生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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月经周期不同阶段游离皮质醇昼夜节律的变化
为了研究皮质醇分泌的昼夜节律在月经周期中的变化,实验对15位月经周期正常的育龄期健康妇女,在月经周期的不同阶段分别于24 h内每隔两小时采样,检测唾液昼夜游离皮质醇水平.采用非线性回归分析模型分析皮质醇昼夜节律.结果显示,皮质醇昼夜节律在整个月经周期都具有复杂的明显受到亚节律(ultradian)影响的分泌形式;与月经期相比,围排卵期和黄体晚期昼夜节律波峰宽度(peak-width)明显减低(P=0.005与0.031),而昼夜节律波谷(trough)有抬高趋势(P=0.0622与0.066);黄体晚期的亚节律波幅(ultradian amplitude)与月经期相比显著减低(P=0.002)而与围排卵期相比有减低趋势(P=0.05).这些结果提示月经周期的不同阶段对皮质醇分泌的昼夜节律有影响.
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钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展中的作用
本文观察了钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中的表达和活性以及CaN抑制剂--环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)对逆转心肌肥厚的影响.利用两肾一夹肾血管性高血压大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌肥厚程度、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性的改变.结果显示:大鼠左室重与胫骨长度的比值和光镜下心肌细胞横截面积在两肾一夹2月和3月组都较相应假手术组增高(P＜0.05),CsA组大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞横截面积较两肾一夹2月和3月组均显著下降(P＜0.05),与假手术组无显著性差异.大鼠心肌CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性在两肾一夹2月和3月组均高于相应假手术组(P＜0.05),在CsA组低于两肾一夹2月和3月组(P＜0.05).这些结果提示,CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展,抑制CaN活性可逆转心肌肥厚.
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雌激素和植物雌激素对大鼠杏仁核多巴胺能系统的调节
用快速周期伏安法(fast cyclic voltammetry,FCV)测定了动情周期各期雌鼠、去卵巢(ovaricectomized,OVX)鼠和正常雄鼠的杏仁核(amygdala,Amy)多巴胺(dopamine,DA)释放,同时应用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydrox-ylase,TH)免疫组化技术检测了以上各组大鼠腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)的TH阳性神经元数目.并在此基础上,将植物雌激素--大豆异黄酮侧脑室注射,观察了其对各组大鼠Amy DA释放的作用.结果显示,雌鼠动情前期DA释放量高,高于其余三期和OVX鼠;Amy DA释放和VTA TH阳性神经元数目存在明显的性别差异,雌性高于雄性;大豆异黄酮可快速(5 min内)增加雌鼠、OVX鼠的Amy DA释放,提示大鼠内源性雌激素水平差异对中脑边缘系统DA能神经元存在调节作用,大豆异黄酮可在中枢发挥类雌激素作用,调节杏仁核DA能神经递质系统功能.
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内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响
实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制.检测指标包括3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达.结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑肌细胞停留在Go/G1期的比例,上调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显升高,促进平滑肌细胞由Go/G1期进入G2/M和S期,下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P＜0.01),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P＜0.05).结果提示内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增生迁移、下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.
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中缝背核微量注射L-N-硝基精氨酸甲酯抑制大鼠乙状结肠痛
用Fos免疫组织化学、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-di-aphorase,NADPH-d)组织化学及微量注射技术,观察大鼠乙状结肠注射甲醛(5%)诱发的大鼠乙状结肠炎性痛过程中中缝背核一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,同时观察中缝背核微量注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对乙状结肠痛的调控作用.结果表明,(1)乙状结肠注射甲醛后,大鼠出现明显的内脏痛反应,中缝背核NOS神经元表达明显增多,中缝背核内出现大量Fos蛋白,在整个中缝背核内均有分布,并且出现Fos/NOS双标神经元,约占中缝背核NOS神经元总数的8%,与生理盐水对照组相比差异有显著性;(2)中缝背核注射L-NAME后,可以明显减少乙状结肠炎性痛大鼠的疼痛学评分及脊髓相应节段Fos蛋白.上述结果提示,中缝背核NOS神经元参与调控大鼠乙状结肠痛,NO在中缝背核促进内脏伤害性信息的传递.
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鸡矢藤注射液和野木瓜注射液对大鼠足底皮下化学组织损伤诱致自发痛、痛敏和炎症的作用
研究市售中药制剂鸡矢藤注射液和野木瓜注射液有无抗伤害及抗炎作用.采用两种持续性痛动物实验模型--蜜蜂毒(bee venom,BV)模型和福尔马林(formalin,F)模型,评价鸡矢藤注射液和野木瓜注射液系统给药对持续性自发痛反应、原发性热和机械痛敏及炎症反应的作用效果.成年清醒大鼠足底皮下注射BV(0.2%,50μl)不仅可诱发注射侧长达1 h以上的、持续的、单相性的自发痛反应(其表现为自发缩足反射行为)和之后出现的持续3-4 d的原发性热和机械痛敏现象,而且注射爪出现明显的红、肿等炎症反应.皮下注射F(2.5%,50μl)则产生双相性自发痛反应.与盐水组比较,致痛前系统给予0.32、1.6和9.0 ml/kg三个剂量的500%鸡矢藤注射液或250%野木瓜注射液,对BV或F诱致的1 h自发缩足反射次数具有剂量依赖性抑制作用;致痛5 min后分别给予鸡矢藤或野木瓜注射液对BV或F诱发的自发痛反应也产生显著的抑制作用.然而,致痛前或致痛后静脉注射鸡矢藤注射液或野木瓜注射液对BV诱致的原发性热/机械痛敏及炎症反应均无明显的抑制作用.纳洛酮(一种非选择性的阿片受体拮抗剂)不能翻转鸡矢藤或野木瓜注射液对BV产生的自发痛反应的镇痛作用,提示其镇痛作用不是由内源性阿片受体介导.本研究结果证实鸡矢藤或野木瓜注射液能预防和缓解临床持续性自发痛,但是对原发性热/机械痛敏及炎症反应均无抗伤害效应和抗炎作用.在中药镇痛抗炎有效成分的筛选和评价中,BV模型是一个理想的实验动物模型.
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MPTP诱导小鼠黑质区铁摄取和DMT1表达增加
铁在帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发病机制中起着非常关键的作用,为了探讨PD中铁升高的机制,本实验观察了1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理小鼠黑质(substantia nigra,SN)内铁摄取及新的铁转运蛋白二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达变化.结果表明:(1)MPTP处理组小鼠SN内铁染色增高,注射MPTP 7 d组明显高于3 d组.(2)MPTP处理组小鼠,酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞数目显著减少.(3)MPTP处理组小鼠,"-IRE"型DMT1表达在各组中均增加,而"+IRE"型DMT1仅在MPTP处理后7 d才出现变化.上述结果提示,这种新发现的哺乳动物跨膜铁转运蛋白表达增加可能是引起MPTP处理小鼠SN中铁升高的关键因素,铁的升高进一步导致DA神经元的死亡.
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一氧化氮对呼吸节律性放电的调节作用
实验旨在探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)在基本呼吸节律产生和调节中可能的作用.制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区,前包钦格复合体、腹侧呼吸组以及背侧呼吸组的一部分.同时保留舌下神经根,用改良Kreb's液灌流脑片并记录与之相连的舌下神经根呼吸节律性放电(respiratory rhmical dischargeactivity,RRDA),在灌流液中分别给予不同浓度的NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP),NO合成前体L-精氨酸(L-Arrginine,L-Arg)以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)特异性抑制剂7-nitro indazole(7-MI),观察其对RRDA的影响.结果显示,nNOS的特异性抑制剂7-NI对吸气时程和放电强度有明显抑制,而NO合成前体L-Arg,以及NO供体SNP对呼吸放电活动没有明显的影响.这提示,在哺乳动物基本呼吸节律的产生和调节中,NO可能对吸气中止和呼吸幅度具有调节作用.
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糖皮质激素与炎症因子对应急时相反应蛋白SIP24/24p3的协同调控作用及其意义
小鼠应急时相反应蛋白SIP24/24p3有抗炎症和特异性诱导白细胞凋亡的功能,其在体内的表达是高度特异性的.为研究SIP24/24p3的调控因子及机制,我们在小鼠Balb/c 3T3和BNL细胞培养中通过灵敏的35S代谢标记方法检测SIP24/24p3蛋白的表达水平,定量观测分析了糖皮质激素化合物dexamethasone对SIP24/24p3的诱导作用及其与炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同调控作用.结果显示:(1)在Balb/c 3T3和BNL细胞中,dexamethasone对SIP24/24p3都有明显诱导作用,这种诱导作用在BNL细胞中尤其显著;(2)在Balb/c3T3和BNL细胞中dexamethasone与IL-6协同诱导SIP24/24p3;(3)在Balb/c 3T3细胞中dexamethasone与TNF-a对SIP24/24p3有协同诱导效应,而在BNL细胞中dexamethasone与TNF-α对SIP24/24p3的诱导表现为相加效应;(4)在Balb/c 3T3和BNL细胞中dexamethasone与IL-6/TNF-α对SIP24/24p3的诱导分别表现出协同和相加效应.多种因子对SIP24/24p3的协同诱导调控有助于阐明其在体内的高度特异表达及机制,SIP24/24p3在不同细胞中的不同表达格局也对体内应急时相反应蛋白在肝脏外和肝脏内的表达方式及诱导机制有提示作用.SIP24/24p3能同时被炎症因子和抗炎症因子诱导的事实显示了其在炎症全过程中的重要作用.
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用脑光学成像精确测定猫初级视皮层视野拓扑投射关系
利用基于脑内源信号的光学成像和二维互相关分析的方法,对猫初级视皮层17区的视野拓扑离心度(即视网膜-皮层拓扑关系)进行了精确测量.当采用在同一屏幕内处于上下视野的、方位互相垂直的两个相邻光栅刺激时,皮层中一部分区域的绝大部分细胞因同时兴奋而导致方位功能图模糊不清.将这种方位功能图和用单一方位(水平或垂直)全屏光栅刺激所得到的功能图进行比较,通过计算每一像素的互相关系数,从而获得皮层的精确视野拓扑离心度.同时用电生理的方法测量了同一视皮层内的单细胞的感受野位置,证明这种方法得到的视野离心度和光学记录方法得到的相同.因此,本研究为大面积地确定视皮层细胞感受野在视野中的位置提供了一种快速和较准确的方法.
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细胞外Ca2+对爪蟾脑片神经元微抑制性突触后电流的调制
应用盲法膜片钳全细胞记录技术,以爪蟾视顶盖神经元微抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsyn-aptic currents,mIPSCs)为指标,观察了细胞外Ca2+对爪蟾脑片神经元突触后mIPSC的调制.结果表明:用细胞外无钙或无钙含乙二醇双乙胺醚-N,N'-四乙酸(EGTA)(200 nmol/L-2 mmol/L)溶液灌流,均可使mIPSCs的发放频率降低;非特异性钙离子拮抗剂氯化铬(100μmol/L)也可使mIPSCs的频率降低;内质网钙泵抑制剂thapsigargin(TG)以及内质网ryanodine受体(RyR)激动剂ryanodine均可使mIPSCs频率升高,内质网RyR拮抗剂普鲁卡因则可降低mIPSCs的频率;磷脂酶C抑制剂U73122也可降低mIPSCs的频率,对三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-triphosphate,IP3)水平有抑制作用的咖啡因亦可显著地降低mIPSCs,甚至完全抑制mIPSCs.从而表明:对突触前神经元及其末梢,细胞外钙离子可通过细胞膜上的钙通道进入细胞内,使细胞内钙浓度升高,突触前神经末梢释放出更多的神经递质,进而可能使突触后mIPSCs的频率增加;突触前细胞内钙储池上的RyR和IPaR均可介导钙从其中释放,并也可使突触前细胞内的钙离子浓度升高,进而可能使突触后mIPSCs的发放频率增加.
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镉负荷大鼠一氧化氮和肿瘤坏死因子-α释放在介导多器官机能活动障碍中的作用
选择健康SD雄性成年大鼠36只,随机分成对照组(C组)、镉负荷中剂量组(M组)、镉负荷高剂量组(H组).将分析纯CdCl2·2.5H2O用生理盐水稀释成含镉0.4 mg/ml浓度的注射溶液,高压灭菌.M组和H组大鼠每天分别按含镉0.5和1.0 mg/kg体重腹腔注射染毒,C组用同样方法注射与H组同等剂量的生理盐水,进行急性镉负荷实验,连续观察7 d.研究急性镉负荷对大鼠血液及几种组织中一氧化氮(NO)自由基、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)变化的影响及作用.结果显示:在整个实验期内,镉负荷大鼠体重与对照组比较明显下降;睾丸、心脏和肝脏组织中的镉含量极显著上升,并随镉负荷剂量和时间而增加;血浆NO水平M组虽高于对照组,但差异不显著,而H组极显著高于对照组,M和H组血浆TNF-α明显高于对照组;在整个实验期内,镉负荷大鼠睾丸、心脏和肝脏组织匀浆中NO较对照组高或明显高于对照组,睾丸和心脏组织匀浆中TNF-a也均高于或明显高于对照组,但肝脏中的TNF-a三组间没有差异.结果提示,镉负荷诱发NO、TNF-α大量释放在导致大鼠多种器官机能活动障碍发生过程中可能起重要作用.
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辣椒素对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应
应用细胞内微电极技术,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应.结果表明:(1)CAP(30、60、120 μmol/L)可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程.(2)对部分去极化乳头状肌,CAP(60μmol/L)除缩短动作电位时程外,还使动作电位幅值和超射值降低,零相大上升速度减慢.(3)预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.5 μmol/L),则可阻断CAP(60μmol/L)的电生理效应.(4)预先应用辣椒素受体(vanilloid receptor,VR)阻断剂钌红(20 μmol/L),不影响CAP(60μmol/L)的电生理效应.以上结果提示,CAP能通过非受体途径抑制Ca2+内流,从而影响豚鼠乳头状肌电生理效应.
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酪氨酸羟化酶和左旋芳香族氨基酸脱羧酶基因的细胞表达及活性检测
由于在帕金森病中合成多巴胺所需的酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和左旋芳香族氨基酸脱羧酶(aromatic L-amino acid decarboxylase,AADC)活性明显降低,所以补充多巴胺合成酶成为基因治疗帕金森病研究的主要手段.我们分别构建了重组逆转录病毒载体pHCX/TH及pNCX2/AADC,通过脂质体介导将带有目的基因的载体分别转到包装细胞PA317中,经筛选得到产病毒的细胞PA317/TH和PA317/AADC,采用免疫组化、原位杂交方法检测目的基因表达;细胞经裂解后进行的酶促反应产物多巴胺以高压液相电化学方法检测证明所克隆的TH及AADC基因具有功能活性;这两种基因工程改造细胞可以完成酶促动力学的功能,使L-dopa及多巴胺产生明显增加.本研究为用TH和AADC双基因对帕金森病进行基因治疗提供了一定的依据.
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肾动脉内注射辣椒素兴奋肾神经传入纤维的自发活动
应用记录肾传入神经多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射辣椒素对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响.结果表明:(1)肾动脉内注射辣椒素20、40和60nmol/kg可呈剂量依赖性地兴奋肾传入纤维的活动,而动脉血压不变;(2)静脉内预先应用辣椒素受体阻断剂钌红(40 mmok/kg),可完全阻断辣椒素对肾传入纤维的兴奋作用.(3)静脉内预先注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0.1 mmo/kg),能延长并增强肾传入神经对辣椒素的反应.以上结果提示:肾动脉内应用辣椒素可兴奋肾传入纤维的自发放电活动.一氧化氮作为抑制因素参与辣椒素诱导的肾传入神经兴奋.
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类α-蝎神经毒素BmKⅠ对离体大鼠心脏收缩力及电活动的特异调控
本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmKⅠ)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用.离体心脏灌流实验显示:(1)BmKⅠ(0.5-10 μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室大发展压(LVDPmax)以及dp/dtmax与对照组相比均显著增强(n=6,P＜0.05),同时可触发正性变时作用(n=6,P＜0.05);(2)大剂量BmKⅠ(20μmol/L)引起负性肌力作用及心动过缓;(3)冠脉流量随心脏收缩力的增强反而减小,应用500nmol/L BmKⅠ时冠脉流量由14.5 ml/min降至8.6 ml/min(n=6,P＜0.05);此外,心电图记录表明BmKⅠ(0.5-10μmol/L)可触发心动过速及复杂的心律失常等电活动变化;正常灌流液洗脱后BmKI引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变可部分恢复.由于β-肾上腺素能受体阻滞剂普奈洛尔预先应用抑制了儿茶酚胺类神经递质的释放,提示BmKⅠ引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变不是由于其调节儿茶酚胺类神经递质的释放及随后β-肾上腺素能受体的激活,而可能与其对心肌电压门控钠通道的调控有关.
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正常家鸽的宽频带心电图时域值和功率谱
实验用南京新博公司生产的NHE-1000型宽频带心电信息检测分析仪,研究了正常家鸽宽频带心电图(WFB-ECG)的时域值和QRS波群的功率谱.主要结果如下:(1)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,QRS波群均为主波向下,形成rS或rSr'型,无Q波,与人类相应导联的心电图波形相反;S波的升支均有一较大的切迹(无一例外),Ⅱ导联切迹幅度为0.413±0.133 mV,宽度为9.733±1.291 ms;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波直立,方向均与主波相反(1例除外).aVR导联,QRS波群主波向上,形成Rs型,T波倒置,与主波方向相反(无一例外),也与人类aVR导联的波形相反.(2)P波时程与P-R段之比值为0.8,而人的为1.0-1.6,小鼠的为0.4.(3)Ⅱ导联QRS波群的功率谱特点:以低频信号(低于80 Hz)为主,而高频频段的相对能量比小鼠的低,比人的高,其中高频频段100-1000 Hz的相对能量为(10.181±7.443)%,80-300Hz为(15.418±10.579)%.(4)QRS波群的额面心电轴为-118°±10°(-96°～-136°);(5)心电向量环的位置与人类的相反,位于-90°～-180°相限.这些现象的产生原因可能是由于家鸽心室Purkinje纤维末梢延伸到心外膜下心肌,导致心外膜下心肌先除极化,心内膜下心肌后除极化而产生的.
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多巴胺D1和D2受体激动剂和拮抗剂对脑缺血/再灌注损伤的影响
实验应用开阔法、组织病理学方法、原位末端标记(in situterminal deoxynucleotidyl transferase-mediated de-oxy-UTP nick end labeling,TUNEL)法及免疫组织化学等方法,探讨多巴胺D1、D2受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血/再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.结果显示:前脑缺血5 min可引起沙土鼠探索活动增加;再灌注3 d,海马CA1区约95%的锥体细胞凋亡;再灌注7 d,海马CA1区仅残存约2%-7%的存活锥体细胞;前脑缺血5 min可抑制bcl-2的表达并诱导bax表达增高;预先应用D2受体激动剂培高利特可减轻缺血后沙土鼠行为学异常、抑制海马CA1区锥体细胞凋亡、提高锥体细胞存活数、显著诱导bcl-2的表达并抑制bax的表达.预先应用SKF38393、SCH23390及螺哌隆对以上结果无明显影响.实验结果提示,培高利特具有确切的脑保护作用,诱导bcl-2并抑制bax的表达可能是其脑保护作用机制之一.
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胚胎干细胞的心脏应用
心肌梗死期间死亡的心肌细胞将由没有收缩功能的疤痕组织替代,因而极可能引起心力衰竭.对治疗心衰来说,修复死亡或损伤的心肌以及改善心功能仍面临着极大挑战.干细胞移植已在近年来的实验中用于修复损失的心肌.本文总结了近期在心肌损伤动物中实施胚胎干细胞移植的实验结果,并着重介绍对这类特定细胞的研究进展.胚胎干细胞取源于早期哺乳类胚胎的胚芽细胞,属于多功能干细胞.这类细胞具有长期增殖而不分化的能力,或能够在培养过程中分化成包括心肌细胞在内的所有特殊体细胞.由于胚胎干细胞具有极大的增殖和分化为成熟组织的能力,它们可能成为一种潜在的很有实用价值的细胞来源,可用于对病态心脏的功能心肌再生的细胞治疗.新近的研究表明,在心肌梗死动物模型中,心肌内移植胚胎干细胞或由其分化成的心肌样细胞,能导致已损伤心肌的再生,并改善心脏功能.另外,在病毒性心肌炎小鼠中,静脉输入胚胎干细胞可明显提高生存率和减轻心肌损伤.有关人类胚胎干细胞在体外分化成心肌细胞以及这些细胞的特性,近来已有报道.然而,要在临床能应用人类胚胎干细胞或由其分化成的心肌细胞来治疗晚期心脏疾病,还必须越过大量的伦理、法律和科学上的障碍.
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用毛细管电泳-激光诱发荧光技术检测清醒吗啡戒断大鼠导水管周围灰质微透析液中谷氨酸和精氨酸的含量
清醒动物脑微透析技术能够用于动态观察某一特定核团中生物活性物质变化及其与行为的关系,结合高效毛细管电泳-激光诱发荧光对衍生后的透析样品进行检测,使这一技术更趋完善.本实验用荧光素异硫氰酸酯(FITC)与痕量氨基酸样品进行衍生,通过适当增加衍生温度,能明显缩短衍生时间,衍生效果与传统的室温下衍生16 h无明显差别;进一步确定30℃水浴反应5 h是较理想的FITC与痕量氨基酸的衍生条件.在此优化衍生条件下,成功检测了清醒吗啡戒断大鼠脑导水管周围灰质(periaqueductal gray matter,PAG)微透析液中谷氨酸(glutamate,Glu)和精氨酸(arginine,Arg)含量变化.结果表明,非吗啡依赖和吗啡依赖大鼠脑PAG中L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)含量无明显差别,纳洛酮催促戒断后的第一个10 min内PAG中的L-Arg和L-Glu含量显著增加,分别比戒断前增加了63%和105%,10 min后含量逐渐下降,这种变化趋势与同时观察的吗啡戒断评分变化相一致.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
