生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流
运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨INa.P的本质及缺氧增大INa.P的机制.结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P;(2)INa.P随缺氧时间延长而增大,缺氧15 min后施加NO合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),不能使增大的INa.P明显回复[(1.344±0.320)vs(1.301±0.317)pA/pF,P＞0.05,n=5];(3)缺氧时含L-NAME的灌流液可使INa.P明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914±0.263),n=5 vs(1.344±0.320)pA/pF,n=6,P＜0.05],但仍比常氧条件下增大[(0.914±0.263)vs(0.497±0.149)pA/pF,P＜0.05,n=5];(4)还原剂l,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg及缺氧后施加SNP增大的INa.P回复[(1.449±0.522)vs(0.414±0.067)pA/pF,P＜0.01,n=6和(0.436±0.141)vs(1.786±0.636)pA/pF,P＜0.01,n=5],而且使正常的INa.P减小[(0.396±0.057)pA/pF vs(0.442±0.056)pA/pF,P＜0.01,n=6].本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P,其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P的产生可能与钠通道蛋白的部分氧化状态有关.
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缺氧诱导因子-1α在缺氧预处理预防心肌细胞损伤中的作用
本工作旨在研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对于心肌细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulatedprotein kinases,ERK)活性、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响,及其在缺氧复氧诱导心肌细胞损伤中的作用.通过在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24 h后H/R诱导心肌细胞损伤的影响,以台盼蓝排斥实验检测心肌细胞存活率、以TUNEL法检测细胞凋亡、并用荧光素染料Hoechst33258测定心肌细胞凋亡率;制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的ERK1/2抗体测定ERK1/2活性,以抗HIF-1α抗体检测HIF-1α的表达,并观察ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的ERKs磷酸化、HIF-1α表达以及心肌细胞保护作用的影响,并分析细胞损伤与ERK1/2活性、HIF-1α表达量之间的相互关系.结果显示缺氧复氧造成心肌细胞损伤,HPC可以增加心肌细胞H/R后存活率,降低凋亡率,并激活ERK1/2,诱导HIF-1α表达;细胞凋亡与ERKs活性、HIF-1α表达量之间存在负相关,即ERKs活化、HIF-1α表达与预防细胞损伤有关；而ERKs活性与HIF-1α表达量之间存在正相关,ERKs的上游激酶MEK抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的ERKs磷酸化、HIF-1α表达和心肌细胞保护作用.由此得出的结论是HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α表达.
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家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因新突变位点的鉴定
家族性高胆固醇血症(hypercholesterolemia familial,FH)是由于低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)基因突变导致的常染色体显性遗传性疾病,临床上表现为多发黄色瘤、高水平血浆LDL、早发性冠心病及有阳性家族史.本研究通过临床症状结合血脂测定诊断出一个FH家系,其纯合子FH患者的血浆总胆固醇水平高达19.05 mmol/L,LDL达17.06 mmol/L,并有黄色瘤;而杂合子FH患者的血浆总胆固醇水平为7.96 mmol/L,LDL为5.55 mmol/L,并有心绞痛症状和黄色瘤.我们对该FH家系患者LDLR基因的PCR扩增DNA片段进行测序,发现纯合子FH患者LDLR基因Exon4区域内发生了GAG683GCG突变,即编码LDLR第683位的谷氨酸被丙氨酸替换,而杂合子FH患者该位点呈现杂合突变.此基因型与临床诊断遗传谱完全一致.同时,利用获得Epstein-Barr(EB)病毒转化型人永生淋巴细胞株(EBV-Ls)与荧光探针DiI标记的LDL结合反应,再通过流式细胞仪检测结果显示,具有功能性LDLR的EBV-Ls细胞比例,在纯合子FH患者(7.02%)和杂合子FH患者(62.64%)均比健康对照者(84.69%)低,纯合子FH患者LDLR活性仅为健康对照者的8.29%、而杂合子FH患者LDLR活性约为健康对照者的73.96%,前者呈现非常显著的降低.这些EBV-Ls细胞LDLR的功能变化分析,有力地支持了该FH家系的临床诊断和DNA测序结果.经查阅新的UMD-LDLR完全版证实,本研究发现鉴定的GAG683GCG突变是人LDLR基因的新突变位点.
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蓝斑核调制电刺激包钦格复合体引起的吸气抑制效应
实验选用成年健康家兔,用乌拉坦麻醉,以膈神经放电为指标,观察了电刺激和化学刺激脑桥蓝斑核对延髓包钦格复合体吸气抑制效应的影响.结果观察到:(1)长串电刺激蓝斑核后,在一定时间之内电刺激包钦格复合体所导致的膈神经放电抑制效应明显减弱,与对照组(仅刺激包钦格复合体)相比,抑制程度减弱(28.78±19.49)%.(2)蓝斑核内微量注射谷氨酸钠后,电刺激包钦格复合体导致的膈神经放电抑制效应明显减弱,与对照组相比,抑制程度减弱(19.18±8.06)%,与长串电刺激蓝斑核的效应一致.这些结果提示,蓝斑核对包钦格复合体吸气抑制效应具有调制作用.
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促性腺激素释放激素及多巴胺对斜带石斑鱼生长激素分泌及其mRNA表达的调控
研究斜带石斑鱼生长激素分泌及其mRNA表达的调控规律对于性别分化的控制、临床药物的选择,以及石斑鱼的增养殖等均具有重要的理论意义和实践意义.本文应用静态孵育系统,采用放射免疫测定法和化学发光液相杂交实验,研究GnRH和DA对斜带石斑鱼GH分泌、GH mRNA合成的调控作用.100 nmol/L sGnRH作用斜带石斑鱼脑垂体碎片1～24 h,明显促进GH的释放和GH mRNA的合成,并具有时间依存性;10 nmol/L～1μmol/L sGnRH作用1 h能明显促进斜带石斑鱼脑垂体释放GH,促进GH mRNA的合成,表现出明显的剂量效应.100 nmol/L、1μmol/L mGnRH作用1 h以一定的剂量依存方式促进GH的释放、促进GH mRNA的合成,但mGnRH的效应比相应剂量的sGnRH的作用弱.APO为DA受体的非选择性激动剂,不同剂量APO对斜带石斑鱼脑垂体碎片的作用结果显示,10 nmol/L～lμmol/L APO以剂量依存方式促进斜带石斑鱼脑垂体碎片释放GH、促进GH mRNA的合成;1μmol/L APO作用12 h以上明显促进GH的释放和GH mRNA的合成,并随时间的延长而增加.与sGnRH对斜带石斑鱼GH释放、GH mRNA合成的作用相比,APO的作用较弱.本文研究结果证实GnRH和DA能促进斜带石斑鱼脑垂体GH释放和GH mRNA合成.
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急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强
神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.
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二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用
延长心脏的体外有效保存时间对临床心脏移植具有重要意义.本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)在离体大鼠心脏长时程低温保存中的作用.SD大鼠随机分成5组,包括对照组(单纯Celsior保存液),DE组(Celsior液中含15、30或45μmol/L/L的DE)和DE+5-HD组[Celsior液中含30μmol/L的DE和100μmol/L的5-羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)].利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察心脏在4℃条件下保存10 h后,复灌期血流动力学恢复、冠脉流出液中心肌酶漏出量及心肌水含量变化,并做心肌超微结构检查.结果显示:与对照组比较,DE处理后,复灌期的左心室舒张末期压力明显降低,心率、左心室发展压、左心室压力变化率、冠脉流出量等的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组,且能显著减少复灌过程中心肌酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶及谷草转氨酶)的漏出量,降低心肌水含量;其中30和45μmol/LDE组的保护作用优于15 μmol/LDE组;电镜结果显示DE对长时程低温保存心脏的超微结构有较好的保护作用.DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消.以上结果提示:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏长时程低温保存效果.
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慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制
为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10±0.5)%,间断缺氧每天8 h].用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs的KV的影响,为机体适应低氧能力提供实验依据.结果显示:(1)常氧对照组在电流钳下,急性缺氧可使膜电位明显去极化(由-47.2±2.6 mV去极到-26.7±1.2 mV);在电压钳下,急性缺氧可显著抑制KV电流(+60 mV时,Kv电流密度从153.4±9.5 pA/pF降到70.1±10.6 pA/pF),峰电流的抑制率为(57.6±3.3)%,电流-电压关系曲线向右下移.(2)慢性间歇性低氧组Kv电流密度随低氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10 d后就有显著性意义),电流-电压关系曲线逐渐右下移.(3)急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs KV电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱.上述观察结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对KV的抑制,这可能是机体低氧适应的一种重要机制.
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大鼠口面部躯体和上消化道内脏伤害性传入汇聚于三叉神经脊束间质核含CB神经元
三叉神经脊束间质核(interstitial nucleus ofthe spinaltrigeminal tract,INV)为位于三叉神经脊束内的一些灰质团块,经三叉神经和舌咽及迷走神经接受口面部的三叉神经躯体传入与上消化道的内脏伤害性传入.INV内含有大量含calbindingD-28k(CB)神经元,但尚不清楚支配口面部的三叉神经躯体传入与支配上消化道的内脏伤害性传入是否汇聚于INV内含CB的神经元.本文应用跨节追踪法并结合CB和Fos免疫组织化学的激光共聚焦显微镜和电镜技术,研究了下牙槽神经(interior alveolar nerve,IAN)的初级传入和上消化道伤害性信息向INV内含CB神经元的汇聚.结果如下:(1)将生物素化的葡聚糖胺(biotinylated dextranamine,BDA)和甲醛分别注入IAN和上消化道后,BDA跨节标记的浓密初级传入纤维和末梢分布于同侧INV内,在其膨大部较为集中;大量的CB和Fos免疫反应阳性神经元分布于双侧INV内,并与BDA注射侧的BDA标记末梢区相重叠;共聚焦显微镜观察显示,约半数CB免疫反应阳性的神经元同时呈Fos阳性的双标记神经元(74/153),其中部分双标神经元与IAN末梢形成紧密接触状.(2)辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)注射到IAN后,HRP跨节标记的纤维和末梢的分布与BDA标记的分布相似;电镜下观察到,INV内有大量CB免疫反应阳性神经元的树突和少量胞体,以及HRP标记的传入末梢,其中一些HRP标记的轴突终末分别与CB免疫反应阳性树突和胞体形成非对称型轴-树或轴-体突触.结果提示口面部躯体初级传入信息和内脏伤害性信息汇聚于INV内含CB的神经元上,可能在躯体传入信息对内脏伤害性信息的调制和内脏心血管活动中发挥重要作用.
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高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围
通过氨基甲酸乙酯麻醉大鼠观察股神经电刺激对缺血-再灌注心肌的影响,旨在证实外周神经刺激对心肌有无保护效应,并明确其可能的作用机制.心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定,心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺血区重量的百分比.所得结果如下:(1)在心肌缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的(54.96+0.82)%.(2)高频电刺激(10 V,100 Hz,ims)股神经5 min可使心肌梗塞范围减少到(36.94+1.34)%(P＜0.01),表明高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌有保护作用.然而,低频电刺激(10 V,10 Hz,1 ms)股神经对缺血-再灌注心肌梗塞范围无影响.(3)预先应用非选择性阿片肽受体阻断剂纳洛酮(5mg/kg,i.v.)或非选择性KATP通道阻断剂格列苯脲(5 mg/kg,i.v.)均能完全取消高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌的保护作用.以上结果提示,高频外周神经刺激可以减小缺血-再灌注心肌的梗塞范围,其可能的作用机制是:高频电刺激股神经时中枢神经系统内释放的内源性阿片肽和由此激活的心肌KATP通道的开放介导了这种保护作用.
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慢性吸烟大鼠气道平滑肌大电导的钙激活钾通道和Kv1.5表达的变化
复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的气道高反应性发病机制中钾通道表达变化的作用.结果显示:(1)慢性吸烟可降低大鼠大气道和小气道BKca和Kv1.5蛋白和mRNA表达;(2)大气道BKca的降低程度大于Kv1.5,小气道BKca和Kv1.5的降低程度无明显差异;(3)吸烟对全肺组织BKca和Kv1.5的蛋白表达无明显影响.上述结果提示,慢性吸烟可下调大鼠气道平滑肌钾通道BKca和Kv1.5的表达水平,是导致气道高反应的机制之一.
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慢性复合应激增强大鼠空间学习和记忆能力
本文观察了慢性复合应激对大鼠学习与记忆功能的影响.实验采用成年Wistar大鼠,将其随机分成应激组和对照组.采用垂直旋转、睡眠剥夺、噪音刺激和夜间光照4种应激原,无规律地交替刺激动物6周,每天6 h,制作慢性复合应激动物模型.采用Morris水迷宫和Y-迷宫测试大鼠学习与记忆成绩,并用Cresyl violet染色法对大鼠海马结构进行神经细胞计数.结果显示,应激组动物慢性复合应激后,在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需的时间(潜伏期)比对照组的明显地短(P＜0.05),表明应激鼠的空间记忆能力明显强于对照鼠;在Y-迷宫内寻找安全区的正确率比对照组的明显地高(P＜0.05),表明应激鼠的明暗分辨学习能力明显强于对照鼠;应激鼠慢性复合应激后,其海马结构齿状回、CA3和CA1区神经细胞密度极明显地高于对照鼠(P＜0.001).这些结果提示,慢性复合应激可增强大鼠空间记忆能力和明暗分辨学习能力.本文并对慢性复合应激模式增强大鼠学习和记忆能力的可能原因进行了讨论.
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实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中脑组织血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的动态变化
为探讨脑组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)的作用,分别应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化技术测定了豚鼠脊髓生理盐水匀浆+完全福氏佐剂诱导EAE大鼠1、7、14、21 d时,脑组织HO-1基因和蛋白表达的动态变化,并观察与症状之间的关系.结果显示:对照组大鼠脑组织仅有少量HO-1基因和蛋白表达;诱导EAE后,伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重,脑组织HO-1基因和蛋白表达量逐渐增高.在豚鼠脊髓生理盐水匀浆+完全福氏佐剂诱导7 d后,HO-1 mRNA上升至高峰.14 d时,HO-1蛋白表达至高峰,HO-1阳性细胞主要位于脉络丛、穹隆下器、血管"套袖样"病灶的周围,与EAE病变部位一致.此时大鼠的病情重、体重减轻显著、脑组织病理改变明显.21 d时脑组织HO-1基因和蛋白表达量逐渐下降,大鼠EAE症状也逐渐减轻.应用HO-1特异性抑制剂锡原卟啉-9以抑制脑内HO-1蛋白表达后,大鼠EAE症状和脑组织损伤明显减轻,说明脑组织HO-1的动态变化与EAE症状及脑组织损伤密切相关.提示脑组织HO-1基因和蛋白过表达对EAE发病起着重要的作用,应用HO-1抑制剂可能是防治该病的有效方法之一.
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帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺能神经元放电频率和放电形式的变化
实验采用玻璃微电极细胞外记录法,观察了帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)5-羟色胺(5-hydroxytrypamine,5-HT)能神经元电活动的变化.结果发现,对照组和PD组大鼠DRN中5-HT能神经元的放电频率分别为(1.61±0.56)Hz和(2.61±1.97)Hz,PD组大鼠的放电频率显著高于对照组(P＜0.05).在对照组大鼠,79%的神经元呈现规则放电,21%为爆发式放电;在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为36%、16%和47%,爆发式放电的5-HT能神经元比例明显高于对照组(P＜0.05).结果表明,帕金森病大鼠DRN中5-HT能神经元的放电频率增高,且爆发式放电增多.
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成瘾性药物对大鼠脑内G蛋白耦联受体激酶5 mRNA和蛋白水平的调控
G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)在G蛋白耦联受体信号转导中起重要调节作用.本文研究了单次给予成瘾性药物吗啡、海洛因和可卡因对大鼠脑内GRK5 mRNA水平的调控作用,并选取吗啡为代表,观察单次或多次给予吗啡后大鼠脑内GRK5蛋白含量的变化.结果发现:(1)单次给予吗啡(10 mg/kg)、海洛因(1 mg/kg)或可卡因(15 mg/kg)均可引起大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层和海马的GRK5 mRNA水平显著上升;(2)单次或多次给予吗啡注射可以显著上调大鼠大脑皮层GRK5蛋白含量,而多次给予吗啡显著下调丘脑GRK5含量.我们的结果首次证明成瘾性药物对大脑皮层、海马等脑区的GRK5在mRNA水平和蛋白水平都有调控作用,提示GRK5可能在精神活性物质的成瘾中起作用.
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成年小鼠心肌细胞分离技术
为进行成年小鼠心肌细胞培养与收缩功能研究,首先必须获得高产量与高质量的心肌细胞.本实验采用Langendorff装置行恒流灌流心脏,同时监测灌流压力的变化.根据小鼠鼠龄微调灌流流速,使初始灌流压力保持在40 mmHg.用0.05%单一粗制胶原酶在37℃条件下消化心脏,当灌流压力下降至28 mmHg时,即刻终止消化.轻轻吹散心肌细胞后,用含1%牛血清白蛋白的Joklik's MEM培养液保存,逐步法恢复细胞外钙离子浓度.获得的心肌细胞存活率大于70%,复钙后耐钙心肌细胞静置4 h,心肌细胞存活率仍能保持在(40～50)%.其中,90％以上存活的长杆状心肌细胞无明显搏动,细胞膜表面光滑,横纹清晰,两端边缘锐利,折光性较强,复钙后保存4 h或5.0 Hz刺激5 min后,仍能保持正常形态.在1.0 Hz刺激条件下,心肌细胞缩短幅度为(9.72±0.43)%;2.0 Hz刺激下为(11.28±0.43)%;在5.0 Hz刺激下,达到(11.40±0.45)%.这些结果表明,采用本方法可获得高产量与高质量的成年小鼠心肌细胞,且易于操作,重复性较好.
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小鼠胚胎心肌细胞的分离及电生理特性
本文旨在探索小鼠胚胎心肌细胞的分离方法并观察其电生理特性.应用胶原酶B消化法获得不同时期单个小鼠胚胎心肌细胞;利用全细胞膜片钳技术,记录胚胎心肌细胞的超极化激活的非选择性内向阳离子电流(If)和L-钙电流(ICa-L),并用电流钳记录其自发性动作电位.胚胎心肌细胞通过相差显微镜依据其形态和自发性收缩进行鉴定.本法分离所获得的胚胎心肌细胞容易进行全细胞膜片钳记录,可用于记录If、ICa-L电流和自发性动作电位,已证实胚胎心肌细胞If和ICa.L的电生理特性与成年起搏细胞或心肌细胞相似.本实验建立的分离方法简单、稳定、有效、可靠,早可获得8.5 d的胚胎心肌细胞.胚胎心肌细胞的电生理记录为探索胚胎心肌细胞的电生理特性提供了一个可用的模型,并可能为某些心脏疾病产生的机制提供实验依据.
| 年 | 期数 |
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