生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5-HT2C受体亚型参与易化大鼠内嗅区-海马通路的突触传递:平面微电极阵列记录技术研究
本实验旨在运用64通道(8×8)平面微电极阵列记录技术(MED-64系统)探讨5-HT2C受体在调节内嗅区-海马突触传递和突触联系中的作用.将急性分离的大鼠海马脑片置于MED-64系统的电极平皿中,持续灌流通入95%O2和5% CO2混合气的人工脑脊液,孵育2h后进行多电极阵列同步记录.选一个电极进行电刺激(刺激强度30~199 μA,正负双波脉冲,单波宽0.1 ms,频率0.1 Hz),其余63个电极作为记录电极.佳有效刺激部位恰好位于前穿质通路(perforant path,PP)上,电刺激结果可以分别在海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)记录到兴奋性突触后场电位(field excitatory post-synaptic potential,fEPSP).我们以往研究结果已显示内嗅区-CA1和内嗅区-DG直接突触联系是由谷氨酸非NMDA受体所介导的兴奋通路.在稳定地诱导出网络fEPSP后,分别给予5-HT2C受体激动剂DOI和选择性拮抗剂SB242084,观察与计算fEPSP的反应幅值与斜率变化.同时利用双线性内插法计算出64个点的电流源(current source)与电流井(current sink),并将其转换为二维电流源密度(two-dimensional current source density,2D-CSD)分布图.结果显示,结合fEPSP波的极相与2D-CSD成像,可见电刺激PP纤维在CA1区(腔隙分子层、锥体细胞层)和上部DG的分子层均发生突触兴奋引起的去极化,fEPSP为负向波,在空间上形成2D-CSD成像的电流井(蓝色区域).同时,可在DG的颗粒细胞层和门部检测出正向波,形成2D-CSD成像的电流源(黄色区域),这反映了颗粒细胞在树突部位发生去极化后很快沿门向CA3传播电信号.在此基础上,给予5-HT2C受体激动剂DOI后,海马内有效突触联系(>基线20%的fEPSP)的空间网络范围显著扩大,突触传递效能显著增强.而相对应的是,给予5-HT2C受体的选择性拮抗剂SB242084,则海马内有效突触联系空间网络范围显著缩小,突触反应强度减弱.以上结果提示,内源性5 -HT作用于5-HT2C受体可易化内嗅区-海马突触传递效能,扩大有效突触联系,引起突触反应的兴奋作用.
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重组人红细胞生成素通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血大鼠神经元凋亡
本文旨在探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)是否通过抑制甘油醛三磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡.大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注大鼠模型.48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组.TTC染色、尼氏染色及Hoechst-33258免疫荧光分别观察EPO对脑组织缺血和缺血半影区神经元凋亡的影响;Hoechst-33258和GAPDH免疫荧光双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响.结果显示,与生理盐水对照组相比,再灌注同时开始给予rhEPO(3 000 U/kg,3次/日,腹腔注射)显著抑制缺血再灌注引起的神经元GAPDH核内过表达,同时显著减少半影区神经元凋亡数目,减轻缺血性脑损伤.以上结果提示,rhEPO可能通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠半影区神经元凋亡,为探讨EPO的神经保护机制提供了实验证据.
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亚硝酸钠预处理对急性酒精损伤的小鼠肝脏的保护作用
本文旨在研究亚硝酸钠预处理对急性酒精损伤小鼠肝脏的保护作用.将40只C57bL/6小鼠随机分为4组:急性酒精肝损伤组腹腔注射乙醇(4.5 g/kg);亚硝酸钠预处理组腹腔注射亚硝酸钠(16 mg/kg) 12 h后,再给予乙醇(4.5 g/kg);对照组仅给予生理盐水;单纯亚硝酸钠组仅给予亚硝酸钠(16 mg/kg).处理结束时检测肝脏指数,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)含量及血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,HE和荧光标记TUNEL染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学染色法和Westem blot检测缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)蛋白表达.结果显示,与急性酒精肝损伤组相比,亚硝酸钠预处理组肝脏指数、血清ALT和AST活性显著下降,急性酒精损伤引起的小鼠肝组织病理学变化得到改善,坏死程度明显减轻,肝组织SOD、GSH-Px、CAT活性增加,MDA含量和细胞凋亡指数降低,肝细胞内HIF-1α蛋白表达水平显著升高.以上结果提示,亚硝酸钠预处理可减轻急性酒精肝损伤,其机制涉及氧化应激的抑制和HIF-1α蛋白水平的上调.
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丁酸钠对抗内毒素血症小鼠肺损伤的保护作用
本文旨在研究丁酸钠对内毒素血症小鼠体内炎症反应、肺组织损伤及生存率的影响.Balb/c小鼠经腹腔注射丁酸钠(200 mg/kg)后,予以致死剂量脂多糖(20 mg/kg,i.p)以诱导严重内毒素血症.造模后观察小鼠存活时间或在18h后处死小鼠,收集血浆检测细胞因子TNF-α和IL-6水平;取肺组织检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶活性,并经石蜡切片HE染色观察组织病理学改变.结果显示,丁酸钠明显减轻内毒素血症小鼠肺组织病理学损伤,降低肺组织湿/干重比及髓过氧化物酶活性.丁酸钠还可显著降低内毒素血症小鼠血浆TNF-α和IL-6水平,并提高实验动物生存率.以上结果提示,丁酸钠可有效抑制内毒素血症小鼠肺内炎症反应,提高内毒素血症小鼠生存率.
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脂联素上调心肌细胞缺氧/复氧损伤后T-钙黏蛋白的表达
本文旨在研究脂联素(adiponectin,APN)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的心肌细胞T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)表达的影响.采用酶消化法原代培养Sprague-Dawley (SD)乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组、H/R组、H/R+脂联素(3,10,20,30 μg/mL)组.H/R组置缺氧环境(高浓度N2饱和过的缺氧液)中培养3h后,再置于复氧环境(纯氧饱和过的复氧液)中培养1h.APN处理组先用不同浓度APN预处理24 h后中随后处理同H/R组.用化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放,通过流式细胞术和脱氧核糖核苷酸缺口末端标记(TUNEL)法来检测心肌细胞的凋亡,用RT-PCR和Western blotting方法检测T-cad的表达.结果显示,与正常对照组相比,H/R组心肌细胞凋亡率显著升高,心肌细胞LDH的释放量明显增加,T-cad mRNA和蛋白水平表达均明显下降;而和H/R组相比,APN预处理可剂量依赖性地降低心肌细胞凋亡率,减少LDH释放量,并上调T-cad mRNA和蛋白水平.以上结果提示,脂联素可能通过上调T-cad的表达逆转H/R所致的心肌细胞损伤及凋亡,对心肌细胞有保护作用.
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肾素-血管紧张素系统在卡巴胆碱调节胎羊心血管功能中的作用
本研究通过静脉给予胎羊胆碱能激动剂卡巴胆碱,探讨肾素-血管紧张素系统在卡巴胆碱调节胎羊心血管功能中的作用.胎羊静脉注射胆碱能激动剂卡巴胆碱(5 μg/kg),动态检测和分析心血管功能指标变化.在给药前后收集胎羊血液标本,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ (angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、血管升压素(vasopressin,VP)水平,并测定胎羊血气、电解质浓度及血浆渗透压等指标.结果显示:胎羊静脉注射卡巴胆碱后,血压先短暂下降后又升高,在血压短暂下降的同时伴有心率减慢(P<0.05),并于30 min恢复到基础水平;血浆VP水平未发生明显变化(P>0.05),而Ang Ⅰ及Ang Ⅱ含量增加(P<0.05);胎羊静脉注射卡巴胆碱后,胎羊血气指标、电解质浓度及血浆渗透压均无明显变化(P>0.05).胎羊静脉给予M受体阻断剂(阿托品)预处理组(阿托品+卡巴胆碱组)血浆Ang Ⅰ及Ang Ⅱ含量低于未给予M受体阻断剂处理组(卡巴胆碱组)(P<0.05).以上结果提示,胎羊静脉注射卡巴胆碱可引起心血管功能(如血压和心率)的变化,这一反应可能与胎羊外周血液中肾素-血管紧张素系统相关激素改变有关.
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雌激素受体ERα36基因敲低影响PC12细胞分化相关蛋白的表达
ERα36作为一种新近鉴定出的雌激素受体亚型,广泛表达在多种组织、细胞中,参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化过程,但其在神经系统中的表达及其功能尚不明确.本文以PC12高分化(PC12D)细胞和PC12未分化(PC 12unD)细胞为研究对象,利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36敲低细胞模型(PC12D-36L,PC 12unD-36L),通过免疫细胞荧光法、Westemblot观察神经干细胞特征标志蛋白Nestin、β-微管蛋白Ⅲ (β-tubulinⅢ)和神经特异性核蛋白Neu-N的表达变化.结果显示,PC12D和PC12unD细胞内均有ERα36的表达;与PC12D细胞相比,PC 12unD细胞中Nestin表达较高,β-tubulinⅢ表达较低.敲低ERα36可降低PC12unD细胞的Nestin的表达水平,而升高β-tubulinⅢ和Neu-N的表达水平;敲低ERα36对PC12D细胞的上述三种蛋白的调节作用则相反.以上结果表明,敲低ERα36可抑制高分化细胞分化,促使未分化细胞分化,提示ERα36可能参与神经细胞分化的双重调控作用.
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小干扰RNA沉默细胞外钙敏感受体抑制人脐静脉内皮细胞钙内流和NO生成
为了探讨细胞外钙敏感受体(extracellular Ca2+-sensing receptor,CaR)在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)介导钙内流和NO生成中的作用,本实验针对GenBank中人CaR的cDNA序列设计合成小干扰RNA(small interference RNA,siRNA),并将其转染入HUVEC中,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Western blot检测CaR蛋白表达及转染后的干扰效率,Fura-2/AM负载检测细胞内Ca2+浓度(intracellular Ca2+ concentration,[Ca2+]i)变化,NO荧光探针DAF-FM DA负载检测细胞内NO的生成及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活性.结果显示,实验成功将CaR siRNA转入HUVEC,Western blot检测结果显示转染48 h后,CaR蛋白表达降低(P<0.05);与未转染对照组和阴性对照组相比,在精胺+ Ca2+刺激下,CaR siRNA转染组的[Ca2+]i、eNOS活性和NO含量均显著降低(P<0.05).上述结果表明,CaR在精胺介导的HUVEC Ca2+内流和NO生成中发挥重要作用.
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IA和Ih对鳌虾口胃神经节幽门节律的调节
甲壳类动物的口胃神经节(stomatogastric ganglion,STG)由30个神经元组成,产生幽门节律,是研究中枢模式发生器(central pattern generator,CPG)的常用模型.幽门节律的维持与调控,不仅与STG神经元网络中单个神经元的特性有关,也与整个网络的连接及其性质相关.已有研究观察到STG网络中不同神经元上存在瞬时外向钾电流(transient potassium current,IA)与超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current,Ih),但这两种电流对整个STG网络节律的维持与调控作用仍不清楚.本实验采用鳌虾STG离体标本神经纤维记录,通过施加特异性阻断剂来研究IA和Ih对鳌虾STG幽门节律性放电的调节作用.结果显示:施加IA特异性阻断剂4AP(2 mmol/L)后,幽门节律周期变短(P<0.01),PD (pyloric dilator)细胞放电时程占整个三相周期的比率增加(P< 0.01),LP (lateral pyloric)细胞放电时程不变(P>0.05)但相位滞后,PY (pyloric)细胞放电时程占整个三相周期的比率减小(P<0.05)且相位滞后,三相顺序没有改变;施加Ih特异性阻断剂ZD7288 (100 μmol/L)后,幽门节律周期变短(P<0.01),PD细胞放电时程占整个三相周期的比率增加(P<0.01),LP细胞放电时程占整个三相周期的比率增加(P< 0.01)且相位滞后,PY细胞放电时程占整个三相周期的比率减小(P<0.01)且相位滞后,三相顺序没有改变.上述结果表明,IA和Ih对鳌虾STG幽门节律有重要的调节作用,进而影响到幽门活动的生理功能.
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腺苷酸活化蛋白激酶:炎症调控新靶点
腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是参与调节糖、脂肪和蛋白质的代谢,维持细胞能量稳态的关键丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.新近研究表明:AMPK可通过磷酸化SIRT1、PGC-1α、p53和FoxO3a等下调核因子-κB的活性、抑制炎症相关基因的表达并减轻组织炎症损伤;此外,临床常用的降糖药二甲双胍也可通过激活AMPK而减轻炎症损伤.因而,AMPK将成为极具前景的抗炎药物开发新靶点.本文就AMPK的炎症调控效应及其分子机制作一综述.
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线粒体与细胞Ca2+信号转导
已有研究表明,线粒体不仅调控其自身的Ca2+浓度([Ca2+]),还影响着整个细胞(包括内质网/肌质网、质膜和细胞核)的Ca2+信号转导过程.换言之,线粒体使细胞代谢状态和Ca2+转运过程偶联起来.本文详细介绍了线粒体Ca2+调节体系如何整合、调节细胞Ca2+信号,进而促使细胞完成复杂的生命活动;列举了线粒体Ca2+调节过程中亟待解决的问题,并对未来的研究方向提出建议.
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皮肤功能降低增加代谢综合征风险
代谢综合征是多种心血管疾病危险因子聚集的症候群,其发病与环境因素和生活方式有密切关系.环境因素主要是指那些增加体内异型生物质水平的因素(例如环境污染、药物、高肉类饮食和食物添加剂等),而生活方式主要是可以影响机体的毒物代谢和排泄能力的因素.皮肤是人体的大器官,在转化和排泄异型生物质及维持体内脂质稳态方面,都起着重要的作用,但这些功能受生活方式和环境温度的影响.低环境温度和久坐生活方式引起的皮肤生物转化和排泄能力降低,可能是代谢综合征的一个重要的危险因素.本文将简要讨论皮肤功能特点与代谢综合征发病的关系.
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心血管缺血再灌注损伤钙调控的研究进展
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是治疗缺血性心、脑血管疾病亟待解决的关键问题.钙调控是目前IRI研究中的重要课题.本文就心血管IRI的钙信号调节,包括IRI与钙超载的关系以及IRI与钙敏感性的关系作一综述.其中重点阐述了IRI钙信号调节的关键环节,包括生物膜受损通透性增加使外Ca2+内流增加、Na+-Ca2+交换蛋白逆向转运增强使大量Ca2+摄入细胞、肌浆网Ca2+-ATP酶活性下降导致Ca2+摄取功能障碍、收缩调控蛋白Rho激酶活性增加等.对IRI钙信号调节的关键环节的研究可为临床心血管IRI的防治提供重要策略和潜在靶点.
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国产蝮蛇毒液及其神经毒素的研究
1国产蝮蛇曾被分类为Agkistrodon halys(Pallas)毒蛇共分为四个科(family).在陆地上分布的毒蛇共约200余种,分属于3个科:眼镜蛇科(Elapidae)、蝰蛇科(Viperidae)和响尾蛇科(Crotalidae,或称蝮蛇科).生活在海洋中的蛇都是毒蛇,被分为一个科,属海蛇科(Hydrophidae).此外部分无毒蛇(如火赤链蛇)虽也具有毒牙,但它们生在口腔的后方,咬人时不会伤及人的皮肤.虽也有被这类蛇咬伤而致死的例子,但是很罕见.毒蛇的毒液中含有多种有机和无机物质,其中对动物和人体有毒性作用的物质称毒素.
关键词: -
人类胚胎植入过程中的细胞黏附分子
人类胚胎植入过程不仅受到在进化上保守的机制调节,而且也受到人类一种独有的机制调节.有证据显示,细胞黏附分子L-选择蛋白和trophinin在人类胚胎植入过程扮演独特的角色.在本文中,我们描述了L-选择素和trophinin的黏蛋白糖配体的双重作用,也描述了trophinin相关蛋白bystin和tastin的双重作用.我们随后描述了滋养外胚层细胞和子宫内膜上皮细胞中由trophinin调节的信号转导.本综述也涵盖了钙依粘连蛋白和整合素在人类胚胎植入过程中的作用.
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整合生理学:传统与未来
整合生理学(integrative physiology)是指在经典生理学基础之上强调生理学之整合本质,基于机体整体、动态、联系的观点,综合利用现代跨学科研究方法,从基因、分子、细胞、组织器官到整体等不同层次和水平分析阐明机体功能活动的发生规律、调控及机制,揭示其与整体活动及环境行为等因素的关系或在疾病发生、发展中的作用.整合生理学强调自上而下、由宏至微的整体观,重视在机体内环境中分子、细胞、器官同层次间和不同层次之间的相互影响及其与机体功能的关系,以揭示复杂的生命现象.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |