生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管紧张素-(1-7)的舒血管效应
实验采用兔外周动脉离体标本,在预收缩血管后,用血管紧张素[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]舒张血管,比较Ang-(1-7)对外周各血管床的舒张效应并分析其产生机制.结果显示:(1)Ang-(1-7)可剂量依赖性舒张血管,但舒张作用有所不同;(2)Ang-(1-7)的舒张作用在很大程度上依赖于内皮的NO系统;(3)Ang-(1-7)的舒张血管效应不通过AT1和AT2受体.上述结果提示:Ang-(1-7)可能作用于内皮上的非AT1和AT2受体,通过调节NO释放而起舒血管作用.
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嘌呤拟似物对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩及电活动的影响
为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响.电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪.结果表明,嘌呤能P2Y受体激动剂,三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP(2-MeSATP)均增强胃窦平滑肌的收缩活动,但不影响电活动,而且ATP和2-MeSATP对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能P2Y受体阻断剂,reactive blue-2和苏拉明(suramin)所阻断.用100 μmol/L α,β-MeATP引起的脱敏感使P2X受体被阻断,ATP增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响.嘌呤能P2X受体激动剂,α,β-MeATP明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化.ATP对胃窦平滑肌的收缩作用不被L型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断.用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20 min后,ATP和2-MeSATP仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动.以上结果提示:(1)ATP和2-MeSATP通过嘌呤能P2Y受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而α,β-MeATP或β,γ-MeATP通过嘌呤能P2X受体使膜电位超极化,引起胃窦平滑肌的舒张;(2)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应依赖于细胞外钙,但钙离子进入细胞的途径并不是电压依赖性钙通道;(3)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应不通过前列腺素介导.
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氨甲酰胆碱通过M2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流
本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制.用Axon200A膜片钳放大器观察CCh对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应.结果表明,CCh(100μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组的(1.2±0.1)pA/pF增加到(2.0±0.3)pA/pF,使反向INa/Ca从对照组的(1.3±0.5)pA/pF增加到(2.1±0.8)pA/pF(P＜0.01).CCh对ICa无影响.CCh对INa/Cc的激动作用可被阿托品和methoctramine所阻断.以上结果提示,CCh对豚鼠心脏的正性变力作用是通过激动了钠钙交换,而且是M2毒蕈碱受体所介导的.
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白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应
本文旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应.结果显示:(1)白藜芦醇(30、60、120 μmol/L)可剂量依赖性地缩短乳头状肌细胞的动作电位时程;(2)对部分去极化的乳头状肌,白藜芦醇(60 μmol/L)不仅缩短动作电位时程,而且降低动作电位的幅值和超射值,减慢零期大上升速度;(3)用无钙K-H液灌流标本可完全取消白藜芦醇对乳头状肌细胞的作用;(4)钾通道开放剂四乙基氯化铵(TEA,20 mmol/L),不能阻断白藜芦醇的电生理效应;(5)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响.以上结果表明,白藜芦醇可缩短正常乳头状肌细胞动作电位时程,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO的作用并不显著.
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阿片受体在大鼠丘脑中央下核和顶盖前区前核介导电针镇痛中的不同作用
本文旨在研究阿片受体是否参与丘脑中央下核(nucleus submedius,Sm)和顶盖前区前核(anteriorpretectalnucleus,APtN)所介导的不同强度电针的镇痛作用.以辐射热诱发甩尾(tail flick,TF)反射潜伏期为伤害性反应的指标,观察了Sm和APtN微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对不同强度电针"足三里"穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果表明,Sm给予纳洛酮(1.0μg,0.5μl)阻断强电针(5 mA)对TF反射的抑制效应,而对弱电针(0.5 mA)的效应无明显影响;相反,APtN给予纳洛酮阻断弱电针对TF反射的抑制效应,而对强电针的效应无明显影响;纳洛酮供给到Sm或APtN邻近其它脑区对强、弱电针的效应均无影响.这些结果提示,Sm内的阿片受体参与介导强电针兴奋细传入纤维(A-δ和C类)产生的镇痛,而APtN内的阿片受体则介导弱电针兴奋粗传入纤维(A-β类)产生的镇痛.
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P物质对大鼠三叉神经节神经元GABA-和5-HT-激活电流的反向调制作用
实验采用全细胞膜片钳技术观察P物质(SP)对大鼠同一三叉神经节(TG)神经元γ-氨基丁酸激活电流(IGABA)和5-羟色胺激活电流(I5-HT)的调制作用.在受检的47个TG细胞中,多数情况下可在同一细胞记录到IGABA和I5-HT两种电流(63.8%,30/47).在30个同时对GABA和5-HT敏感的细胞,其中22个细胞预加SP(0.01μmol/L)后,IGABA减小(35.7±6.1)%,而I5-HT增加(65.2±8.7)%.此种调制作用可被SP受体拮抗剂GR82334及胞内透析GDP-β-S或GFl09203X所阻断.以上结果表明:SP受体激活后经G蛋白耦联,通过相同的PLC-DAG-PKC转导途径对同一感觉神经元共存的GABAA受体和5-HT3受体产生相反的调制效应.
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刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制
实验选用健康成年SD大鼠,观察电刺激面神经核对前包钦格复合体(pre-Botzinger complex,PBC)呼吸神经元(RNs)放电活动的影响,并观察微电泳6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)、荷包牡丹碱(BIC)、士的宁(Stry)和阿托品(Atr)对电刺激面神经核引起的PBC RNs放电变化的拮抗效应,以进一步探讨面神经核是否参与呼吸调节及其可能的神经机制.在12只面运动神经元逆行溃变大鼠同侧PBC内共记录到各类RNs116个,电刺激溃变侧面神经核时,前吸气(Pre-I)神经元(24/26个)和吸气(I)神经元(30/35个)主要表现为兴奋,呼气(E)神经元(20/22个)和吸气-呼气(I-E)跨时相神经元(28/33个)表现为抑制.CNQX可完全或部分拮抗电刺激面神经核对Pre-I(18/24)和I(23/27)神经元的兴奋效应;Stry可拮抗电刺激面神经核对Pre-I(12/18)和I(14/23)神经元的瞬时抑制效应以及对I-E(20/28)和E(9/16)神经元的抑制效应;BIC可拮抗电刺激面神经核对I-E(22/25)和E(9/9)神经元的抑制效应;微电泳Atr对各类RNs的放电变化无明显作用.这些结果表明,面神经核非运动神经元可能通过向PBC的纤维投射,以Glu、GABA和Gly为神经递质或调质,调节PBC RNs的活动,从而参与对呼吸运动的调节.
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阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响
以往的研究表明,电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动.为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节,本实验应用细胞外记录方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化.结果表明,杏仁中央核内注射CNQX对30%的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用,此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显(P＜0.05).根据对味觉刺激的优势反应,40%的NaCl优势、30%的HCl优势和20%的奎宁优势反应神经元在注射CNQX后对至少一种味觉刺激的反应降低;盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低(P＜0.01).相关性分析表明,在注射CNQX后,臂旁核味觉神经元对NaCl和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低.以上结果表明,杏仁中央核内的AMPA受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控.
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15-HETE对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响
用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响.新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12的低氧舱内;另一组保持正常氧环境.9 d后,称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环.分别加入4-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)、四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、glyburide(GLYB)三种特异性钾离子通道阻断剂,观察15-HETE对兔肺动脉平滑肌钾离子通道的作用变化,同时采用全细胞膜片钳测定钾电流.结果显示:5 mmol/L 4-AP阻断KV通道后可以抑制15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;TEA和GLYB分别阻断大电导型钙激活钾通道(BKCa)和KATP通道后并不影响15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;15-HETE可降低兔肺动脉平滑肌细胞钾电流幅度.上述结果提示:缺氧兔肺动脉中,15-HETE阻断电压依赖钾通道(KV通道),引起膜去极化,可能是缺氧性肺血管收缩的机制之一.
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ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积
采用全细胞膜片钳技术和细胞容积测量技术,在低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z上观察ATP诱导的Cl-电流的特性及其对细胞容积的影响.细胞外微摩尔水平的ATP以剂量依赖性的方式激活一个具有弱外向整流特性,没有时间依赖性失活的电流,此电流的反转电位[(0.05±0.03)mV]接近Cl-的平衡电位(-0.9mV).用葡萄糖酸置换细胞外液Cl-后,ATP激活的电流明显减小并且反转电位发生改变.氯通道抑制剂NPPB(200 μmol/L)可以抑制这一电流[(81.03±9.3)%].此电流亦可被嘌呤受体(P2Y)拮抗剂反应蓝2抑制[(67.39±5.06)%].50 μmol/L的ATP使在等渗状态下的细胞容积缩小,替代和耗竭细胞外、内的Cl-后,ATP的这一作用消失.这些结果提示细胞外微摩尔水平的ATP可通过兴奋P2Y受体激活氯通道而产生与细胞容积调节相关的Cl-电流.
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哺乳、哺乳-禁乳及哺乳-禁乳后再哺乳对大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的影响
为观察下丘脑胖素A在哺乳期摄食增加和能量代谢中的作用,本研究采用脑连续切片之免疫组织化学和图像定量分析技术,对分娩后第12天非哺乳、持续哺乳、持续哺乳后禁哺乳过夜和持续哺乳-禁哺乳后再急性哺乳大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的免疫反应性进行了观察和半定量分析.结果表明,分娩后持续哺乳11d,大鼠的日摄食量较同期分娩的非哺乳大鼠明显增加(180%),一夜禁哺乳则明显降低哺乳大鼠的日摄食量(45%);哺乳12 d,大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的数目和平均染色强度较非哺乳大鼠明显增加(P＜0.001,P＜0.05);禁哺乳过夜(15 h)明显降低哺乳大鼠胖素A免疫反应神经元的数目和平均染色强度(P＜0.001, P＜0.05),与非哺乳大鼠比较无明显差异;禁哺乳过夜后再急性哺乳2 h明显增加禁哺乳大鼠胖素A免疫反应神经元的数目和平均染色强度(P＜0.001,P＜0.05),急性哺乳5 h后,虽亦明显增加禁哺乳大鼠胖素A免疫反应性(P＜0.05),但与急性哺乳2 h比较作用减弱.上述结果表明,持续哺乳和禁乳后再哺乳均导致下丘脑胖素A明显增加,提示哺乳期胖素A可能表达上调并可能与哺乳期摄食增加有关,且吸乳动作与下丘脑胖素A样神经元之间可能存在某种神经或体液性联系途径.
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应激性高血压大鼠脑干及下丘脑-垂体-肾上腺轴中肾上腺髓质素及其受体mRNA表达的改变
采用逆转录-聚合酶链式反应检测了慢性足底电击结合噪声应激致高血压大鼠下丘脑、延髓、中脑、垂体和肾上腺等组织中编码肾上腺髓质素的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin,ppADM)基因以及ADM的特异性受体组件降钙素受体样受体(calcitonin-receptor-like receptor,CRLR)和受体活性调节蛋白2和3(receptor-activty-modifying proteins,RAMP2和RAMP3)表达的变化.我们观察到:与对照组相比,以3-磷酸甘油醛脱氢酶作为内参照,15 d足底电击结合噪声应激引起下丘脑、垂体和肾上腺中ppADM mRNA表达上调,而在延髓和中脑表达明显下调(P＜0.01或P＜0.05);CRLR基因表达量正常时在下丘脑相对较高,应激15 d后CRLR表达在延髓、中脑和下丘脑下调(P＜0.01或P＜0.05),而在垂体和肾上腺的表达无明显变化;应激后RAMP2基因在延髓和下丘脑表达上调,而在肾上腺表达显著下调(P＜0.01),其他部位无明显变化;RAMP3基因在对照组大鼠的中脑和下丘脑表达较高,在应激性高血压大鼠的下丘脑和垂体表达上调(P＜0.01或P＜0.05),而在中脑和肾上腺表达下调(P＜0.05),在延髓中的表达变化无统计学差异.上述结果提示:慢性足底电击结合噪声应激引起明显的中枢和下丘脑-垂体-肾上腺轴ADM及其受体组件CRLR/RAMP2或CRLR/RAMP3基因的表达变化.但慢性应激后中枢源性ADM及其受体的表达变化对应激和血压的调节以及在应激致高血压中的确切作用及机制尚待进一步研究.
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动物数能力的研究进展
动物数能力(numerical competence)是比较心理学、认知心理学和认知神经科学研究的热点之一.研究表明:(1)动物具有相对数量判断能力(relative numerousnessjudgments)和数量顿识能力(subitizing);(2)动物是否具有计数能力(counting)尚存在争议;(3)动物没有数量估算能力(estimation).神经生理学研究发现,猴的后顶叶和前额叶在数功能方面扮演重要角色.
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一种用于吗啡心理渴求研究的自由活动动物神经元胞外记录法
本文描述了一种将环境线索相关的大鼠吗啡成瘾模型与一种适用于自由活动动物的神经元单位放电胞外记录法相结合的实验方法.该方法成功地用于研究成瘾大鼠海马CAl区神经元的放电特征,从而在动物行为的基础上寻找到更为准确、客观的细胞学特征,并试图将这种细胞学特征作为成瘾动物特有的电生理学指标之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
