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生理学报

生理学报杂志

Acta Physiologica Sinica 생리학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学院
  • 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
  • 影响因子: 0.86
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0371-0874
  • 国内刊号: 31-1352/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-157
  • 曾用名: 中国生理学杂志
  • 创刊时间: 1927
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理学报》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵志奇
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 氨甲酰胆碱通过M2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用

    作者:崔香丽;陈还珍;吴博威

    为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响.细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠心肌细胞的钙瞬变和细胞缩短.结果表明,100 μmol/L CCh使正向INa/Ca从(1.18±0.57)pA/pF增加到(1.65±0.52)pA/pF(P<O.01),反向INa/Ca从(1.11±0.49)pA/pF增加到(1.53±0.52)pA/pF(P<0.01),但不影响ICa,L.阿托品(非选择性M胆碱受体拮抗剂)和methoctramine(选择性M2胆碱受体拮抗剂)可阻断这种增加作用.100 μmol/L CCh使钙瞬变从对照组的203.8±50.0增加到234.8±64.3,使细胞缩短从对照组的(3.00±0.67)μm增加到(3.55±1.21)μm.KB-R7943(选择性反向INa/Ca抑制剂)不影响钙瞬变和细胞缩短的基础水平,却完全阻断CCh引起的钙瞬变和细胞缩短的增加.尼卡地平(ICa,L抑制剂)抑制钙瞬变和细胞缩短.CCh在尼卡地平存在下仍可增加钙瞬变和细胞缩短值,提示其正性肌力作用是通过刺激钠/钙交换实现的.CCh不改变钙敏感性.阿托品和methoctramine阻断CCh的这种激动作用,说明CCh的正性肌力作用是通过M2受体实现的.以上结果提示,CCh对大鼠心肌细胞有正性肌力作用,这种作用是通过激动反向钠/钙交换实现,由M2受体介导.

  • 间歇性低压低氧方式对发育大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响

    作者:张浩;杨长瑛;王莹萍;王昕;崔芳;周兆年;张翼

    本研究旨在探讨两种不同形式的间歇性低压低氧(intermittent hypobaric hypoxia,IHH)对发育大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响.雄性Sprague-Dawley(SD)新生大鼠72只,随机分为三组:对照组、IHH 3 000 m组(IHH3000)、IHH 5 000 m组(IHH5000).低氧组大鼠出生后立即于低压氧舱分别接受28 d、42 d和56 d(海拔5 000 m、每天6 h;海拔3 000 m、每天5 h)的低压低氧处理.应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30 min)/再灌注(复灌60 min)处理,分别在缺血前5 min及复灌后1、5、10、20、30、60 min记录心功能和冠状动脉流量变化,并测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性.实验结束时测定心脏重量.结果显示:(1)IHH3000组大鼠体重增长与对照组无明显差异;IHH5000组大鼠体重增长明显慢于对照组及IHH3000组大鼠(P<0.01).(2)IHH3000组大鼠表现明显的心脏保护效应.与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,心功能(LVDP、±LVdp/dtmx)恢复增强(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05)、冠状动脉流量增多(P<0.05);心脏重量与对照组大鼠无差异;IHH 42 d处理的大鼠心功能恢复明显好于IHH 28 d处理的大鼠(P<0.05).(3)IHH5000组大鼠表现出明显的心脏损伤效应,各项心功能指标(LVDP、±LVdp/dtmax)的恢复均低于对照组(P<0.05),复灌过程中LDH活性明显高于相应对照组(P<0.05),右心室重量明显高于对照组大鼠(P<0.05).结果表明,适当的IHH增强发育大鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;间歇性低氧方式是影响其心脏保护作用的重要因素.

  • 胰岛素保护缺血/再灌注心脏:PI3-K/Akt和JNKs信号通路间的交互作用

    作者:刘海涛;张海锋;司瑞;张全江;张昆茹;郭文仪;王海昌;高峰

    我们前期研究表明胰岛素可激活细胞内信号转导机制如磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶-一氧化氮(PI3-K-Akt-eNOS-NO)信号通路,减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,改善缺血后心肌功能恢复.然而c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)信号通路在胰岛素保护I/R心肌中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨JNK信号通路在胰岛素保护I/R心肌中的作用及其与PI3-K/Akt信号通路间的相互关系.离体Sprague-Dawley大鼠心脏缺血30 min后施行2 h或4 h的再灌注,缺血前用LY294002(15 mmol/L)和SP600125(10 mmol/L)灌注15 min,分别阻断PI3-K/Akt和磷酸化JNK(phosphorylated-JNK,p-JNK)活化,观测心脏功能、心肌梗死、细胞凋亡和蛋白磷酸化水平.与对照组相比,胰岛素再灌注2 h后,心率、左心室发展压和左心室收缩/舒张大速率均明显增加,梗死面积减少约16.1%[(28.9±2.0)%vs(45.0±4.0)%,n=6,P<0.01],细胞凋亡指数从(27.6±1.3)%减少到(16.0±0.7)%(n=6,P<0.01),Akt的活性增加1.7倍(n=6,P<0.05),同时JNK活性增加1.5倍(n=6,P<0.05).用LY294002处理后,胰岛素对I/R心肌的保护作用消失;而用SP600125处理可增强胰岛素的保护作用,且可部分逆转LY294002的抑制作用.进一步观察发现SP600125减弱了Akt的磷酸化(n=6,P<0.05).上述结果表明,在I/R心肌中,胰岛素可同时激活PI3-K/Akt及JNK信号通路,且通过后者进一步增加Akt活化,从而减轻I/R损伤,改善心肌功能.这种PI3-K/Akt与JNK信号通路交互机制对胰岛素保护I/R心肌有重要意义.

  • 环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤

    作者:吕萍萍;范莹;陈文良;沈岳良;朱立;王琳琳;陈莹莹

    本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用.离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140 μmol/L)观察心脏收缩功能.用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应.结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20 min后,左心室发展压[left yentricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低.H2O2灌流前尼美舒利(5 μmol/L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P<0.01].(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vs H2O2组(-6.0±2.5)%,P<0.0l],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vs H2O2组(-7.0±3.5)%,P>0.05].(3)一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P<0.01].同时尼美舒利预处理10 min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P<0.05],而L-NAME抑制此作用.(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用.以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO含量起作用.

  • 钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤

    作者:张振英;刘秀华;郭晓笋;刘凤英

    本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)对骨骼肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响,并探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)介导的信号转导机制.(1)整体实验:健康雄性Wistar大鼠48只,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h,松夹再灌注12 h或24 h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组(5min缺血/5 min再灌,3个循环)和I-postC组(1 min再灌/1 min缺血,3个循环)(n=16),大鼠左后肢做对照处理.再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、骨骼肌湿干重比值(wet/dry weight ratio,W/D);电镜观察骨骼肌超微结构变化;Western blot检测骨骼肌CRT、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的表达.(2)细胞培养实验:原代培养Sprague-Dawley乳鼠骨骼肌细胞,随机分为6组:正常对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)组、缺氧后处理(hypoxic postconditioning,H-postC)组、CaN抑制剂环孢素A(cyclosporine,CsA)+H/R组和CsA+H-postC组.台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况;Western blot检测骨骼肌细胞CRT和CaN的表达.结果显示:(1)在整体动物实验中,I-postC可显著降低血浆LDH活性和组织水肿,骨骼肌超微结构损伤减轻,无细胞核凋亡现象,与IPC组相比无显著差异.I-postC再灌注12 h和24 h CRT表达分别较I/R 12 h和24 h组高4.39倍和1.02倍(P<0.05),CaN表达分别增高1.96倍和0.63倍(P<0.05).相关分析显示CRT表达与CaN表达呈正相关(r=0.865,P<0.01).(2)在细胞培养实验中,H-postC可减轻H/R诱导的骨骼肌细胞凋亡,增加细胞存活率,与HPC组相比无显著差异,CsA可抑制H-postC的保护作用;H-postC可上调CRT和CaN的表达,分别较H/R组增加31.8%(P<0.05)和6.02%,加入CsA后CaN表达降低44.02%(P<0.05 vs H-postC).上述整体实验和细胞培养实验结果提示,I-postC与IPC保护作用相似,可显著减轻I/R损伤;CRT上调介导的CaN表达增加可能参与了I-postC的保护作用,抑制CaN表达可降低I-postC的保护作用.

  • 腺苷酸活化蛋白激酶在脂联素心血管保护效应中的作用

    作者:李丽;吴立玲

    脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能,血浆脂联素含量降低参与了代谢性疾病及心血管疾病的发生、发展.腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是脂联素信号通路中的关键信号分子,本文就其在脂联素心血管保护效应中的作用作一综述,介绍脂联素改善糖、脂代谢紊乱、动脉粥样硬化、心力衰竭及心肌缺血/再灌注损伤作用机制的新进展.

  • 用生物学方法重建心脏起搏点的研究进展

    作者:萧永福;Daniel C. Sigg

    正常人的心脏节律源于右心房的天然起搏点(pacemaker)--窦房结.窦房结的功能异常或者房室传导阻滞会导致心率异常(如心律缓慢).治疗严重的心动过缓需要植入在技术上已经相当成熟的电子起搏器,但这种治疗存在一些缺陷和不足.近年来,在动物实验模型中应用基因或细胞来重建心脏的生物起搏点已经取得了进展.超极化活化环核苷酸门控(hyperpolarization-activated cyclic-nucleotide-modulated,HCN)通道(起搏通道)通过超极化活化的阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current,If)调制心脏的自律性.利用病毒载体或转染HCN基因的细胞将HCN基因导入动物心脏内可重建生物起搏点.也有导入其它基因或植入自律细胞来探索心脏起搏点的重建.本文总结了重建心脏生物起搏点的一些研究进展.一旦稳定性和寿命等关键问题得到相应解决,遗传工程改造的生物起搏点可用于治疗严重的心动过缓.

  • 雌激素的心脏保护作用——与β1-肾上腺素受体的相互作用及其信号通路

    作者:黄心璇;马妍;郑永添;黄德明

    雌激素是女性体内主要的类固醇性激素.对于心肌缺血性伤害,切除卵巢的成年雌性大鼠在β-肾上腺素受体激动时,比正常雌性大鼠呈现更严重的心肌损伤;而去卵巢后的雌激素替补组大鼠对β-肾上腺素受体激动时心肌缺血性伤害的反应则又回复到正常雌性大鼠水平,这为雌激素对抗缺血性伤害的心脏保护作用提供了证据.雌激素的这种保护作用是通过下调β1-肾上腺素受体的表达来实现的.也有研究证明,雌激素能抑制蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的表达和活性,PKA是Gs蛋白/腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)/cAMP/PKA通路的第二信使,而该通路终影响心肌的收缩功能.有初步证据表明雌激素还能抑制β1-肾上腺素受体通路下游的另一种第二信使钙调蛋白激酶Ⅱ-δc(Ca2+/calmodulin kinase Ⅱ-δc,CaMKⅡ-δc)的活性,而CaMKⅡ-δc参与PKA非依赖性的细胞凋亡.即时给予生理浓度雌激素可不通过雌激素受体而直接抑制心肌β1-肾上腺素受体并减弱Ca2+内流.此外,脑研究也显示雌激素能抑制负责调节动脉血压脑区的β广肾上腺素受体活性.因此,雌激素和β1-肾上腺素受体之间的相互作用及其信号通路十分复杂.雌激素不仅主导性别决定,在机体其它功能例如心脏保护方面也具有重要作用.

  • 蛋白质巯基亚硝基化参与调控一氧化氮介导的心肌缺血预适应

    作者:孙俊辉

    一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一种重要的信使分子参与缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)心肌保护.目前普遍认为NO通过经典的NO/cGMP依赖的信号转导途径调节线粒体ATP敏感性钾(ATP-sensitive potassium,KATP)通道来发挥其保护作用,然而越来越多的数据表明NO还可能通过蛋白质巯基亚硝基化(S-nitrosylation)来发挥生理功能.蛋白质巯基亚硝基化,即蛋白质半胱氨酸巯基与NO基团形成共价键,是一种氧化还原依赖的蛋白质翻译后可逆修饰.蛋白质巯基亚硝基化不仅可以改变蛋白质的结构和功能,而且还可以阻抑目标半胱氨酸的进一步氧化修饰.IPC增加S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiol)含量,引起蛋白质巯基亚硝基化.S-亚硝基硫醇还能发挥药理性预适应作用,抵抗心肌缺血/再灌注损伤.因此,蛋白质巯基亚硝基化是IPC心肌保护的一种重要途径,参与抵抗细胞内氧化应激和亚硝化应激(nitrosative stress).

  • 不仅是"益母"草:益母草的心脏保护作用

    作者:刘新华;辛宏;朱依谆

    益母草作为一种传统的妇科中药,近年来的研究表明其作用是多方面的.在心血管方面,益母草能改善心肌缺血、增加冠状动脉血流、提高心功能,其机制主要是在氧化应激状态下通过清除氧自由基、抑制活性氧簇生成发挥抗氧化作用.益母草心脏保护作用的另一机制是促进血管发生.临床试验也表明,益母草能抑制冠心病人的血小板聚集,起抗凝、抗血栓形成作用,从而改善血流变学参数.本文根据目前研究进展,对益母草的心脏保护作用简要综述.

  • 腺苷和乙酰胆碱后适应诱导的心肌保护作用

    作者:臧伟进;孙蕾;于晓江

    近年来缺血后适应的提出成为抗再灌注损伤的里程碑,其良好的临床可控性和可靠的保护效应引起人们广泛关注.缺血后适应即在心肌长时间缺血后再灌注之前,进行数次短暂的再灌注/缺血的循环处理,诱导产生心肌保护效应,其循环次数和间隔时间存在种属差异.研究证实后适应不仅限制急性期梗死面积,还可以减轻长期损伤,其是否与保护血管内皮、抑制中性粒细胞介导的氧化损伤相关还存在争议.上调再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)通路是后适应保护的重要机制之一,即激活磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-Akt途径和/或细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)途径,抑制线粒体通透性转换孔的开放,减少细胞凋亡和坏死.但是这两条途径的地位和关系还有待于进一步研究.为了更加适用于临床,研究者将机械调控转变为药物干预,观察药物能否模拟缺血后适应发挥保护作用,即药物后适应.腺苷是研究广泛,也是有希望成为临床正式用药的一种药物.我们实验室首先提出了乙酰胆碱可以模拟缺血后适应,通过线粒体ATP敏感钾通道发挥心肌保护效应.本文着重阐述缺血后适应保护缺血/再灌注损伤的效应和信号转导通路,尤其是腺苷和乙酰胆碱模拟药物后适应的可能机制和临床应用.

  • 缺血后处理内源性心脏保护的研究进展

    作者:刘秀华

    再灌注疗法是临床治疗心肌缺血有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌.缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后心肌坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生.内源性心脏保护的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响氧自由基产生、钙超载等I/R损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用.特别是可以在缺血后实施的I-postC具有良好的临床应用前景.本文以I-postC为重点综述内源性心脏保护作用、机制及其临床应用现状.

  • 间歇性低氧适应的心脏保护

    作者:张翼;杨黄恬;周兆年

    间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)是指一定时间间断地暴露于低氧环境,而其余时间处于常氧环境.IH是机体某种生理和病理状态下的低氧形式.研究表明:间歇性低氧适应(IH adaptation),类似缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)和长期高原低氧适应(long-term high-altitude hypoxic adaptation,LHA),具有明显的心脏保护作用,表现为增强心肌对缺血/再灌注损伤的耐受性、限制心肌梗死面积和形态学改变、抗细胞凋亡、促进缺血/再灌注心脏舒缩功能的恢复,以及抗心律失常.尽管IH对心脏的保护作用不容质疑,但其作用机制远未阐明.IH心脏保护作用可能涉及氧的运输、能量代谢、神经体液调节、抗氧化酶、应激蛋白、腺苷系统、ATP敏感钾通道、线粒体及其钙调控、一氧化氮和蛋白激酶等多方面机制,并受低氧处理方式、动物年龄和性别等因素影响.IH心脏保护持续时间明显长于IPC,而对机体的不良影响远小于LHA,具有潜在的应用价值.

  • 同型半胱氨酸在心血管疾病中的免疫调节作用

    作者:戴晶;王宪

    高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因子,但是其致病机制尚未完全阐明.本文将从体液免疫、单核巨噬细胞以及T细胞活性等几方面归纳总结同型半胱氨酸在心血管疾病中的免疫调节作用.同型半胱氨酸可以诱导单核细胞和T细胞分泌趋化因子和细胞因子,还可以直接刺激B细胞增殖及IgG分泌.此外,本文还总结了高同型半胱氨酸致炎作用的细胞内机制.同型半胱氨酸可以直接或间接导致氧化应激或者内质网应激,还可以降低一氧化氮的生物活性,影响包括S-腺苷蛋氨酸和S-腺苷同型半胱氨酸的水平,从而导致心血管疾病的发生.

  • 心肌内源性保护研究中的若干问题与展望

    作者:王慷慨;肖献忠

    自上世纪80年代中期Murry及Currie等分别发现缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)与热休克反应(heat shock response,HSR)具有明显的心肌保护作用以来,有关心肌内源性保护作用的研究引起了学术界的广泛关注.经过20多年的大量研究,心肌内源性保护研究已在多方面取得了进展,积累了丰富的研究经验,建立了基本的理论框架,其中以IPC和热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)的研究为引人注目.但基于问题本身的复杂性,目前在心肌内源性保护机制研究中还存在许多待解决的问题.本文拟就IPC、HSPs、心肌内源性保护研究模型与研究策略等问题进行阐述,并对上述领域未来的研究方向进行分析和展望.

  • 心肌再灌注损伤保护的机制和策略

    作者:习瑾昆;金元哲;崔勋;徐哲龙

    局部缺血部位快速再灌注虽然保护了心肌,但也引起再灌注损伤.目前还没有减轻再灌注损伤的特效疗法,但近年来研究显示,G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)的激动剂、胰岛素和缺血后处理可以在各种实验条件和各类动物模型中有效抵抗再灌注损伤.这些干预手段启动的心脏保护机制可能包括激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)途径、抑制糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)以及抑制线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放等.这些研究成果有利于开发治疗急性心肌梗死的有效临床手段.

  • 溶血磷脂酸受体及下游信号通路在心脏细胞生长中的调节作用

    作者:陈曦

    溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种十分活跃的磷脂信号分子,具有广泛的生物学效应,包括诱导神经轴突回缩、应力纤维形成、促进血小板凝集、诱导平滑肌收缩、刺激血管平滑肌细胞增殖等.LPA通过其受体及耦联的G蛋白调节细胞内信号途径,介导各种生物学效应.心脏组织中存在多种LPA受体亚型,尤其受体LPA1亚型在心脏组织中的含量仅次于脑,位居第二,暗示LPA在心脏中有重要的生物学功能.本文着重对LPA的5种受体亚型的组织分布、与G蛋白的耦联和对第二信使的活性调节,以及LPA及其受体亚型对心脏细胞的生长调节作一综述.

  • Spotlight on cardioprotection against ischemia-reperfusion injury

    作者:杨黄恬;唐朝枢

    Worldwide, coronary heart disease (CHD) causes approximately one-third of all deaths in men and one-quarter of all deaths in women and represents a significant threat to public health. The global burden of CHD in terms of disabilityadjusted life years (DALY) or "healthy years of life lost" is projected to increase from around 47 million DALY globally in 1990 to 82 million in 2020[1].

生理学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 02 03 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1998 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03 04 05 06

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