM敏感细胞的ls-EPSP, 对BOM不敏感细胞的ls-EPSP则无影响, 且BOM受体与SP受体间无交叉脱敏.BOM受体阻断剂tyr4[D-phe12]bombesin能明显可逆性地抑制BOM敏感细胞的ls-EPSP和去极化, 但对BOM不敏感细胞则无影响.研究结果提示, BOM可能是介导豚鼠IMG 细胞ls-EPSP的一种递质.
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核因子κB在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用
本文探讨了精氨酸血管升压素(AVP)刺激下体外培养的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、诱导型一氧化氮合酶基因表达的变化及其与核因子κB (NF-κB)的关系.用胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠的CFs, 分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、逆转录 - 聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫荧光 - 共聚焦显微镜和蛋白质印迹检测AVP干预下CFs的NO含量、 NOS活性、 iNOS mRNA表达和NF-κB的活化.结果显示, AVP浓度依赖性(0.001-0.1 μmol/L)地增加CFs的NO含量, 提高NOS活性, 增加iNOS mRNA表达; AVP能够活化NF-κB, 使其由细胞浆转位于细胞核; NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)能够抑制AVP诱导的CFs NO含量增加、 NOS活性提高和iNOS mRNA表达增加.上述结果提示, AVP干预下CFs iNOS mRNA表达增加、 NOS活性增高、 NO合成增多可能通过NF-κB激活途径, NF-κB激活参与心肌纤维化的发生和发展.
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NMDA受体参与小鼠的前额扣带回的神经突触传递
谷氨酸性突触是哺乳动物神经系统的主要兴奋性突触.在正常条件下, 大多数的突触反应是由谷氨酸的AMPA受体传递的.NMDA受体在静息电位下为镁离子抑制.在被激活时, NMDA受体主要参与突触的可塑性变化.但是, 许多NMDA受体拮抗剂在全身或局部注射时能产生行为效应, 提示NMDA受体可能参与静息状态的生理功能.此文中, 我们在离体的前额扣带回脑片上进行电生理记录, 发现NMDA受体参与前额扣带回的突触传递.在重复刺激或近于生理性温度时, NMDA受体传递的反应更为明显.本文直接显示了NMDA受体参与前额扣带回的突触传递, 并提示NMDA受体在前额扣带回中起着调节神经元兴奋的重要作用.
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帕金森病丘脑底核神经元的电活动特点
本研究探讨了帕金森病(Parkinson′s disease, PD)患者丘脑底核(subthalamic nucleus, STN)神经元电活动的特点及其与PD症状的关系. 35例PD患者在接受手术治疗的同时, 应用微电极细胞记录和EMG记录技术, 记录手术靶点STN及其周围结构神经元的电活动以及手术对侧肢体的EMG. 应用分析软件甄别单细胞电活动, 分析其特点及其与肢体EMG的关系. 结果表明, STN及其周围结构具有特征性放电活动.在36个记录针道中, 共发现436个STN神经元, 平均放电频率44.0±20.5 Hz. 其中, 56%的神经元呈不规则簇状放电; 15%呈紧张性放电; 29%呈规则的簇状放电, 其放电节律与肢体震颤的EMG高度一致(r2=0.66, P<0.01), 称之为震颤细胞. 在PD震颤型患者的STN中发现大量震颤细胞, 且80%位于STN中上部, 而在PD僵直型患者的STN中均发现与运动相关的细胞电活动. 本研究提示, 通过微电极记录技术可准确地判断STN的位置和范围; 与震颤活动相关的细胞放电和与运动相关细胞的放电与PD症状有内在关系; STN参与PD运动障碍的病理生理过程.
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6-羟基多巴胺损毁大鼠内侧前脑束早期黑质-纹状体系统的铁水平与多巴胺能神经元退变的关系
应用快速周期伏安法(fast cyclic voltammetry, FCV)、原子吸收分光光度法及免疫组织化学方法, 观察了6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁大鼠内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)早期黑质(substantia nigra, SN)铁水平与多巴胺(dopamine, DA)神经元损伤的变化, 以及纹状体(striatum, Str) 的DA释放.结果如下: 6-OHDA单侧损毁大鼠MFB 1 d和3 d后, SN的酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH) 阳性细胞分别下降了45%和66%; 与正常鼠和未损毁侧相比, 损毁侧SN的铁染色增强, 铁浓度增加, 而Str的DA释放量不变; 6-OHDA 损毁后1 d与3 d组相比, 损毁侧的铁染色、铁浓度及DA释放量差别无显著性.上述结果表明, 6-OHDA单侧损毁大鼠MFB的早期阶段, SN中的DA能神经元数目中等程度减少时, 铁染色及铁浓度即有增加, 由于DA能神经系统有强大的代偿功能, 使得Str的DA释放量仍趋于正常.
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颈动脉注射肾上腺髓质素对去缓冲神经大鼠后区神经元自发放电的影响
在63只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley 大鼠, 应用细胞外记录的电生理学方法, 观察颈内动脉注射肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM)对后区(area postrema, AP)神经元自发电活动的影响.实验结果如下: (1) 在记录到的78个自发放电单位中, 颈内动脉内注射AM (0.3 nmol/kg), 引起其中47个单位的自发放电频率由2.99±0.24增加到4.79±0.29 spikes/s (P<0.001), 20个单位自发放电频率由3.24±0.46下降至1.97±0.37 spikes/s (P<0.001), 另外11个单位自发放电频率无明显改变; 平均动脉压和心率无明显变化.(2) 颈内动脉注射降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8-37 (3 nmol/kg)不能改变AM对自发放电的兴奋效应; (3)颈内动脉注射L-精氨酸(30 mg/kg)可减弱AM对自发放电的兴奋效应.以上结果提示, AM对后区神经元有兴奋作用, 此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导, 但可被NO前体L-精氨酸所减弱.
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大鼠坐骨神经切断后外源性bcl-2对脊髓运动神经元的保护作用
采用大鼠坐骨神经切断损伤模型, 行神经外膜端端对线缝合, 术中依不同组别, 动物于神经缝合处远端0.5 cm处分别注射人的正义和反义bcl-2重组腺病毒(Ad/s-bcl-2、 Ad/as-bcl-2), 报道基因重组腺病毒(Ad/lacZ)和生理盐水.术后48 h, 7 d, 15 d和30 d常规灌注固定大鼠, 取L4-L6脊髓节段, 应用X-gal染色、 bcl-2原位杂交和免疫组化染色、 TUNEL染色以及乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色方法, 观察到外源基因能在脊髓中表达, 同时外源性Ad/s-bcl-2能显著减少L4到L6节段脊髓前角运动神经元凋亡的数目, 减少脊髓前角运动神经元中因坐骨神经切断导致的AChE活性的降低幅度, 并加快其恢复.而Ad/as-bcl-2可显著增加坐骨神经切断诱导的脊髓前角运动神经元凋亡数目以及AChE活性降低幅度, 并延缓其恢复.这些观察结果表明, 外源性bcl-2能保护周围神经切断后引起的脊髓运动神经元损伤.
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ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用
本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)在17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)介导的一氧化氮(nitric oxide, NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖中的作用.在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型, 实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E2治疗组(E2+OVX)、去势后球囊损伤组(OVX+Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2+OVX+Inj).分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况.结果显示, 与OVX组相比, OVX+Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚, E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚; E2可以抑制ERK蛋白表达和活化, 诱导eNOS蛋白的表达. 血浆中NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关, 与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关. 以上结果提示, E2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达, 促进NO生成, 抑制ERK蛋白的表达和活性, 从而抑制血管损伤后 VSMC的增殖.
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三氯化铝对大鼠海马CA1区锥体细胞瞬间外向钾电流和延迟整流钾电流的影响
采用全细胞膜片钳技术, 研究了三氯化铝(AlCl3)对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钾通道的影响.结果表明, AlCl3对钾电流有明显的抑制作用, 具有一定的浓度依赖性, 1000 μmol/L AlCl3可改变IA和IK激活曲线和失活曲线的Vh 和k值, 使钾电流激活曲线右移, 使失活曲线左移.这些结果表明AlCl3对大鼠海马CA1区神经元K+通道有抑制作用, 它可能是铝引起中枢神经系统损伤的机制之一.
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外源性重组人睫状神经营养因子抑制成人成肌细胞的体外分化
为探讨外源性重组人睫状神经营养因子(rhCNTF)在成肌细胞分化中的作用, 实验观察了0-10 ng/ml rhCNTF 对成人成肌细胞体外分化的影响.结果表明, 与对照组相比, 2.5-10 ng/ml rhCNTF 能显著抑制成肌细胞的体外分化(P<0.01), 并呈量-效依赖关系, 且这种抑制作用是可逆的.Western Blot分析提示, 这种抑制作用伴有成肌细胞分化期特异标志myogenin和p21表达量的显著降低(P<0.01), 以及成肌细胞增殖期特异标志myf5和desmin表达量的显著增加(P<0.01).因此可以认为, 外源性rhCNTF能可逆地抑制成人成肌细胞的体外分化并保持增殖.
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过氧亚硝基阴离子对离体兔肺动脉反应性变化的影响
探讨过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite, ONOO-)对离体兔肺动脉反应性变化的影响.用离体血管环技术观察ONOO-孵育后肺动脉对钙离子载体A23187、 ADP、 ACh、硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)和苯肾上腺素(phenylephrine, PE)的反应性张力变化.结果显示: (1) ONOO-孵育后肺动脉对A23187、 ADP和ACh引起的舒张反应明显降低, ONOO-抑制内皮依赖受体依赖或受体非依赖性舒张反应有量效关系; (2) ONOO-孵育可剂量依赖性抑制肺动脉对SNP的舒张反应; (3) 0.5 mmol/L ONOO- 孵育后肺动脉对PE的收缩反应明显增强, 而1.0和2.0 mmol/L ONOO- 导致肺动脉的收缩反应明显降低; (4) 溶剂对肺动脉的反应性无明显影响, dec ONOO- 对PE和ADP的反应性影响不大, 但可增强A23187、 ACh和SNP的舒张反应.结果表明, ONOO- 可改变离体肺动脉的反应性.
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兔主动脉前庭自律细胞与窦房结电生理特性的比较
为进一步阐明左心室流出道(主动脉前庭)自律细胞的特性, 及其与窦房结细胞的异同, 本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术, 观察了一些离子通道阻断剂分别对离体兔窦房结起搏细胞与左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响, 重点探讨了这两种自律细胞的0期、 4期去极离子流的异同.结果表明: (1)用1 μmol/L维拉帕米(verapamil, VER)灌流后, 窦房结及主动脉前庭自律细胞的动作电位幅值 (APA)、 0相大除极速率 (Vmax)、大舒张电位 (MDP) 绝对值、舒张期除极速率 (VDD)、自发放电频率 (RPF)均明显下降, 复极90%时间 (APD90)延长(P<0.05).(2) 用180 μmol/L氯化镍( NiCl2)灌流, 两自律细胞的VDD均明显下降; APA、 Vmax和RPF也显著降低, 且窦房结细胞的APD90明显延长. (3) 给予2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)后, 窦房结及主动脉前庭自律细胞的VDD均明显增快, MDP绝对值、 APA和Vmax显著下降, APD90明显延长(P<0.05).(4) 给予2 mmol/L 氯化铯(CsCl), 两自律细胞的VDD及RPF均明显变慢.结果提示: (1) 主动脉前庭自发慢反应电位的0相、 4相去极离子流及复极离子流均与窦房结优势起搏细胞相似.(2) 主动脉前庭起搏细胞Ca2+内流为其0相主要去极离子流, 复极过程主要由K+外流引起, 4相自动除极以K+外流衰减为主, 另外, ICa-T、 ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用.
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内源性过氧亚硝基阴离子介导脂多糖导致肺动脉内皮细胞损伤
在培养的牛肺动脉内皮细胞(bovine pulmonary artery endothelial cells, BPAECs)水平上, 观察脂多糖( lipopolysaccharide, LPS)对BPAECs诱生过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite, ONOO-)能力及内皮源性ONOO-在LPS致BPAECs损伤中的作用.结果显示: (1) LPS剂量依赖性地引起BPAECs诱生ONOO-生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NT)的荧光强度(即ONOO-)明显增多, NT阳性细胞数和百分率也明显增多或增高(P<0.05); iNOS选择性抑制剂氨基胍(AG)明显抑制LPS诱生ONOO-增多(P<0.05), 而NT阳性细胞数和百分率分别减少或降低, 但无明显差异.(2)在LPS作用下BPAECs培养上清中的MDA含量和LDH活性明显增多和增高, 呈现剂量依赖性效应.加AG后MDA含量明显降低(P<0.001), LDH活性呈降低趋势.(3) LPS可诱导BPAECs凋亡明显增多, 用EB荧光染色后可见细胞染色质浓集、核变小等凋亡征象.AG可导致LPS引起的BPAECs凋亡明显减少, 但仍明显高于溶剂组.LPS可导致BPAECs线粒体呼吸抑制及膜电位下降.上述结果表明, LPS可引起BPAECs生成ONOO-增多, ONOO-参与介导LPS所致BPAECs过氧化损伤与细胞凋亡.
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转铁蛋白在低钾刺激Madin Darby狗肾细胞钠-钾ATP酶中的作用
体外低钾培养肾细胞能刺激细胞膜钠-钾ATP酶.本研究利用Madin Darby狗肾细胞能在无血清培养液中健康生存48 h这一特征, 研究体外低钾刺激细胞膜钠-钾ATP酶所依赖的血清中的活性因子, 观察了表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子(IGF1)、前列腺素1(PGE1)和转铁蛋白(transferrin)在这一过程中的作用. 结果表明, 在无血清培养液中低钾并不能刺激细胞膜钠-钾ATP酶, 而添加转铁蛋白可模拟血清的作用. 转铁蛋白能剂量依赖性地增加ouabain结合位点, 对细胞膜钠-钾ATP酶作用呈良好的时间效应关系. 在低钾无血清培养液中, 细胞膜钠-钾ATP酶α1亚基启动子活性增强, α1与β1亚基蛋白质表达的增加依赖于转铁蛋白的存在.进一步研究结果表明, 低钾在转铁蛋白的无血清培养液环境中能增加细胞对铁的摄取(59Fe), 该作用可被铁螯合剂(deferoxamine, DFO; 35 μmol/L)所阻断.DFO也可阻断转铁蛋白依赖性低钾刺激细胞膜钠-钾ATP酶数目的增多, α1亚基启动子活性增强, α1与β1亚基蛋白质表达增加. 以上结果表明, 低钾对细胞膜钠-钾ATP酶活性的刺激作用依赖于转铁蛋白所调节的铁的摄取.
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人参总皂甙对人GM-CSF和GM-CSFR表达的调控
为探讨人参调控粒细胞发生的生物学机制, 采用造血祖细胞和骨髓基质细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学、核酸分子原位杂交、免疫沉淀和蛋白印迹等现代生物学技术, 研究人参总皂甙(total saponins of Panax ginseng, TSPG)对人粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)和粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α (GM-CSFRα)表达的影响.结果: (1) 经TSPG (50 μg/ml)诱导制备的骨髓基质细胞、胸腺细胞、脾细胞、血管内皮细胞和单核细胞条件培养液可显著提高粒单系造血祖细胞(CFU-GM)的集落产率; (2) 经TSPG (50 μg/ml)诱导后, 上述细胞的GM-CSF蛋白(诱导24 h)和mRNA(诱导12 h)表达显著提高; (3) 经TSPG (50 μg/ml)诱导24 h骨髓造血细胞的GM-CSFRα蛋白表达增强; (4) 经TSPG (50 μg/ml)刺激后2 min, GM-CSFRα和Shc发生酪氨酸磷酸化, 5 min时达高峰, 随后去磷酸化.上述结果表明, TSPG可能通过直接和/或间接途径促进淋巴细胞与骨髓基质细胞合成与分泌GM-CSF, 诱导骨髓造血细胞表达GM-CSFRα, 并刺激GM-CSFRα和Shc的酪氨酸可逆磷酸化, 从而通过调控GM-CSF的信号转导过程, 促进CFU-GM的增殖.
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异丙肾上腺素对小鼠心肌MAPK、NFκB和JAK/STAT信号转导途径的激活效应
为研究异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导心肌肥厚或心肌重塑的分子机制, 本工作以成年雄性Balb/c小鼠为研究对象, 通过腹腔注射ISO, 采用蛋白免疫印迹杂交方法观察ISO对小鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activted protein kinase, MAPK)、核因子-κB (NFκB)和Janus激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAK/STAT)途径的激活效应.结果发现, ISO腹腔注射后可早期(5 min)激活心肌MAPK (ERK1/2和p38); ISO对心肌NFκB的激活效应表现为双相性, 激活高峰分别为5和120 min; ISO腹腔注射60 min后可显著促进STAT3的酪氨酸磷酸化, 6 h时基本恢复到基础水平.上述结果提示, ISO对多种细胞内信号转导途径均具有激活效应, 但表现出明显的时相差异.探明这些信号转导途径的时空整合规律, 将有助于深化对心肌重塑发生机制的认识.
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p38 MAPKα/β和ERK1/2在心肌缺氧预处理信号传递中的不同作用
建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧(A/R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型, 以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反映心肌细胞损伤的指标.采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38α/β (p38α/β)阻滞剂SB203580干预模型, 并以胶内原位磷酸化法测定ERK1/2和p38 活性, 借以探讨ERK1/2和p38α/β在缺氧预处理保护机制中的作用.结果表明: (1)在APC组, 于预处理的缺氧时相给予PD98059, 可以完全消除APC的延迟保护作用; 在A/R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响; (2)在APC组的预处理缺氧时相给予p38α/β抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用, 而在A/R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤; (3) ERK1/2和p38总活性测定表明, 缺氧可激活ERK1/2和p38, 它们的活性在缺氧后4 h时达到高峰, 而经过APC处理后, 两者活性高峰提前于缺氧后3 h时出现, 且峰值显著降低.上述结果提示, 预处理过程中ERK1/2的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节, 预处理阶段p38α/β的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程, p38 的过度激活可能是缺氧/复氧损伤过程中的一个致损伤参与因素, 而预处理抑制随后持续缺氧阶段p38的过度激活可能是其保护机制的一个环节.
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肠上皮快速复原过程中的细胞信号传递: 多胺和K+通道的影响
胃肠道粘膜上皮细胞具有重要的屏障作用,可以保护次上皮组织抵御一系列的有害物质, 包括过敏原、病毒以及微生物病原体.粘膜损伤后的修复有赖于上皮细胞对信号网络的调节,而这一网络系统控制着基因的表达、细胞的存活、迁移及增殖.近几年的研究结果显示, 在胃肠道粘膜的修复中,多胺起到关键作用; 且细胞多胺的调控是众多信号传递路径的焦点.本文简要综述了多胺在肠粘膜上皮快速复原中的功能和机制,特别是对K+通道活性的影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
