生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经节内板状末梢是豚鼠食道迷走传入神经末梢的机械敏感性受体
电生理学研究发现迷走传入神经在胃肠道的特有结构--神经节内板状末梢(intraganglioniclaminar endings,IGLEs)具有感受机械刺激的功能,推断其为迷走神经机械敏感性受体.但是电生理学方法不能将IGLEs的特异结构与其感受机械刺激的功能同时显示出来,而且IGLEs作为机械敏感性受体,其传导机械刺激的机制尚不清楚.本研究应用活性依赖性荧光染料FM1-43结合牵拉刺激豚鼠食道显示激活的IGLEs结构,以期观察IGLEs是否对机械刺激敏感.同时用多种药物阻断或促进豚鼠食道IGLEs的激活以探讨IGLEs传导机械刺激的机制.应用神经顺行标记技术以验证FM1-43显示的特异结构是否为IGLEs.结果表明,牵拉刺激结合FM1-43染色显示的结构与神经顺行标记法一致,牵拉刺激组激活的IGLEs数目明显多于未牵拉组[(90.4±9.5)%vs(10.7±2.1)%,P＜0.05].IGLEs对牵拉刺激的敏感性,表明IGLEs是迷走传入神经在胃肠道内感受机械刺激的受体.TTX,阿托品和钙离子对牵拉刺激激活IGLEs无明显影响,表明IGLEs对机械刺激的传导不需要神经递质以及动作电位的传导,而是直接通过机械门控离子通道实现的.多种TRP通道阻断剂包括SKF,gadolinium对IGLEs的激活无影响,而上皮钠离子通道阻断剂benzamil可以明显阻断IGLEs的激活,因此推断,IGLEs结构中传导机械刺激的离子通道可能属于上皮钠离子通道家族而非电压门控钠离子通道或TRP通道.
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兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位的特性和一些离子流机制
研究兔肺静脉肌袖心肌细胞(cardiomyocytes from rabbit pulmonary vein sleeves,PVC)动作电位的特性和一些离子流机制--内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(ITo)和非选择性阳离子流(INSCC),并与左心房心肌细胞(left atrial cardiomyocytes,LAC)进行比较.采用全细胞膜片钳技术,记录动作电位和上述各离子流.发现PVC动作电位时程(action potential duration,APD)较LAC的明显延长,并可以诱发出第二平台反应.PVC上存在INSCC.PVC的IK1、ITo和INSCC电流密度均较LAC的明显减小.PVC和LAC存在复极离子流的差异,这种差异构成了两者动作电位差异的基础,进而可能成为肺静脉肌袖致心律失常特性的重要离子流机制.
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持续与间断噪声前掩蔽条件下小鼠下丘神经元的不同反应模式
有关听中枢神经元纯音前掩蔽效应的神经表征已进行了大量研究,但是,噪声前掩蔽尤其是间断噪声前掩蔽效应的神经表征却鲜有报道.本研究观察了自由声场条件下,昆明小鼠下丘神经元在持续与间断噪声前掩蔽条件下对纯音探测声的反应.共记录到96个下丘神经元,测量了其中51个神经元在不同声刺激条件下的强度-放电率函数.结果显示,掩蔽声强度分布较广(探测声阈下21 dB至阈上19 dB之间).在将近一半的神经元中,间断噪声的前掩蔽效应比持续噪声强(Ⅰ型,45.10%,P＜0.001),但也有少数神经元其间断噪声的掩蔽效应较持续噪声的弱(Ⅲ型,17.65%,P＜0.001),部分神经元无显著性差异(Ⅱ型,37.25%,P＞0.05).无论Ⅰ型还是Ⅲ型神经元,持续噪声和间断噪声均在探测声强度较低时产生较强的抑制效应,随着探测声强度的升高,抑制效应逐渐降低(P＜0.001);同时,持续噪声和间断噪声之间前掩蔽效应差异亦不复存在(P＞0.05).此外,当掩蔽声由持续噪声换为间断噪声后,部分Ⅰ型神经元掩蔽时相的类型发生转变,其中主要的转变为由前期抑制转变为均衡抑制(53.85%,7/13).对下丘神经元声反应的时间域以及强度域,持续与间断噪声具有分化性前掩蔽效应,提示噪声前掩蔽并非简单的神经元发放压抑源,某些主动性神经调制机制可能参与了噪声条件下时相声信息的编码过程.
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温度和胞内钠、ATP及酸碱度对心室肌细胞钠钙交换电流的调节
心肌缺血损伤过程中,胞内Na+、ATP及pH都出现明显变化.钠/钙交换对心肌细胞的钙平衡起重要的调节作用.本实验采用膜片钳全细胞记录豚鼠心室肌细胞钠/钙交换电流,研究温度和胞内Na+、ATP及pH对钠/钙交换双向电流的影响.结果表明,温度从22℃升至34℃,钠/钙交换电流增大约4倍,而pH值的改变对钠/钙交换双向电流没有明显的影响.在22～24℃时,同时耗竭胞内ATP和胞内酸化对钠/钙交换双向转运功能影响程度小;而在34～37℃时,同时耗竭胞内ATP和胞内酸化能抑制钠/钙交换双向电流的外向和内向成分,且内向成分抑制程度高于外向成分抑制程度.表明同时耗竭胞内ATP和胞内酸化对钠/钙交换的作用具有温度依赖性.胞内Na+超载能使钠/钙交换电流的外向成分增加,但不增加或减少内向电流(即正向转运)成分.因此,胞内酸化及耗竭胞内ATP损伤细胞排钙机制和胞内钠超载通过钠/钙反向交换引起钙内流是引起心肌细胞钙超载的两个独立的重要因素.
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AcSDKP抑制体外培养条件下人骨髓间充质干细胞的增殖
M乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Macetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,AcSDKP)是一种具有生理调控活性的四肽因子,对造血干/祖细胞增殖具有抑制作用.本研究采用集落形成实验、甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、细胞分裂指数测定等方法,考察了AcSDKP对体外培养的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)增殖的影响.结果显示,在AcSDKP浓度为1×10-12mol/L～1×10-9mol/L的培养体系中,人骨髓MSC集落生成率和大小、活力细胞数和分裂指数均降低,大效应浓度为1×10-11mol/L.以上实验结果表明,在体外培养条件下,一定浓度的AcSDKP对人骨髓MSC的增殖具有抑制作用.
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碱性成纤维细胞生长因子对脑微血管内皮细胞血管新生基因谱和环加氧酶-2表达的影响
本文研究了碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)对小鼠脑微血管内皮细胞(microvascular endothelial cell,MVEC)株bEnd.3中血管新生相关基因表达谱的改变,并重点从mRNA、蛋白质和细胞水平检测bFGF对血管新生旁观分子环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.用特异性小鼠血管新生基因芯片高通量检测bEnd.3细胞基因谱表达的改变,分析促血管新生基因及抑制血管新生的基因表达谱的变化;用RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学等方法分别从mRNA、蛋白质和细胞水平检测COX-2表达变化及细胞内的定位.结果发现用10 ng/ml的bFGF刺激bEnd.3细胞2 h后多种促血管新生基因表达明显上调,如Adamts1、MMP-9、Ang-1、PDGF B、G-CSF、FGF16、IGF-1等分别上调3、8、120、5.2、4.5、1.7、2.7倍.与此同时,多种抑制血管新生的基因表达相应下调,如TSP-3、TIMP-2、TGFβ1等表达分别下调3.4、1.5和3.5倍.RT-PCR和Western blot的结果证实,bFGF可以上调COX-2 mRNA的表达和蛋白质的合成.免疫组化的结果表明,COX-2主要分布在胞浆.以上结果提示:bFGF具有上调促血管新生基因表达,下调抑制血管新生基因表达的作用,两者协同作用,促进血管新生.同时bFGF还可以明显促进血管新生旁观分子COX-2 mRNA的表达和蛋白质的合成.本文讨论了bFGF引起MVEC内COX-2表达上调的意义.
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阳离子对豚鼠Ⅱ型前庭毛细胞ACh-敏感性电流的调制
本文旨在探讨哺乳动物前庭胆碱能传出神经系统的作用机制,应用全细胞膜片钳技术研究新鲜分离的豚鼠Ⅱ型前庭毛细胞ACh-敏感性电流的特性以及细胞内外的阳离子对ACh-敏感性电流的调制作用.结果显示,Ⅱ型前庭毛细胞对细胞外ACh敏感,ACh激活缓慢持久的外向性电流,室温下此电流的再次完全激活时间约为(60±10)s.ACh-敏感性电流的反转电位为(-66±8)mV,提示此电流主要由K+参与形成,其直接作用是使毛细胞超极化.ACh-敏感性电流对较高浓度的四乙胺(tetraethylammonium chloride,TEA)敏感,提示细胞外ACh激活钙依赖性钾电流.进一步检测细胞内外阳离子对ACh-敏感性电流的调制作用发现,细胞外Na+和细胞内Ca2+释放不参与此电流的激活过程,而细胞外K+、细胞外Ca2+和细胞内Mg2+对ACh-敏感性电流具有重要的调制作用.进一步提示,ACh是哺乳动物前庭传出神经系统重要的神经递质.Na+不参与ACh-敏感性电流的激活过程提示,ACh-敏感性电流可能由非α9-N型胆碱能受体(α9-nAChR)介导.ACh诱导的Ⅱ型前庭毛细胞超极化作用受细胞外Ca2+浓度和细胞内Mg2+浓度调制.
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库容性Ca2+内流参与ACh诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩
应用生物换能技术和Ca2+通道特异性阻断剂观察并记录大鼠离体远端结肠平滑肌收缩张力的变化,分析库容性Ca2+内流(capacitative Ca2+entry,CCE)是否与ACh诱导的离体远端结肠平滑肌收缩反应有关.结果表明,以无钙的Krebs液灌流或应用EGTA螯合细胞外Ca2+后,高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩几乎完全消失.电压操纵性Ca2+通道阻断剂verapamil也能减弱高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩,其减弱的程度分别为74%和41%.在无钙的Krebs液中,5 μmol/L ACh可引起离体肠管瞬时性收缩,这是由肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放钙所致;然后加入10 μmol/L阿托品(atropine),并在此基础上恢复细胞外Ca2+(2.5 mmol/L),结肠平滑肌则出现持续性收缩,待收缩反应达峰值时,加入5 μmol/L verapamil,收缩无明显变化,且该收缩反应对钙库操纵性通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)阻断剂La3+敏感,20,50和100 μmol/L的La3+使上述收缩张力分别降低15%,23%和36%,且呈浓度依赖性,但对Cd2+不敏感.研究结果提示,细胞外Ca2+内流对高K+及ACh介导的离体远端结肠平滑肌持续性收缩是必需的,由ACh诱导的远端结肠平滑肌收缩至少包括SR释放钙引起的短暂性收缩及受体操纵性Ca2+通道(receptor-operated Ca2+channel,ROCC)、电压操纵性Ca2+通道(voltage-operated Ca2+channel,VOCC)和CCE介导的胞外Ca2+内流等途径.这将从通道水平进一步分析消化管平滑肌收缩的机制和特征,亦将为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病寻求有针对性的药物干预和治疗提供理论依据.
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大鼠三叉神经节神经元膜P2X嘌呤受体的特征
采用全细胞膜片钳技术研究了大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)神经元膜P2X嘌呤受体的特征.结果发现:大部分受检细胞(78.9%,142/180)对ATP敏感,ATP-激活电流有明显的浓度依赖性.少数细胞无反应(21.1%,38/180).在对ATP敏感的142个细胞中,绝大部分引起一内向电流(95.1%,135/142),少数为外向电流(2.1%,3/142),另有部分细胞出现双相电流(2.8%,4/142).引起的内向电流在小直径细胞(＜30 μm)上多表现为快去敏感电流,对vanilloid高度敏感;在中等大小的细胞(30～40 μm)上多表现为慢去敏感电流,对vanilloid不敏感;绝大多数大细胞(＞40 μm)对ATP和vanilloid均不敏感.此外,电流的波形与细胞直径密切相关.无论小细胞还是中等细胞其I-V曲线均表现出明显的内向整流趋势.我们还研究了ATP-激活电流的动力学特征,并观察了P2嘌呤受体激动剂、拈抗剂的效应.结果提示:不同类型的ATP受体-离子通道在不同类型的TG神经元上的表达具有不同的特点.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳通路参与辛伐他汀抗高血压诱发的大鼠心肌肥厚
为了探讨他汀类药物抑制心肌肥厚的作用机制,本研究应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸[N-nitro-L-arginine,L-NNA,15 mg/(kg·d)]制备大鼠高血压心肌肥厚模型,并分别给予不同剂量辛伐他汀[5或30 mg/(kg·d)]进行干预.6周后测大鼠左心室功能、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、心肌脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)含量、心肌羟脯氨酸含量和心肌血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)活性.在体外培养的新生大鼠心肌细胞中,观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的抑制作用与细胞血红素氧合酶-1(HO-1)表达、HO活性及CO生成间的关系.结果表明,辛伐他汀干预明显减轻L-NNA处理大鼠的心肌肥厚(LVMI值、心肌BNP和羟脯氨酸含量均显著低于单纯L-NNA处理组),改善左心室舒张功能,而且心肌HO活性显著升高.在离体培养的原代乳鼠心肌细胞,辛伐他汀浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ引起的细胞肥大(3H-亮氨酸掺入),并相应增加HO-1 mRNA表达、HO活性和CO生成量.应用HO抑制剂锌卟啉能有效抑制辛伐他汀抗Ang Ⅱ诱导的心肌肥大作用.结果提示:辛伐他汀上调HO-1/CO通路是其抗高血压诱发的心肌肥厚的机制之一.
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急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响
本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibularnucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(taurine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节.实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时Glu的平均含量为(18.96±0.27)pmol/8 μl透析液,Tau的平均含量为(7.73±0.05)pmol/8μl透析液.动脉抽血1.5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P＜0.05),Tau含量减少(P＜0.05).用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30%,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变.结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节.
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心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的调控
Ca2+信号是细胞和各器官生长发育、行使其生理功能的基础,维持心肌细胞的钙稳态是保持正常心脏功能的先决条件.作为在胚胎发育过程中早出现并行使功能的器官,胚胎期心脏的形态结构发生了明显的变化,泵血功能不断增强,以适应不断增强的机体的生理需求.从胚胎到成年,心肌细胞的功能有非常大的改变,各钙离子通道的表达也发生明显变化.因此,发育早期心肌细胞的钙稳态调控与成熟心肌细胞有明显的不同,在发育过程中引起细胞收缩的Ca2+来源也有明显的变化.随着分子和细胞生物学研究的发展,以及胚胎干细胞体外分化模型的应用,人们对心肌细胞发育过程中钙稳态的调控有了进一步的认识.本文综述了早期心肌细胞发育过程中胞浆内钙稳态的变化,总结了早期心肌细胞钙稳态调控机制的新研究进展.
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氯通道:在心脏中起何作用?
在心脏中发现氯通道已有十余年,目前已知氯通道是一类成员较多的离子通道超家族.心肌氯通道的作用可能是多重的,由于阻断氯通道或Cl-替代对心肌的电特性产生明显影响,而心肌氯通道的种类和分布又存在明显的种属差异,提示心肌氯通道的主要作用可能在于调控阳离子通道,或为阳离子通道的正常活动提供一个合适的离子环境.因此,研究氯通道与阳离子通道之间的关系可能有重要的生理和病理生理学意义.
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人体能量消耗构成比数学模型
为了评价人体能量消耗构成比,本文描述了构建人体能量消耗的三大营养素构成比数学模型的推演过程.总氧消耗、总二氧化碳排出和总氮(尿氮+皮肤氮)排出与三大营养素的氧化有关,并且这三种营养素的生理燃烧值是已知的.基于这些可测定的和已知的参数,我们构建的数学模型有助于了解受试个体的能量消耗特点.
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一种用于自由活动动物的微型多模式遥控刺激器
本文采用集成有射频功能的片上系统(nRF24E1),研制了一种用于自由活动小动物的微型多模式遥控刺激器.刺激参数的设置及结果分析均由10 m外的个人计算机进行.通过离体实验,即刺激蛙坐骨神经干时产生动作电位并可观察到伪迹;及在体大鼠的训练操作性条件反射的行为学实验,即在Y臂迷宫中训练大鼠听到不同声音完成左右运动,如果完成正确给予前脑内侧束以电刺激,我们观察到5 d内大鼠的正确率增加3倍,达到93.5%.上述实验都验证了该刺激器的有效性与稳定性.本系统具有体积小(18 mm×28 mm双层线路板)、重量轻(不含电池5 g)、简单、实用、可靠等特点,能有效地用于自由活动小动物的实验研究.为基于电刺激的小动物行为训练(动物机器人)及相关神经生理学实验研究,提供了新的实验条件和实验手段.
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一位令人敬重的长者--追思胡旭初教授
胡旭初教授在不意中猝然辞世.2006年3月18日我接到噩耗,当晚即和内人去胡府向胡师母致悼,并示慰问.面对客厅墙上悬挂的照片中胡先生亲切的笑容、和蔼的目光,往事如潮般地向脑际涌来……
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怀念和胡旭初教授共事的那段岁月
胡旭初教授走了,他永远地离开了我们.胡教授辞世的噩耗传来,顿时令我悲痛不已,难以置信.就在两周前,我还拨通了胡教授的电话,听到他高亢的语调和朗朗的笑声,虽不见容颜笑貌,但令我深深地感觉到,年愈八旬的胡教授,仍是非常康健,肯定还有一段美好人生之路可走啊!然而,悲痛之余,静心思索,人总是要回归自然的,他走得安详,倒也使我心定了些.他一生经历过坎坷和风雨,但作为成功的科学家,他胜利地走完了自己的人生旅途,实现了自己的愿望.为我国生理学,尤其是低氧生理学,做出了不朽的贡献.他的名字与我国低氧生理学同在,闪闪发光.
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追忆哀悼胡旭初先生
惊悉胡先生不幸去世,我深感悲痛.1964年,胡旭初教授在原上海生理研究所开创高山低氧生理学研究时,我就追随着胡先生进行研究工作.胡先生留给我不少怀念和回忆.
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追思胡旭初先生
胡旭初先生突然走了,我很悲痛.胡先生从事科学研究的认真精神和睿深的智慧,给我留下很深的印象.在上海市生理学会的各种活动中,特别是我从1962年秋到1963年春在张香桐先生实验室进修学习时,我对中国科学院上海生理研究所始终抱有崇高的敬意,而胡先生是生理所的重要学术中坚力量之一.
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深切悼念胡旭初先生
我跟随胡旭初先生已达半个世纪,传来先生遽然去世的噩耗,心中感到万分悲痛.一位热爱祖国,献身科学、对低氧生理研究有卓越贡献的老科学家永远离开我们了.他的音容笑貌,循循善诱的教诲,对待科学的严谨等,一直浮现在自己的脑海中.
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沉痛悼念胡旭初主编
2005年11月28日,胡旭初主编邀我们<生理学报>原编辑部同仁到他家里相聚.我们见他身体健康,回忆往事,谈笑犹存.他热情招待我们,临走时依依不舍,我们祝他老人家健康长寿.今年春节我还电话向他拜年.时隔不久,突闻噩耗,肃然起惊,悲切万分!"您走得太快了!"前时相聚,却成为我们的永别.
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