生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肌纤维内肌质网钙漏可能诱发肌钙蛋白抑制亚基降解
本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin Ⅰ subunit,TnⅠ)作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系.采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine,以及在舒张期引起SR钙离子释放通道钙漏的H2O2,灌流大鼠离体比目鱼肌,以Western blot技术检测TnⅠ表达水平,并比较其降解程度.结果显示,离体比目鱼肌肌条在40 min无钙Krebs液灌流期间,静息张力未见明显改变,发展张力缓慢降低,TnⅠ未发生降解.用低浓度caffeine(1与5 mmol/L)灌流肌条,静息张力仅在疲劳收缩期间短暂升高,对肌条疲劳程度与疲劳后的恢复速率均无显著性影响,灌流后肌条的TnⅠ未发生降解;高浓度caffeine(10 mmol/L)灌流使静息张力持续升高,肌条易发生疲劳,且疲劳收缩后肌条的发展张力不能恢复,TnⅠ发生明显降解.H2O2灌流对肌条疲劳程度没有明显影响,疲劳收缩后发展张力呈迅速恢复后较快下降,静息张力持续增加,且呈浓度依赖性.用1 mmol/L H2O2灌流肌条,TnⅠ未发生降解,用5与10 mmol/L H2O2灌流肌条时,TnⅠ降解程度随浓度增大而增加.由于肌条静息张力与舒张期间肌纤维内Ca2+浓度密切相关,以上结果提示,舒张期SR钙离子释放通道钙漏增加,可能引起肌纤维TnⅠ降解.
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槲皮素填充的脂质体对电离辐射处理的大鼠胸主动脉平滑肌细胞上BKCa的作用
本文旨在研究槲皮素填充的卵磷脂脂质体(quercetin-filled phosphatidylcholine liposomes,PCL-Q)对非致死性全身电离辐射处理的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMCs)上的大电导钙离子依赖性钾通道(large conductance Ca2+-dependent K+channels,BKCa)的作用.我们使用膜片钳技术,观察到去极化阶跃脉冲刺激的SMCs上出现外向K+电流,该电流对paxilline(BKCa的一种特异性抑制剂)敏感,因此认为该电流主体为BKCa电流.相对正常对照大鼠,辐照处理大鼠SMCs的BKCa电流幅度明显减小.这种通道抑制效应在辐照后第9天表现显著,且在整个30天的实验期间是逐渐增强的.辐照处理大鼠的SMCs的血管舒张能力可能因此而减弱.在本实验中,PCL-Q有效地恢复了辐照后SMCs的BKCa功能.而PCL-Q的组分,单一的槲皮素或"空白"的脂质体(PCL)恢复BKCa功能的能力较二者的组合体有明显的减弱.上述结果表明,PCL-Q能恢复辐照处理后SMCs的BKCa正常功能.PCL-Q的保护能力可能来源于其抗氧化、修复质膜和抑制蛋白激酶C的作用.由此可见,这种脂胶囊化的黄酮类化合物--PCL-Q是一种在放射性事故急救和放疗副作用防治方面颇具前景的药物.
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钠负荷及依那普利对肾积水小鼠肾素合成与分泌的相互作用
本文应用肾积水小鼠,探讨了钠负荷及依那普利(enalapril)对.肾素合成及分泌的相互作用.实验动物分为4组:假手术组、钠负荷组、依那普利组、钠负荷及依那普利联合组.Balb/C小鼠采用左侧输尿管结扎形成肾积水.在不同的条件下,对主动脉及双侧肾静脉的血浆肾素浓度(plasma renin concentration,PRC)、肾组织肾素浓度(tissue renin concentration,TRC)及肾素mRNA水平进行了测定.与假手术组相比,钠负荷小鼠中,双侧肾静脉PRC降低(P<0.05),肾积水一侧的TRC及肾素mRNA也显著降低(P<0.05).用依那普利治疗肾积水小鼠后,PRC、双侧TRC及肾素mRNA水平高于假手术组(P<0.01).应用钠负荷及依那普利联合治疗,其效应较单独应用依那普利时为低,肾积水一侧肾静脉PRC与主动脉内PRC相似.以上结果提示,在正常及肾积水肾脏,钠负荷与依那普利通过相互作用而影响肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS).肾素合成的调节可独立于致密斑,但后者对肾素分泌起重要调节作用.
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前脑特异性过表达NR2B基因对小鼠焦虑样行为无明显影响
N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种重要的离子型谷氨酸受体,虽然针对该受体的某些拮抗剂和部分激动剂在临床上具有抗焦虑的疗效,但NMDA受体及其各亚基在焦虑样行为中的作用尚不完全明了.本实验旨在通过观察前脑特异性NR2B转基因小鼠与对照组小鼠在青年、中年及老年阶段焦虑样行为的差异,探讨NMDA受体NR2B亚基对焦虑样行为的影响,为揭示NMDA受体在焦虑发生中的作用提供实验资料.结果显示,青年组、中年组和老年组NR2B转基因小鼠在开场实验和高架十字迷宫这两个行为学实验中都没有表现出焦虑样行为;毛细管电泳实验证实NR2B的高表达也不改变小鼠脑中单胺类神经递质的水平.这些结果初步提示,前脑区NR2B表达量的提高以及由此导致的NRl与NR2A表达水平的小幅升高对小鼠焦虑样行为无明显影响.
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肝细胞生长因子对抗过氧化氢诱导的大鼠皮质神经元线粒体途径凋亡
肝细胞牛长因子(hepatocyte growth factor,HGF)能对抗多种因素引起的细胞凋亡,从而起到保护细胞的作用.为了研究HGF对过氧化氢(H:O:)诱导的大鼠皮质神经元凋亡的对抗作用及其对凋亡的线粒体途径的影响,我们分离培养原代大鼠皮质神经元,HGF(15~60 ng/mL)预处理24 h后,用100 μmol/L H2O2诱导神经元凋亡.采用MTT比色法检测细胞存活率;应用Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测神经元的凋亡;比色法检测细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率和caspase-3活性;激光共聚焦检测线粒体跨膜电位变化,Western blot检测神经元细胞色素C蛋白表达的变化.结果显示,100μmol/L H2O2处理4 h的人鼠神经元的细胞存活率下降为正常对照组的(53.4±7.4)%,LDH漏出率上升为 (37.8±5.3)%,细胞凋亡率为(62.8±7.1)%,细胞caspase-3活性显著升高(P<0.05).与H2O2处理组相比,用15~60 ng/mLHGF预处理24 h的大鼠神经元的细胞存活率升高,细胞凋亡率、LDH漏出率以及caspase-3活性均显著降低(P<0.05);而且HGF预处理可逆转H2O2诱导的神经元线粒体跨膜电位降低,使神经元的细胞色素C蛋白表达减少.上述结果提示,HGF具有对抗H2O2诱导大鼠皮质神经元凋亡的作用,其作用机制可能与HGF抑制凋亡的线粒体途径,降低神经元caspase-3活性有关.
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前扣带皮层对丘脑腹侧基底核神经元自发放电的抑制效应
本文旨在研究前扣带皮层(anterior cingnlate cortex,ACC)电刺激对Sprague-Dawley(SD)大鼠丘脑腹侧基底核(ventrobasal nucleus,VB)神经元自发放电活动的影响.实验采用在体细胞外记录法,以不同的电刺激参数刺激SD大鼠ACC(25、32及24区),观察VB神经元自发放电活动的变化.结果显示,以不同延迟时间电刺激ACC,VB神经元(12/53,22.6%)在ACC刺激后不同时程内自发放电活动完全被抑制;其抑制效应与ACC刺激的强度呈现量效关系,在适当范围内,电刺激强度增大和脉冲数增加,VB神经元自发放电活动被完全抑制的时程均明显延长;ACC电刺激对VB神经元自发放电活动抑制性影响形式多样,并具有累积效应.以上结果提示,ACC电刺激对丘脑VB神经元自发放电活动具有抑制性影响.
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慢性压力超负荷早期兔左心室肌中层细胞电重构的动态变化
我们以往的研究发现,慢性压力超负荷致心室肌细胞肥大过程中,中层细胞动作电位时程(action potential duration,APD)逐渐延长且易发生早期后除极(early after-depolarization,EAD).在本实验中,我们应用全细胞膜片钳技术进一步观察慢性压力超负荷早期兔左心室肌中层细胞电重构的动态变化,并探讨此变化的病理生理学意义.取新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左心室压力超负荷模型.分别在术后2周和8周采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录中层细胞慢激活延迟整流钾电流(IKs)、瞬间外向钾电流(Ito)及L型钙电流(ICa-L).结果显示,术后2周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞IKs尾电流(IKs,tail)密度降低33.3%,Ito密度降低51.5%,ICa-L密度无明显改变;术后8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞IKs,tail密度降低37.0%,Ito密度降低49.2%,ICa-L密度仍无明显改变.上述结果提示,在慢性压力超负荷的早期,兔左心室肌中层细胞电生理特性即发生明显改变,表现为IKs和Ito下调,导致APD延长,可能与恶性心律失常发生有关.
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中国人数字加工的脑区参与汉语日期名词的加工
为了探讨中文日期名词的认知加工特征,本实验采用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术研究了19名中国人对月份名词加工的脑激活情况,并以纯数字加工任务和一般名词语义加工任务为实验对比条件.结果显示,月份名词加工任务与一般名词语义加工任务的激活脑区相减,得到左半球项下小叶(BA40)、前楔叶(BA7/19)、中央后回(BA2)、前扣带回(BA32)和右半球顶下小叶(BA40)、上顶叶(BA7)、颞上回(BA39)的激活,这些都是与数加工有关的脑区;而份名词加工任务与纯数字加工任务相减,得到双侧梭形回(BA18)和左侧枕叶下回(BA18)的额外激活,这是与语义加工有关的脑区.上述结果证明,月份名词加工同时具有语言加工与数字加工的双重特点,即中国人在进行日期名词加工的同时进行了语义加工与数的加工.该认知特点表明中文母语者在习得母语词汇的过程中可能已获得了对数的认知加工经验,从而影响中国人数学能力的发展进程.
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豚鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活钾通道特性及氧化修饰的影响
本文旨在研究豚鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活K+通道(BKCa)的特性及H2O2对BKCa通道的影响及其可能的作用机制,以初步揭示活性氧在调控胃肠运动方面的作用.用木瓜蛋白酶法分离豚鼠结肠平滑肌细胞,采用单通道膜片钳内面向外式记录BKLCa电流,电极液及灌流液采用对称的高钾溶液.豚鼠结肠平滑肌细胞的B1%.通道具有电压依赖性、对K+的高度选择性、大电导[(223.7±9,2)pS]以及对胞浆面钙离子浓度高度敏感的特性.H2O2可降低或升高BKCa通道的开放概率,两种作用均可被半胱氨酸特异性还原剂DTT所翻转,但对BKCa通道的电导没有影响.半胱氨酸特异性氧化剂DTNB同样可降低或升高BKCa通道的开放概率,其作用同样可被DTT所翻转.以上结果显示,H2O2及DTNB通过氧化BKCa通道的半胱氨酸残基来调节BKCa通道的开放概率.
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褪黑素增加吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达
本文旨在考察褪黑素(melatonin,MEL)对吗啡依赖形成的作用.昆明小鼠皮下注射吗啡的同时腹腔注射MEL,连续8天,形成吗啡依赖,第8天后一次吗啡注射后2 h,皮下注射纳洛酮催促戒断.采用免疫组织化学和RT-PCR法,结合计算机图像处理技术,测定MEL对吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARH)中β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)表达的影响.结果显示,连续8 d给予MEL(20 mg/kg),在显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断症状的同时(P<0.05),可显著增强ARH中β-EP样免疫阳性反应强度及β-EP前体物阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)mRNA的表达(P<0.05).上述结果提示,MEL可促进ARH中β-EP的生成,这可能是其抑制小鼠吗啡依赖性形成的机制之一.
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慢性房颤患者左右心房胶原和基质金属蛋白酶表达差异
本文旨在研究慢性房颤患者左右心房胶原、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的mRNA水平是否存在差异.选择接受开胸换心脏瓣膜的手术病人共45例,其中慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例;术中分别取左、右心耳组织,采用半定量RT-PCR法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1,9(MMP1、MMP9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP1)的mRNA表达水平.结果显示:(1)与窦性心律组相比,慢性房颤组患者左、右心房肌组织中Ⅰ型胶原、MMP1、MMP9的mRNA表达水平均上调(P<0.05),TMP1的表达水平均下调(P<0.01);(2)窦性心律组患者左、右心房肌组之间Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP1、MMP9、TMP1的mRNA表达水平的差异均无统计学显著意义(P>0.05):(3)慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房高(P<0.05),MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房高(P<0.01);(4)无论左心房还是右心房,MMP1、MMP9的mRNA表达水平均与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平呈正相关,与TMP1的mRNA表达水平呈负相关.以上结果表明,心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP9/TMP1的mRNA表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础,在慢性房颤的过程中,MMPs的mRNA在左、右心房的表达是有差异的.
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蛋白酪氨酸激酶参与β-淀粉样蛋白对大鼠在体海马CA1区长时程增强的抑制
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)对突触可塑性和认知功能的伤害效应已被广泛报道,但机制尚不明确.本研究通过观察Aβ25-35和蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)特异性抑制剂genistein对大鼠在体海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的效应,揭示AB抑制海马LTP可能的PTK机制.实验采用电生理学方法,利用自制的刺激/记录绑定电极引导和记录大鼠在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials,fEPSPs)、双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)高频刺激(high-frequency stimuli,HFS)诱导的LTP.结果显示:(1)侧脑室内注射Aβ25-35(20 nmol)不影响基础性fEPSPs,但能显著抑制HFS诱导的LTP,fEPSPs平均幅度较对照组明显降低;(2)类似于Aβ25-35的效应,侧脑室内注射genistein(200 nmol)也不影响基础性fEPSPs,但明显抑制HFS诱导的LTP,具有与Aβ25-35有相似的压抑程度;(3)联合给予Aβ25-35(20 nmol)和genistein(200 nmol)后,两者对LTP产生的抑制效应并未进一步加强,与单独给予Aβ25-35或genistein的压抑效应相比,没有显著区别;(4)分别或联合给予Aβ25-35和genistein均未影响海马CA1区PPF.以上结果表明,脑室内注射Aβ25-35能够明显抑制大鼠在体海马CA1区HFS诱发的LTP,提示阿尔茨海默病时脑内产生的Aβ有可能通过影响海马突触可塑性而伤害学习和记忆功能;Aβ25-35和PTK抑制剂genistein对海马LTP表现出的同等程度抑制以及联合给药后效应维持不变,提示PTK系统可能参与了Aβ对在体大鼠海马LTP的抑制.
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一种实用的多电极神经信号胞外记录虚拟测试系统
胞外记录是研究脑神经活动的重要技术.神经元胞外记录信号幅度在微伏级,不容易拾取和放大,同时还需要在线记录和分析.一般的胞外记录系统价格昂贵,或者体积大,不适用于自由活动下小动物的记录.本文建立了一种基于虚拟测试技术的实用多电极胞外记录系统,系统由微电极放大器、24位A/D数据采集卡N14472和在线记录分析软件SPKrec组成.微电极放大器体积小,具有106MQ输入阻抗,2 000倍增益和较低的噪声,数据采集系统精度高、动态范围大,软件可以实现锋电位检测、放电频次直方图等在线分析.在大壁虎的嗅球胞外记录实验中对该系统进行了验证,并与商业系统作了比较,结果表明其具有良好的信号质量,功能可以满足胞外记录的要求.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |