生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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锌离子调节皮质酮对原代培养大鼠海马神经元的损伤
探讨皮质酮对原代培养大鼠海马神经元的损伤效应及锌的调节作用.用原位染色和RT-PCR方法,分别检测神经元的损伤情况及NMDA受体三种亚基(NR1、NR2A、NR2B)mRNA的表达.皮质酮(5 μmol/L)作用24h可明显降低海马神经元的存活率,导致神经元凋亡,并随着作用时间的延长而加重;锌离子明显影响皮质酮对海马神经元的损伤效应:同时加入皮质酮和低、中浓度Zn2+(10、100μmol/L),可明显降低神经元凋亡率,而加入高浓度Zn2+(250μmol/L)则加重神经元损伤.皮质酮作用24 h后,海马神经元NR1、NR2B mRNA的表达水平增高,而同时加入低、中浓度Zn2+(10、100μmol/L)的海马神经元NR1、NR2B mRNA表达水平与对照组接近;NR2A mRNA表达无明显变化.这些结果表明,锌对皮质酮所致应激损伤的调节具有双向性;NMDA受体亚基水平的变化可能是其中重要环节之一.
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心室不同部位起搏对正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬模型在体心肌跨室壁复极离散的影响
实验以正常犬和扩张型心肌病心力衰竭犬(dilated cardiomyopathy congestive heart failure,DCM-CHF)模型为对象、以心肌跨室壁复极离散的相关参数为指标,研究左心室心外膜起搏、双心室起搏(模拟临床上心室再同步治疗的方法)后的心肌电生理特性变化.实验以快速右心室起搏的方法制备DCM-CHF犬模型;正常犬和DCM-CHF犬均经射频消融希氏束制备三度房室传导阻滞模型;采用同步记录犬体表心电图和内膜下、中层、外膜下三层心肌单相动作电位(monophasic action potentials,MAP)的方法,测定不同部位起搏时的QT间期、Tpeak-Tend(Tp-Te)间期和三层心肌的单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR).结果显示:在正常犬,左室心外膜与双心室起搏后三层心肌的MAPD均延长,同时TDR增大(左室心外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右室心内膜起搏26.75 ms,P<0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行;在DCM-CHF犬较正常犬已表现出中层心肌MAPD延长(276.30 ms vs 257.35 ms,P<0.0001)和TDR(33.8 ms vs27.58 ms,P=0.002)增大的基础上,左室心外膜参与起搏后仍进一步使三层心肌的MAPD延长和TDR增大.研究结果提示,左室心外膜起搏和双心室起搏后使内膜下、中层、外膜下三层心肌的MAPD延长,并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.
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豚鼠耳蜗中ATP对一氧化氮/环磷酸鸟苷途径的激活作用
实验研究了豚鼠耳蜗中ATP和一氧化氮/环磷酸鸟苷途径(nitric oxide/cyclic guanosine monophosphate,NO/cGMP pathway)的关系.将40只耳廓反射灵敏的健康白色豚鼠随机分为5组,分别对其离体的耳蜗即刻灌流人工外淋巴基础液(artificial perilymph basic solution,APBS)以及溶于人工外淋巴基础液的ATP、一氧化氮合酶抑制剂左旋-NG-硝基精氨酸(L-NG-nitroarginine,L-NNA)+ATP、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-[1,2,4]草酸重氮[4,3-a]喹恶啉(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)+ATP和A-23187(Ca2+载体),收集耳蜗组织标本,利用放射免疫方法测定耳蜗组织中的cGMP的平均含量,比较各组之间耳蜗组织cGMP平均含量的差异.试验结果显示,向刚离体的耳蜗中灌流ATP和A-23187可以引起耳蜗组织中的cGMP含量升高,而灌流L-NNA和ODQ则可以抑制ATP所引起的耳蜗组织中cGMP含量的升高,提示在耳蜗组织中ATP可以通过升高细胞内Ca2+浓度的作用而激活NO/cGMP途径.从本实验结果可以提出假说:耳蜗中ATP从神经末梢释放,通过提高细胞内Ca2+的浓度,有激活NO/cGMP途径的作用,而NO/cGMP又能对ATP进行负反馈调节,两者共同调节耳蜗的生理功能,在耳蜗中存在ATP/Ca2+-NO/cGMP通路.
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α1A-肾上腺素受体与骨形成蛋白-1片段在人胚肾293细胞中的结合
用酵母双杂交方法发现骨形成蛋白-1(bone morphogenetic protein-1,BMP-1)的片段可以与α1A-肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)的细胞内游离C末端结合.进一步探讨了二者在哺乳动物表达系统人胚肾293细胞(human embryonic cell 293,HEK293)中的相互作用.采用PCR方法构建含BMP-1片段cDNA的真核表达质粒PCP3HA,将其与含全长人α1A-AR cDNA的质粒PDT-α1A分别或共同转染HEK293细胞,用免疫印迹法检测到α1A-AR和BMP-1在HEK293细胞有相应的蛋白表达.用酶联免疫吸附实验对免疫印迹鉴定过的细胞裂解液进行检测,观察到空白对照组,单独转染PDT-α1A和单独转染PCP3HA的细胞,OD490值分别为0.034±0.027、0.042±0.019、0.030±0.0096,三者之间无显著性差异.共转染PDT-α1A和PCP3HA的细胞,OD490值为0.57±0.12,较其它三组具有显著性差异(均P<0.001).免疫共沉淀结果显示,单独转染PDT-α1A或PCP3HA的细胞,免疫沉淀产物中均不能检测到BMP-1片段,只有共转染PDT-α1A和PCP3HA的细胞,在其免疫沉淀产物中能检测到BMP-1片段.ELISA和免疫沉淀结果均表明α1A-AR与BMP-1的片段在HEK293细胞中存在蛋白水平的相互作用.
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川芎嗪增加大鼠远端结肠阴离子分泌的基侧膜机制
本研究用短路电流技术来观察在川芎嗪作用下,电解质在大鼠远端结肠上皮细胞的转运及其细胞机制.在新鲜分离的结肠上皮的基侧膜加入川芎嗪,能产生较大的短路电流.用粘膜下神经元阻断剂--河豚毒素预作用于结肠上皮,不影响随后的川芎嗪所产生的短路电流,前列腺素合成抑制剂indomethacin预作用可使随后的川芎嗪产生的短路电流减少55.2%.在结肠上皮的顶膜加入Cl-通道阻断剂DPC和glibenclamide,能完全阻断川芎嗪产生的短路电流.Bumetanide,基侧膜钠、钾、氯共转运体阻断剂能抑制川芎嗪引起的短路电流的85.2%,而结肠上皮细胞基侧膜的非选择性钾通道阻断剂Ba2+能阻断90%以上的短路电流,说明基侧膜的钠、钾、氯共转运体和钾通道在川芎嗪引起的短路电流中起着重要的作用.上述结果表明,川芎嗪刺激大鼠远端结肠上皮细胞分泌Cl-是通过上皮细胞顶膜Cl-通道和基侧膜的钠、钾、氯共转体和K+通道介导的.
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核磁共振磁场照射对子代大鼠海马突触形态的影响
研究观察了孕期磁共振磁场照射对子代大鼠海马突触超微结构的影响.SD孕鼠妊娠第12-18 d给予0.35T核磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)磁场照射.测量1、2和5月龄雌性仔鼠海马CA1区和齿状回的突触结构参数,用立体计量学方法进行定量测定.结果显示,磁场照射可引起2月龄子代大鼠海马CA1区突触间隙增宽,齿状回突触活性区长度变短、突触界面曲率和活性区面密度减小;5月龄子代大鼠CA1区突触间隙增宽,突触后致密物变薄,突触界面曲率减小,齿状回突触间隙增宽.结果提示,妊娠期接受MRI磁场照射可引起海马突触超微结构的改变.对这些结构变化与行为损害之间的关系进行了讨论.
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降钙素基因相关肽转基因预防小鼠自身免疫性糖尿病发病及其抗氧化应激机制
有证据表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)参与了胰岛β细胞自身免疫损伤,是自身免疫性糖尿病发病的重要原因之一.一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)介导了致炎性细胞因子对胰岛β细胞的损害,引起脂质过氧化反应,进而损伤胰岛细胞.降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在心肌细胞中可抑制ROS生成而具有细胞保护作用.通过CGRP裸质粒肌肉注射体细胞电针强化转基因方法,使骨骼肌持续表达CGRP,观察其对小剂量多次注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造成的小鼠自身免疫性糖尿病发病的影响,进一步测定胰腺局部活性氧含量以及抗氧化酶的改变,探讨其抗氧化应激机制.结果发现,CGRP裸质粒直接注射入小鼠双后肢胫前肌,继以程控电针刺激导入(体内电穿孔法),可使血浆和骨骼肌组织CGRP表达水平显著增高,且持续4周以上;注射STZ同时给予CGRP转基因治疗可减轻胰岛β细胞损伤,显著降低自身免疫性糖尿病的发病率及血糖水平;CGRP转基因可显著抑制自身免疫性糖尿病小鼠胰腺局部活性氧和丙二醛的生成,增加过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性.结果提示,CGRP裸质粒直接注射、电针辅助导入转基因可获得CGRP持续高水平的表达,能够预防小鼠自身免疫性糖尿病的发病,其机制之一可能为CGRP抑制了活性氧对胰岛β细胞的损伤.
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Kv4.2通道电流与大鼠海马神经元瞬间外向钾电流特性的比较
本研究比较了转染的Kv4.2钾电流与原代培养大鼠海马神经元上瞬间外向钾电流(IA)动力学特征.实验采用瞬时转染,细胞培养和全细胞膜片钳记录等方法.结果表明:转染的Kv4.2通道电流和海马神经元上IA均具有明显的A型电流特征.海马神经元IA的半数大激活电位和斜率因子分别为-10.0±3.3 mV和13.9±2.6 mV;半数大失活电位和斜率因子分别为-93.0±11.4 mV和-9.0±1.5 mV;失活后再激活恢复时间常数(τ)为27.9±14.1 ms.Kv4.2的半数大激活电位和斜率因子分别为-9.7±4.1 mV和15.8±5.7 mV;半数大失活电位和斜率因子分别为-59.4±12.2 mV和8.0±3.1 mV;Kv4.2的灭活后再激活的恢复时间常数τ为172.8±10.0 ms.结果提示:Kv4.2通道电流可能是海马神经元上的IA电流的主要成分,但不是唯一成分.
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胞内Ca2+和小G-蛋白对人中性粒细胞胞吐的调控作用
中性粒细胞在机体抵抗细菌感染中起着非常重要的作用.本研究应用全细胞膜片钳微电极灌流和膜电容检测技术研究了细胞内钙及GTPγS对中性粒细胞胞吐的调控作用.结果表明,钙引起的细胞膜电容增加呈现两个不同的分泌相.第一相发生在钙浓度为0.2-14 μmol/L区间,膜电容增加幅度为1.23 pF,钙的EC50值为1.1μmol/L.这部分膜电容增加可能对应于三级颗粒的释放.第二相发生在钙浓度为20-70 μmol/L区间,膜电容增加幅度为6.36 pF,钙的EC50值为33 μmol/L.这部分膜电容增加可能对应于一、二级颗粒的释放.细胞内Ca2+浓度可同时影响细胞分泌的平均速率和终可达到的分泌程度.而用GTPγS刺激细胞分泌时,只要作用时间足够长(>20 min),20-100 μmol/L的GTPγS均可使中性粒细胞膜电容增加6 pF以上.GTPγS的浓度不影响细胞膜电容的终可增加的幅度,但细胞分泌的平均速率随着GTPγS的浓度的增加而增加.
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诱导型一氧化氮合酶在17β-雌二醇诱导的血管平滑肌细胞周期阻滞中的作用
利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)作为模型,观察17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对VSMC诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性和蛋白表达的影响,并探讨其在内皮素-1(endothlin 1,ET-1)刺激的VSMC周期循环中的作用.检测指标包括同位素法测定iNOS的活性,免疫印迹法(western blot)检测iNOS蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂NG-硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对E2抑制VSMC细胞周期的影响.结果显示,E2明显增加iNOS的活性和蛋白表达,在30 min和12 h时能诱导VSMC的iNOS活性明显增加,而60 min和24 h时VSMC的iNOS活性与对照组无显著差异,不呈明显浓度依赖性,雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂Tamoxifen和L-NAME能明显抑制E2诱导的VSMC iNOS活性增加;E2增加VSMC的iNOS蛋白表达的作用在3 h时起效,12 h达高峰,以后逐渐下降,呈浓度依赖性,Tamoxifen能明显抑制E2诱导的VSMC iNOS蛋白表达;E2明显抑制ET-l诱导的S期细胞百分比和G2+S/G1增加,使VSMC在G1期发生细胞周期阻滞,这些作用可被预先给予L-NAME所明显减轻.上述结果提示,E2使ET-1刺激的VSMC细胞周期循环在G1期发生阻滞与增加VSMC iNOS活性有关,该作用至少部分通过ER介导.
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突触前α7烟碱受体对海马神经元兴奋性突触传递的调控
采用盲法膜片钳技术观察突触前烟碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)对海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触传递的调控作用.结果显示,nAChRs激动剂碘化二甲基苯基哌嗪(dimethylphenyl-piperazinium iodide,DMPP)不能在CA1区锥体神经元上诱发出烟碱电流.DMPP对CA1区锥体神经元自发兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic current,sEPSC)具有明显的增频和增幅作用,并呈现明显的浓度依赖关系.DMPP对微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current,mEPSC)具有增频作用,但不具有增幅作用.上述DMPP增强突触传递的作用不能被nAChRs拮抗剂美加明、六烃季铵和双氢-β-刺桐丁所阻断,但可被α-银环蛇毒素阻断.上述结果提示,海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触前nAChRs含有对α-银环蛇毒素敏感的α7亚单位,其激活可增强海马CA1区锥体神经元突触前递质谷氨酸的释放,从而对兴奋性突触传递发挥调控作用.
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鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成
探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响.实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化.结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sar9,Met (O2)11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D-Arg1,D-Trp7,9,Leu11]-substance P(spantide)可抑制上述变化.结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成.
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人前胰岛素原基因裸质粒DNA肌肉注射可显著降低链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠的血糖水平
通过基因治疗的方法补充胰岛素已用于实验性治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM).本研究构建了含有重组人前胰岛素原基因的裸质粒DNA载体(pCMV-IN),将其肌肉注射入链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病C57小鼠体内,并辅以电穿孔方法,以获得在体胰岛素转基因治疗.该质粒载体表达的胰岛素mRNA,可通过RT-PCR方法在转基因局部的骨骼肌组织中检测到.在接受pCMV-IN注射的糖尿病小鼠中,血浆胰岛素水平显著升高,达到了未注射STZ的正常对照小鼠的水平,且胰岛素的表达可持续至少35 d.pCMV-IN质粒注射转基因治疗显著降低了糖尿病小鼠在第7至35 d的血糖水平,其下降幅度约6 mmol/L;转基因治疗也显著降低了严重糖尿病小鼠的死亡率,其第6周时的死亡率由100%降为37%.结果表明,直接肌肉注射含人前胰岛素原基因裸质粒可获得胰岛素的有效表达,显著降低糖尿病小鼠的血糖水平并降低严重糖尿病小鼠的死亡率.裸质粒注射胰岛素转基因治疗有望成为IDDM的一种有效治疗手段.
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大鼠海马癫痫电网络重建中爆发式放电神经元的活动
本文探讨双侧海马(hippocampus,HPC)神经网络中爆发式放电神经元(bursting-firing neurons,BFN)的活动规律及其与海马癫痫网络重建的关系.实验用雄性SD大鼠140只(150~250 g),急性强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4~0.6 mA)右后背HPC CAl区(acute tetanization of the posterior dorsal hippocampus,ATPDH),同步记录同侧或对侧前背HPC单位放电和深部电图;强直电刺激右前背HPC(acute tetanization of the anterior dorsal hippocampus,AT-ADH),同步记录双侧前背HPC单位放电.实验共记录了13.8%(19/138)双侧前背HPC的BFN,其中13个为刺激诱发性BFN,6个为自发性BFN.强直电刺激引起的诱发反应包括:(1)ATPDH明显调制同侧前背HPC的BFN,产生规则的节律性爆发式放电,刺激后串内动作电位间期(bursting interspike interval,BISI)减小(P<0.001);(2)AT-PDH引起对侧前背HPC的BFN出现抑制后轻度调制效应,刺激后动作电位间期(interspike interval,ISI)增大(P<0.001);(3)ATADH后易化对侧前背HPC的自发性BFN节律,增加ISI(P<0.001)和IBI(P=0.01);(4)ATPDH诱导双侧前背HPC的BFN产生规则的节律性爆发式放电,伴有同步或非同步性网络癫痫的形成.上述实验结果提示,ATPDH沿同侧HPC长轴,跨大脑半球诱发前背HPC单个BFN的形成,其节律性爆发式放电与HPC癫痫网络的重建可能有关.
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胍丁胺对大鼠海马 CA1区神经元放电的影响
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CA1区神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1-1.0 μmol/L)2 min,有38个单位(80.9%)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1%)无明显的反应;(2)预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂Bay K8644(0.1 μmol/L)时,有6个单位(85.7%)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3%)无明显变化,再给予Agm(1.0 μmol/L)2 min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CA1放电单位,灌流50μmol/L一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)5 min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0 μmol/L)2 min,有11个单位(84.6%)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4%)的变化不明显.上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由谷氨酸、Bay K8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关.
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海马长时程增强与26S蛋白酶复合体活性变化的关系
实验观察了大鼠海马脑片上突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)的产生和维持中26S蛋白酶复合体活性的动态变化过程,初步分析了介导其变化的受体途径.结果显示:强直刺激前,26S蛋白酶复合体活性为190±14.3 cpm/(100 μg·2 h),强直刺激诱导fEPSP斜率增加10 min时,其活性升为273±18.3 cpm/(100μg·2 h),强直刺激诱导fEPSP斜率增加60min时,26S蛋白酶复合体活性又降为210±12.8 cpm/(100μg·2 h).NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP产生的同时,抑制26S蛋白酶复合体活性升高.实验结果提示:大鼠海马LTP产生过程中,26S蛋白酶复合体活性存在一个短时间的,依赖于N-methyl-D-aspartate(NMDA)受体的升高过程.
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未经刺激的静止CD4+T细胞与克隆CD4+T细胞在抗原特异的及主要组织相容性抗原限制的无能诱导中的差异及其意义
在体外克隆T细胞中,T细胞无能可在多种条件下诱导产生,但T细胞在体内条件下的无能诱导仍有很多疑问和争议.由于正常动物体内对单一抗原特异应答的T细胞频率太低,从体内新提取未经刺激的T细胞进行无能诱导研究一直存在技术上的困难.本文利用HNT-TCR转基因小鼠高度单一的针对HA多肽抗原的CD4+T细胞群体,以T细胞增殖反应作为检测方法,比较研究了克隆CD4+T细胞和新提取未经刺激的CD4+T细胞对无能诱导的反应.结果表明,经化学交联剂1-ethyl-3-3(3-dimethylaminopropyl)carbodiimide(ECDI)处理的抗原提呈细胞(APC)与流感病毒血细胞凝集素(HA)多肽诱导在克隆CD4+T细胞中产生了无能,这种无能是依赖于特异抗原和主要组织相容性抗原(MHC)的;而在同样条件下,新提取未经刺激的CD4+T细胞则不能被诱导产生无能.结果提示,体内T细胞与克隆T细胞存在功能上的不同,体内T细胞的无能诱导可能需要不同的条件.这对体内T细胞免疫耐受产生的机制研究和临床应用都有重要意义.
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噪声刺激后豚鼠耳蜗抗氧化能力的变化和α-硫辛酸对声损伤的保护作用
实验探讨了声刺激后豚鼠血清总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)和耳蜗组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化及α-硫辛酸的抗氧化和对声损伤的保护作用.将豚鼠(350-400g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)和噪声+α-硫辛酸组(n=20).噪声刺激(4-kHz倍频程,115 dB SPL 5 h)结束后立即测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),取血清测TAC,制备耳蜗组织匀浆测NO的水平.所得结果如下:(1)无噪声对照组,动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组,听阈上升的幅度明显高于α-硫辛酸组(P<0.05).(2)噪声+生理盐水组,TAC明显低于无噪声对照组(P<0.05);噪声+α-硫辛酸组同噪声+生理盐水组相比,TAC明显升高(P<0.05),同无噪声对照组相比,无显著性差异(P>0.05).(3)噪声+生理盐水组,NO含量高于无噪声对照组(P<0.05);噪声+α-硫辛酸组同噪声+生理盐水组相比,NO含量明显减少(P<0.05),同无噪声对照组相比,差异无显著性(P>0.05).上述结果提示,噪声刺激后血清TAC降低,耳蜗组织内NO含量增加;α-硫辛酸可通过抗氧化机制对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用.
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神经营养因子对神经肌肉接头传递的调制作用
运动单位由运动神经元及其支配的肌纤维组成.神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递受到严密的调节,因而能和运动单位的活动协调一致.在NMJ,神经调制物质的释放与运动单位的活动有关,并能决定突触传递的效能.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子4(neurotrophin-4,NT-4)由运动神经末梢和肌纤维产生.肌肉释放营养因子受肌肉活动调节.在NMJ,BDNF和NT-4通过激活酪氨酸激酶B受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB),能加强自发性和诱导性的突触活动.突触前Ca2+量的迅速增加或突触胞吐过程的易化,都能增加突触囊泡的释放,从而改善NMJ的突触传递.事实上,BDNF能促进突触前细胞内Ca2+的释放,TrkB的激活也能通过有丝分裂活化蛋白激酶,引起突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)的磷酸化,进而增加可释放的突触囊泡的数量.在NMJ,神经营养因子还能通过影响神经调节素(neuregulin)或其他神经源性调制物质的局部释放,对接头传递进行调节.本文对近年来在NMJ突触传递的调节,运动单位的NMJ特性以及神经营养因子对突触传递效能的影响等方面的研究进展做一综述.
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一种改进的小鼠局灶性脑缺血神经症状定量评价方法
本文旨在建立一种客观评价小鼠局灶性脑缺血神经症状的定量方法.在大脑中动脉阻塞诱导局灶性脑缺血后24h,采用悬挂试验分别测定转动的平均角和优势角以及转动次数,并用爬板试验测定小鼠攀爬角度;分析定量测定指标与脑梗死体积、神经元密度的相关性,并与经典的行为学评价方法比较.还以此法观察抗脑缺血药pranlukast,4-氧-8-[对-(4-苯丁氧基)苯甲酰氨基]-2-(5-四氮基)-4H-1-苯并吡喃半水化合物}(ONO-1078)的作用.结果显示,脑缺血小鼠各项指标均有显著改变,定量评价总分与脑梗死体积、神经元密度减少密切相关,与经典行为学评分之间也密切相关.ONO-1078可显著抑制缺血损伤,并降低定量评价总分.因此,本方法可反映局灶性脑缺血神经症状变化,具有客观、定量、操作简便、无损伤的优点,并能用于评价抗脑缺血药物的作用.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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