生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠出生后内侧膝状体腹侧部神经元电生理和形态学特性的发育变化
本实验采用脑片膜片钳全细胞记录和生物胞素(biocytin)组化染色相结合的技术,研究出生后(postnatal day,P)3～30日龄大鼠(P3～30)内侧膝状体腹侧部(ventral partition of medial geniculate body,MGBv)神经元的电生理和形态学特性的发育变化.结果显示:(1)在P3～30的发育过程中,MGBv神经元的静息膜电位自-40 mV降至-67 mV(P＜0.01);输入阻抗由1 832MΩ降至806 MΩ(P＜0.01);时间常数由2.55 ms降至0.96 ms(P＜0.01).同时,动作电位的幅度、阈值和时程也表现出显著差异(P＜0.01);(2)K+通道阻断剂4-AP使P6的MGBv神经元诱发动作电位数目减少,幅度降低,时程变宽,并使P16的动作电位幅度逐渐降低至去极化脉冲终末达到平台电位,而Ca2+通道阻断剂CdCl2仅引起P16的MGBv神经元动作电位的幅度降低,时程延长;(3)在用biocytin标记的MGBv神经元观察到,幼稚MGBv蓬丛样神经元(tufted neuron)胞体呈圆形或椭圆形,而随着出生后日龄的增长,胞体逐渐变成梭形.轴突出现较早,树突的发育相对较晚,但其发育变化更为显著和复杂.以上结果提示,大鼠出生后MGBv神经元电生理和形态学特性仍有显著的发育变化,且两者明显相关.
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孤束核蛋白酪氨酸激酶对外周化学感受性反射呼吸作用的影响
本工作旨在观察脑干孤束核内蛋白酪氨酸激酶(proteintyrosine kinase,PTK)是否参与了外周化学感受性反射的呼吸反应调节.实验采用电生理和微量注射相结合的方法,以膈神经放电为观察指标,观察呼吸变化.通过吸入10%氧气(10%O2,90%N2)引导出外周化学感受性反射.在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)处分别微量注射蛋白酪氨酸激酶的抑制剂genistein和其非活动性抑制剂daidzein以及AMPA受体阻断剂CNQX,观察这些药物对外周化学感受性反射的影响.结果显示,吸入低氧混合气后,动物呼吸加深加快;在NTS处微量注射CNQX或genistein都会不同程度削弱外周化学感受性反射引起的通气反应,而微量注射daidzein后对反射没有影响.另外,在NTS处微量注射CNQX后再注射genistein,其削弱外周化学感受性反射的作用与单独微量注射CNQX或genistein基本相同,二者并无协同作用.结果提示,NTS处的蛋白酪氨酸激酶对外周化学感受性反射具有一定的调节作用,并且NTS处磷酸化修饰AMPA受体可能是PTK发挥这种调节作用的途径之一.
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褪黑素通过减弱催乳素基因增强子的突变抑制大鼠垂体催乳素瘤的增生
本工作旨在探讨褪黑素(melatonin,MLT)抑制17-β-雌二醇(17-β-estradiol,E2)诱发的Sprague-Dawley大鼠垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤增生的分子机制.结果表明,每只大鼠每日定时皮下注射一定剂量的MLT(0.25、0.50 mg)能显著抑制E2诱发的大鼠垂体PRL瘤的增生;偏低(0.05 mg)或过高剂量(1.00、2.00 mg)的MLT也抑制PRL瘤的增生,但无统计学意义.采用PCR和DNA直接测序显示,与正常垂体对照组比较,PRL瘤中PRL基因增强子出现五处突变,-1885 bp位点由C突变为G,-1 857～-1 855由ACA替换为G,-1792～-1791插入G,-1 383～-1 382插入GGTGTGTG片段,-1265～-1250缺失GTGTGTGTGTGTGTGT片段.0.25 mg/d MLT处理组,PRL瘤中的PRL基因增强子上述个别突变部位仍然存在(-1 885由C突变为G),突变消失(-1792～-1791无插入G),大部分表现为突变减弱(-1856～-1 855缺失AC,-1385～-1384缺失TG,-1250～-1253缺失GTGT).采用荧光素酶报告基因检测PRL基因增强子活性显示,正常垂体、PRL瘤和0.25 mg/d MLT处理的PRL瘤三组中,PRL基因增强子的活性分别为(13448.17±3012.74)、(161831.67±60996.01)和(10212.17±2634.71)OD单位.PRL瘤组增强子活性较正常垂体升高11倍(P＜0.001),MLT处理组增强子活性较PRL瘤组降低93.69%(P＜0.001).上述三组PRL基因增强子空间结构的分析表明,PRL基因增强子DNA的曲折程度为PRL瘤组＞MLT处理组＞正常垂体.以上结果证实,MLT抑制大鼠垂体PRL瘤增生的重要分子机制之一可能是减弱PRL基因增强子的突变,也提示MLT可减弱PRL基因增强子的突变,从而下调PRL基因的高表达,可能与降低DNA的曲折程度有关.
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肾上腺髓质素降低培养海马神经元胞内游离钙离子浓度
经荧光探针Fluo 3-AM标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对原代培养大鼠海马神经元内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.实验结果如下:(1)ADM(0.01～1.0μmol/L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度.(2)降钙素基因相关肽受体阻断剂(calcitonin gene-related peptide,CGRP8-37)预处理可部分抑制ADM的效应.(3)ADM可显著抑制高钾引起的[Ca2+]i增加.(4)ADM可显著抑制三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-trisphosphate,IP3)引起的内钙释放,而对兰尼定(ryanodine)引起的内钙释放无显著影响.以上结果提示,ADM降低培养海马神经元内游离钙浓度,此作用与其抑制IP3引起的内钙释放有关,ADM对静息状态下的Ca2+内流无影响,但可显著抑制高钾引起的Ca2+内流,CGRP受体介导了ADM的上述效应.
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血清反应因子参与RhoA诱导的人血管内皮细胞肌动蛋白骨架重构
为进一步阐明RhoA调控人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)肌动蛋白骨架重构的分子机制,用逆转录病毒感染并筛选出稳定表达持续活化型RhoA(Q63LRhoA)和主导抑制型RhoA(T19NRhoA)的HUVECs.应用免疫组化和Western blot方法分析去血清前后HUVECs血清反应因子(serum response factor,SRF)的表达及定位,Rhodamine-Phalloidine染色观察F-actin动态变化.结果显示,Q63LRhoA组细胞核中SRF表达增加,F-actin重排形成大量应力纤维;T19NRhoA组中SRF表达较弱,F-actin无明显改变,无应力纤维形成.去血清后,正常HUVECs(对照组)和感染细胞中SRF的表达均显著增加,但其亚细胞定位明显不同.对照组去血清培养3 d,SRF主要定位在细胞核,去血清培养5 d,SRF出核转位入细胞浆.Q63LRhoA组SRF发生核滞留,不随去血清培养时间延长发生出核转位现象.T19NRhoA组SRF的表达主要定位于细胞核周.对照组去血清培养3 d,F-actin表达增加,同时形成大量应力纤维,去血清培养5 d,细胞F-actin表达下调,应力纤维解聚.Q63LRhoA组F-actin重构持续发生并形成大量应力纤维,但不随去血清培养时间延长发生明显解聚.而T19NRhoA组F-actin表达不随去血清时间延长而增加.上述结果提示,RhoA介导HUVECs F-actin的重构与SRF的核转位现象密切相关.
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KCHIP1蛋白的两个新功能域研究
Homo sapiens Kvchannel interacting protein 1(KCHIP1)基因表达蛋白是新发现的神经钙离子结合蛋白超家族中的一个新成员.本文利用定点突变和荧光定位等技术,证实KCHIP1蛋白具有钙离子结合域和肉豆蔻酰化位点两个显著的结构特点,同时发现了KCHIP1蛋白两个对肉豆蔻酰化有重要意义的肉豆蔻酰化位点G2A和G6A.
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月经周期对女性睡眠-觉醒和静息-活动的影响
目前有关月经周期对睡眠影响的研究结果并不一致,而对月经周期中昼夜睡眠-觉醒及静息-活动节律尚缺乏系统性的研究.本研究旨在观察正常育龄期女性月经周期中睡眠-觉醒及静息-活动昼夜节律的变化.我们采用静息-活动监测仪(actigraphy)和睡眠日志,调查了12个自然生活状态下健康育龄期妇女在月经周期不同阶段,即行经期、围排卵期、黄体早期及黄体晚期中睡眠与活动节律的变化.结果显示,睡眠-觉醒节律参数在四期之间无统计学显著差异;而静息-活动节律方面,所有受试女性静息-活动节律的平均日周期长度为(24.01±0.29)h,并且四期之间无显著性差异.行经期日间稳定系数(interdaily stability,IS)比黄体早期显著增加(P＜0.05).黄体早期日间活动开始时间明显较黄体晚期提前(P＜0.05);黄体早期的活动峰值时相比围排卵期显著提前(P＜0.05).月经周期可以影响静息-活动昼夜节律时相.而总体静息-活动数量与质量未发生显著变化;健康育龄期妇女在月经周期的各阶段中睡眠-觉醒节律亦无明显变异.
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回转对离体大鼠成骨细胞中骨粘连蛋白及骨桥素mRNA的影响
为研究模拟失重对成骨细胞细胞外基质mRNA的影响,实验采用离体大鼠成骨细胞水平轴回转模拟失重效应,用RT-PCR技术分别检测成骨细胞中骨桥素(osteopontin,OPN)及骨粘连蛋白(osteonectin,ON)mRNA的水平,并观察细胞培养液中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的活性和骨钙素(osteocalcin,BGP)含量的变化.结果观察到,分别回转24、48、72 h后,OPN、ON的mRNA含量及细胞培养液中BGP含量均显著下降,细胞培养液中ALP活性也呈下降趋势.上述结果表明,模拟失重后成骨细胞OPN及ON的表达下调,进而使BGP及ALP的分泌量减少,从而导致骨钙化能力降低,提示模拟失重导致的细胞外基质蛋白基因表达下降可能是模拟失重引起骨丢失的原因之一.
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白藜芦醇抑制大鼠海马 CA1区神经元放电
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CA1区神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在52个CA1区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5 μmol/L)2 min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2 mmol/L的L-glutamate灌流海马脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644灌流7个海马脑片,有6个单位(85.7%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,其放电被抑制;(4)9个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(NG-nitro-L-arginine methyl ester)50 μmol/L,有7个单位(77.8%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,放电被抑制;(5)10个放电单位灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂TEA(tetraethylammonium chloride)1 mmol/L后,有9个单位(90%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2min,8个放电单位(88.9%)放电频率明显减低.以上结果提示:白藜芦醇能抑制海马神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、Bay K8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道,减少钙内流有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关.
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豚鼠庆大霉素耳中毒后HSP70 mRNA的表达
为探讨热休克蛋白(heat shockprotein,HSP)70 mRNA在庆大霉素(gentamicin,GM)耳中毒中的意义,本实验选用耳廓反射灵敏的健康白色红目豚鼠(200～250 g)20只,雌雄不拘,随机分成两组,每组10只.实验组动物每日腹腔注射GM100 mg/kg;对照组动物每日腹腔注射与GM等量的生理盐水2.5 ml/kg.两组动物混合饲养,均连续用药10 d.在用药前1天和停药后第1天进行听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试.各组豚鼠在行第二次ABR检测后,应用原位杂交及图像分析技术观察GM耳中毒后HSP70 mRNA在豚鼠耳蜗中表达.结果显示:实验组耳蜗ABR阈值明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.01);实验组豚鼠耳蜗血管纹、螺旋韧带、螺旋神经节细胞HSP70 mRNA表达呈强阳性,其平均灰度值较正常对照组明显减小(P＜0.001),即GM能显著增强耳蜗HSP70 mRNA的表达.结果提示,GM中毒后,动物可能通过增加HSP70 mRNA在耳蜗的表达,起保护听力的作用.
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褪黑素改善内毒素血症大鼠血管反应性
观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各组血管环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性并绘制累积剂量反应曲线;制备各组血管组织匀浆,测定丙二醛(malondialhyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutes,SOD)含量变化.结果显示:与对照组相比,LPS 6 h后胸主动脉对PE的收缩反应减弱(P＜0.01),对PE(1×10-8～1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移;而肺动脉对ACh的舒张反应显著下降(P＜0.01),对ACh(1×10-8～1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移.加用MT可显著改善LPS诱导的胸主动脉对缩血管剂PE的低反应性,同时可逆转LPS对肺动脉舒张反应的抑制,LPS+MT组胸主动脉对PE的累积剂量反应曲线和肺动脉对ACh的累积剂量反应曲线位于对照组和LPS组之间;MT还可对抗LPS导致的脂质过氧化,使MDA含量减少,提高抗氧化酶SOD的活性.上述结果提示,MT可改善内毒素血症大鼠的血管反应性失调,抗氧化途径可能是其发挥保护作用的机制之一.
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杏仁核注射红藻氨酸诱导的边缘叶发作癫痫大鼠海马 Bad去磷酸化和Bcl-2表达上调
应用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶发作癫痫模型,检测Bad(Bcl-2-associated death protein)、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2在癫痫大鼠海马神经元的表达.单侧杏仁核内注射KA诱导癫痫发作,持续记录脑电和局部脑血流(regional cerebral blood flow,r-CBF),发作1 h后静脉注射30 mg/kg安定终止发作,然后分别用cresyl violet染色和TUNEL染色观察海马神经元存活和凋亡的变化;用免疫荧光、Western blot和免疫沉淀检测海马Bad、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-XL和Bcl-2的表达.结果表明,发作终止8 h时出现TUNEL阳性细胞,24 h时达高峰;发作诱导Bad去磷酸化,去磷酸化的Bad与分子伴侣蛋白14-3-3解离,然后Bad与Bcl-XL结合;磷酸化Bad表达减少而Bcl-2表达增加;发作前后r-CBF无明显变化.以上结果提示,癫痫发作诱导Bad的去磷酸化和Bcl-2表达上调,Bad的去磷酸化可能具有损伤作用,而Bcl-2的表达上调则对癫痫神经元损伤具有保护作用,但与脑缺血无关.
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炎症状态下水肿与即早期和持续期痛行为之间的相关性分析:治疗意义探讨
迄今,有关个体的疼痛程度和炎症程度之间的精确关系一直存在争论,主要原因是缺乏能够同时反映多种痛(尤其是可鉴别疼痛即早期和持续期)的炎症模型以及定量方法的合理应用.因此,本研究在啮齿类动物评价了外周皮下组织致炎后炎症水肿与伤害性反应以及痛敏之间的相关性.为了更好地认识炎症特异性特征在治疗中的价值,我们对非甾体类抗炎药的作用效果也进行了评价.将一个剂量的蜜蜂毒(0.05 mg/0.025 ml)注入12个近交系(129P3/J、A/J、AKR/J、BALB/cJ、C3H/HeJ、C57BL/6J、C57BL/10J、C58/J、CBA/J、DBA/2J、RIIIS/J和SM/J)小鼠或6个剂量的蜜蜂毒(0.001、0.005、0.01、0.05、0.1、0.2 mg/0.05 ml)注入远交系(Sprague-Dawley)大鼠的一侧足底皮下,分别检测自发伤害性反应、热和机械性痛敏,以及炎症的水肿和局部皮温,然后对组间和组内数据进行相关性分析.此外,观察非甾体类抗炎药吲哚美辛对痛和炎症的作用效果.结果显示:(1)炎症水肿程度与注射侧自发缩足反射次数、舔足抬足时间等伤害性反射程度呈高度正相关(P≤0.003),而与热或机械性痛敏的程度没有相关性;(2)吲哚美辛(0.5、2.5、25 mg/kg,i.p.,稀释于60%二甲基桠枫)可以剂量依赖性地抑制炎症水肿和自发伤害性反应,但是对热或机械性痛敏却只有在高剂量下才有作用.这些结果提示,炎症水肿过程可能只参与动物受炎症刺激而引起的即早自发伤害性反应过程,而不参与与临床更加密切相关的痛敏过程.这个分析结果为确定抗炎治疗有益于缓解多种炎性痛中的哪个靶表证提供了一个有用的分析方法.
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三磷酸肌醇对猪冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用
应用膜片钳单通道电流记录技术,研究三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)对猪冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated potassium channels,BK channels)的作用.结果显示:在内面向外式(inside-out)膜片下,IP3(10～50μmol/L)可以浓度依赖性地增加通道的开放概率,而对电流幅值无明显影响,开放概率的增加是通过明显缩短平均关闭时间实现的(n=11,P＜0.01);洗去药物后通道活性可以恢复到对照水平;IP3对通道的激活作用不随时间而衰减;IP3的降解产物对通道没有明显的激活作用.结果表明:在inside-out膜片下,IP3能够激活猪冠状动脉平滑肌细胞BK通道.
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溶血磷脂酸对β-淀粉样蛋白片段AβP31-35所致小鼠大脑皮层离体神经元凋亡的神经保护作用
已报道低浓度溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对去血清培养所致的神经元凋亡有神经保护作用.为了进一步观察LPA是否对β-amyloid peptide fragment 31-35(AβP31-35)所致的神经元凋亡也起类似的作用,本研究应用DNA电泳分析、HO33342和TUNEL染色法等技术,对培养的小鼠大脑皮层神经元进行了观察.结果显示,只有使用较低浓度的LPA(1～10μmol/L)、并且将此剂量的LPA比AβP31-35提前12～24 h加入培养液时,才可看到LPA明显削弱了AβP31-35所致的神经元凋亡.以上结果表明,适当浓度的LPA在长时间预作用的条件下,可对AβP31-35所致的皮层神经元凋亡起保护因子或抗凋亡因子的作用,但其作用途径可能较在去血清培养所致的凋亡时更为复杂,因为在去血清的同时加入LPA就能制止去血清所致的凋亡.
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人胎儿鼻咽上皮细胞的背景氯电流
采用膜片钳和图像分析技术,研究人胎儿鼻咽上皮细胞背景电流的特性及其与容积激活性氯电流的关系.在等张溶液中,可记录到一背景电流,该电流呈微弱的外向整流性,无明显时间依赖性失活,其翻转电位为(-0.73±1.7)mV(n=21),接近氯离子平衡电位(-0.9 mV).细胞外高张刺激(440 mOsmol/L)明显抑制此电流(59.6±7.1)%,而低张刺激(160mOsmol/L)则诱发细胞产生容积激活性氯电流.氯通道阻断剂tamoxifen和5-硝基-2-(3-苯丙胺基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoic acid,NPPB]显著地抑制背景电流并使细胞基础容积增大.上述结果表明,人胎儿鼻咽上皮细胞的背景Cl-电流是背景电流的重要成分,此Cl-电流与容积激活性氯电流及细胞基础容积调节有关.
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白藜芦醇对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应
研究旨在应用标准玻璃微电极技术,观察白藜芦醇对哇巴因所引起的离体豚鼠乳头状肌迟后去极化(delayed afterdepolarization,DAD)及触发活动(triggered activity,TA)的效应.结果显示:(1)预先给予白藜芦醇(30、60、120 μmol/L)可剂量依赖性地抑制哇巴因所引起的乳头状肌DAD及TA;(2)预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644(0.25 μmol/L),可取消白藜芦醇的上述效应;(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L),对白藜芦醇的上述效应无影响;(4)单独应用17β-雌二醇(E2,5 μmol/L)或白藜芦醇(30μmol/L)对DAD及TA无明显影响,而联合应用相同剂量的E2和白藜芦醇则对DAD及TA产生明显的抑制效应;(5)预先应用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(10 μmol/L)不能取消白藜芦醇对DAD及TA的抑制作用.以上结果表明,白藜芦醇具有抑制乳头状肌DAD及TA的作用,这一效应可能与其抑制钙离子内流有关,但此作用机制中NO和雌激素受体的作用并不显著.白藜芦醇这种抗心律失常作用对于心血管系统具有一定的保护意义.
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发育过程中肝脏血管活性肠肽及其受体量的变化
已有的研究观察到,胚胎肝脏中血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)及其受体(vasoactive intestinal polypeptide receptor,VIPR)与造血干细胞生长和肝脏发育有关.本研究旨在了解发育过程中肝VIP及VIPR量的动态变化.采用放射免疫分析法、生物分子相互作用系统和RT-PCR等技术检测了各发育阶段大鼠肝组织VIP浓度、VIP受体结合量及VIP受体表达亚型,实验观察到胎鼠和新生鼠肝脏VIP浓度显著低于未成年鼠及成年鼠肝脏VIP浓度(P＜0.05).发育尚未成熟时(胎鼠、新生鼠、未成年鼠),肝VIPR表达均明显高于成年鼠(P＜0.05),表明大鼠在发育过程中肝脏VIP与VIP受体量呈相反的变化趋势.大鼠发育各时期,肝脏均表达VIPR-1.这些结果部分解释了肝脏发育、肝脏造血转移等重要生理现象.
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金雀异黄酮通过减少卵巢切除大鼠心肌小凹蛋白-1的表达而增加一氧化氮的生成
观察金雀异黄酮(genistein)替代治疗对卵巢切除大鼠心肌中一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响.成年雌性Sprague-Dawley大鼠经双侧卵巢切除术,假手术组作为对照,术后三周将行卵巢切除术的大鼠随机分为低剂量genistein(0.5 mg/kg·d1)、高剂量genistein(5.0 mg/kg·d-1)、17-β雌二醇(0.1 mg/kg·d-1)和模型组(100μl/d芝麻油),各组均皮下注射给药并给予不含大豆的饲料喂养6周,测定大鼠尾动脉血压、心率,麻醉后放血处死大鼠称量子宫重量;放免法检测血浆中总雌二醇,亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO,Western blot检测心肌中eNOS的表达以及eNOS的调节蛋白小凹蛋白-1(caveolin-1)和钙调素(calmodulin)的表达情况.结果显示各组间大鼠血压无显著性差异,同17-β雌二醇一样,genistein能呈剂量依赖性地增加心肌组织中eNOS表达量和NO生成,同时genistein能明显降低内源性eNOS活性抑制物caveolin-1的表达,而不影响eNOS活性正性调节蛋白钙调素的表达.与溶媒对照组比较,0.5 mg/kg·d-1的genistein不增加子宫重量,5.0 mg/kg·d-1的genistein增加子宫重量3倍,但较17-β雌二醇(增加6倍)的作用小(P＜0.01).上述结果提示,植物雌激素genistein剂量依赖性地上调心肌组织eNOS的活性并增加NO的生成,减少抑制eNOS活性的小凹蛋白-1表达.
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光学显微镜技术在活细胞单分子检测中的应用
单分子检测是一门以高度的时间以及空间分辨率研究生物单分子的技术.近来,科学技术的探索发展使我们可以 观察、检测甚至操纵单个分子并且研究它们的构象变化和动力学行为.这一发展使得以前被传统系综研究体系平均化所隐藏的新信息被揭示出来.单分子检测技术的发展已经揭开了生命科学研究的新篇章.在本文中,我们将介绍有关活细胞中单分子检测技术的发展以及活细胞内单分子检测的现状.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
