生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p38MAPK通路介导胰高血糖素样肽-1对人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制
本文旨在探讨胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1,GLP-1)对棕榈酸盐诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响及其机制.体外培养HUVECs,用棕榈酸盐诱导其凋l亡,同时加入GLP-1干预.酶联接免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法分别测定Caspase-3活性和DNA碎片含量,Western blot测定磷酸化细胞丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)表达.结果显示,与对照组相比,棕榈酸盐处理的HUVECs中Caspase-3活性科DNA碎片含量显著增多;而GLP-1 可呈剂量依赖性降低棕榈酸盐所诱导升高的Caspase -3活性和DNA碎片.另外,GLP-1显著抑制由棕榈酸盐诱导的HUVECsp-p38 MAPK表达上调.以上结果提示,GLP-1可以抑制棕榈酸盐诱发的HUVECs脂性凋亡,其机制可能是对p-p38 MAPK表达的下调.
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藜芦定增强反向Na+/Ca2+交换电流诱导家兔心室肌细胞内Ca2+超载和动作电位异常延长
本文应用全细胞膜片钳记录技术、可视化动缘探测系统及细胞内钙测定系统和多道生理信号采集处理系统,研究藜芦定(veratridine,VER)对家兔心室肌细胞持续钠电流(persistent sodium current,INa.P)、Na/Ca2+交换电流(Na+/Ca2+ exchange current,InNCX)、钙瞬变及动作电位(action potential,AP)的影响,并探讨其引起细胞内Ca2+超载和增强心肌收缩的发生机制.结果显示,给予心室肌细胞10、20 μmol/L VER后,INa.P和反向INCX电流密度均增大,再加入4μmol/L河脉毒素(tetrodotoxin,TTX)后,INa.P和反向IMCX电流密度均又明显减小.在另一组实验中,特异性INa.P阻断剂雷喏嗪(ranolazine,RAN)也明显抑制由VER诱导增大的INa.P和反向INCX.加入2.5 μmol/L VER后,心室肌细胞大收缩速率、收缩幅度和钙瞬变基线(舒张期Ca2+浓度)均增大,加入2 μmol/L TTX后上述三项指标均明显减小.VER (20 μmol/L)可使心室肌细胞AP复极至50%(action potential duration at 50% repolarization,APD50)和90%的时间间(action potential duration at 90% repolarization,APD90)延长,其中3例出现早期后除极(early afterdepolarizations,EADs),加入4μmol/L TTX后APD50、APD90均叫显缩短,3例EADs均消失.实验结果提示:(1)VER作为特异性INa.P的开放剂,可引起心室肌细胞INaP增大而产生细胞内Na+超载,继而通过反向INCX的增大导致细胞内Ca2+超载.(2)由VER诱导增大的心室肌细胞INa.P还n可引起心室肌细胞APD延长,诱发EADs.(3) TTX对由VER引起的上述指标的异常变化均有明显抑制作用,说明上述指标的异常变化是由INa.P增大所引起.以上结果表明,VER作为INa.P的开放剂,通过增大INa.P而引起反向INCX增强,终导致细胞内Ca2+超载和APD异常延长.
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低氧训练诱导大鼠腓肠肌抗肌营养不良蛋白和代谢酶变化及延长高速力竭运动时间
本文旨在探讨抗肌营养不良蛋白(dystrophin)和膜通透性在低氧训练中的变化及其作用.8周龄的Sprague Dawley (SD)大鼠共72只,随机分为4组;常氧安静(normoxic non-train,NC)组、常氧运动(normoxic train,NT)组、低氧安静(hypoxic nontrain,HC)组、低氧运动(hypoxic train,HT)组;每组又随机分为3个亚组:无力竭亚组、低速力竭亚组和高速力竭亚组.常氧运动组和低氧运动组进行4周运动训练;低氧组在氧浓度为12.7%(相当于海拔高度4 300 m)的常压低氧环境下生活训练.训练4周后,对各组的无力竭亚组取材,分别测定腓肠肌组织的乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活性和dystrophin含量以及血清LDH活性.其余大鼠分别进行力竭测验,记录力竭时间.结果显示,相对常氧运动组,低氧运动组大鼠体重增长减缓,而骨骼肌dystrophin水平无显著变化.低氧运动对MDH和LDH活性的作用明显.氧浓度和运动训练及其交互作用对MDH均有显著性影响(P<0.05),腓肠肌LDH仅受氧浓度的影响(P<0.05),而血LDH受氧浓度和运动训练交互作用的影响(P<0.05),表现为肌LDH活活性下降,血清LDH活性增高.对于大鼠力竭时间,力竭测验速度、运动训练及其交互作用有显著影响(P<0.05),运动训练和氧浓度的交互作用也有显著影响(P<0.05),而氧浓度的作用没有显著影响.低氧运动组的高速力竭亚组力竭总时间大于常氧运动组的高速力竭亚组,而且在力竭测试中疲劳出现较早但恢复迅速.以上结果提示,低氧运动能够有效延长大鼠高速力竭运动的时间,其作用机制可能与低氧运动后膜通透性增加而引起的血LDH含量上升有关.
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外源性硫化氢预处理通过减轻氧化应激延缓人脐静脉内皮细胞老化
本文旨在观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(NaHS)预处理对人脐静脉内皮细胞老化的影响及机制.原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)传代培养到第12代为老年组;自第4代细胞(年轻组)起,给予NaHS孵育到第12代即为NaHS组.细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法检测细胞老化程度,DAPI荧光染色法检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞黄嘌呤氧化酶(XOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位蛋白表达,化学比色法检测HUVECs内SOD活性和过氧化氧(H2O2)含量.结果显示,与年轻组相比,老年组内皮细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率显著增加(P< 0.01),而NaHS预处理能明显减少细胞SA 3-gal阳性率和凋亡率(P<0 01).与年轻组相比,老年组内皮细胞XOD和NADPH氧化酶亚单位p67phox蛋白表达增加,Mn-SOD蛋白表达减少;NaHS组与老年组相比,xOp和p67phox蛋白表达减少,Mn-SOD蛋白表达增加(P<0.05).与年轻组相比,老年组SOD活性降低,H2O2含量增加;NaHS组与老年组相比,SOD活性提高,H2O2含量减少(P< 0.01).以上结果提示,NaHS预处理能减轻老化HUVECs氧化应激水平,起到延缓HUVECs老化的作用.
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肉碱对运动训练大鼠肝脏细胞线粒体电子传递链及氧自由基代谢的影响
本研究旨在探讨肉碱对运动训练大鼠肝脏细胞线粒体电子传递链及氧自由基代谢的影响.将雄性 Wistar大鼠40只随机均分为4组(n=10):对照组、肉碱组、训练组和训练+肉碱组.训练组和训练+肉碱组进行递增负荷水平跑台运动训练,肉碱组和训练+肉碱组每日灌胃口服肉碱(300 mg/kg)次,每周6天,共处理6周.6周后备组大鼠均进行力竭运动,随后立刻取肝脏样本,用差速离心法、提取肝脏线粒体,分光光度法测定线粒体电子传递链酶复合体Ⅰ~Ⅳ (CⅠ~Ⅳ)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果显示,与对照组相比,肉碱组CⅣ活性显3著升高(P< 0.05),训练组CⅠ、CⅢ、CⅣ活性均显著升高(P< 0.05或P< 0.01),训练+肉碱组CⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P< 0.05或P<0 01);与肉碱组和训练组相比,训练+肉碱组CⅠ和CⅣ活性均显著升高(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,训练+肉碱组SOD活性显著升高(P< 0.01),肉碱组、训练组和训练+肉碱组GSH-Px活性均显著升高(P< 0.05或P< 0.01),训练组和训练+肉碱组MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01):与肉碱组相比,训练+肉碱组GSH-Px活性显著升高(P<0.01);与肉碱组和训练组相比,训练+肉碱组SOD活性均显著升高(P< 0.05或P<0.01),MDA水平均显著降低(P< 0.01或P< 0.05).以上结果提示,运动训练、及补充肉碱均可提高肝脏线粒体电子传递链功能及抗氧化能力,且运动训练与肉碱的作用具有协同效应.
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miR-129在乳腺癌中表达下调及其对乳腺癌细胞迁移运动的影响
本文旨在寻找抑制乳腺癌转移的microRNA (miRNA).综合利用miRNA靶基因预测软件和目前已知与肿瘤转移相关基因的对比分析,寻找出5个可能靶向乳腺癌转移相关基因的miRNA.以高转移乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞为模型,体外瞬时转染上述5个miRNA模拟物,用Transwell迁移实验筛选出能抑制细胞迁移运动的miRNA,并用Western blot检测分析了5个miRNA对E-cadherin蛋白表达的影响.筛选结果显示,miR-101、miR-129、miR-130、miR-133a和miR-144可以抑制乳腺癌细胞的迁移运动能力,其中miR101、miR129、miR-133a和miR144能不同程度地上调E-cadherin表达.划痕实验结果显示,miR-129能抑制其它两株高转移乳腺癌细胞系BT549和MDA-MB-435s的迁移运动.更为重要的是,Real-time RT-PCR结果显示,miR-129在大部分乳腺癌患者的癌组织样本和乳腺癌细胞系中表达下调.以上结果提示,过表达miR-129可以显著抑制乳腺癌细胞的迁移运动能力,而miR-129的低表达可能参与了乳腺癌的发生、发展和转移.
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兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化
本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy,ECT)后Wistar-Kyoto(WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2 × 3析因设计)进行实验.将48只24周-WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2 mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2 mL 5 mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2 mL 5 mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ ECT组(经尾静脉注射2 mL 5 mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ ECT组(经尾静脉注射2 mL 5 mg/kg DNQX+施行1疗程ECT).全部ECT处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织.高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达.结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻.ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glul的浓度没有明显影响.ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响.ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低.以上结果表明,ECT导致海马Glu浓度升高,Glu激动NMDAR和AMPAR,从而增加海马Tau蛋白的磷酸化程度,从而导致学习记忆功能障碍.
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STAT4的DNA结合域中395~416位氨基酸残基序列参与IL-12介导的STAT4入核
本研究旨在探讨信号转导和转录活化蛋白4 (signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)受白介素-12 (interleukin-12,IL-12)剌激后移位入细胞核的机制.对STATs家族成员进行同源性比对分析结果显示,STAT4的DNA结合域的395~416位氨基酸残基序列可能具有二聚体特异性核定化信号(dimer-specific nuclear localization signal,dsNLS)功能.有鉴于此,本研究以pEGFP-C1为表达载体,分别构建了pEGFP-STAT4质粒、缺失395~416位氨基酸残基序列的缺失型STAT4质粒(pEGFP-STAT4-Del)、将SV40大T抗原上经典的NLS核酸序列插入表达载体的阳性对照质粒(pEGFP-NLS)和将缺失型STAT4插入pEGFP-NLS的pEGFP-NLS-STAT4-Del质粒.将这些质粒瞬时转染宫颈癌腺癌细胞系Caski细胞,经过IL-12刺激,发现野生型STAT4移位入细胞核,而缺失型STAT4分布在细胞浆中;进一步用leptomycin B处理,IL-12再刺激后野生型STAT4被滞留于细胞核中,而缺失型STAT4仍然分布在胞浆中;将NLS插入缺失型STAT4,能恢复缺失型STAT4的核移位.以上结果说明野生型STAT4在1L-12刺激下能移位入细胞核,其入核机制是在其DNA结合域的395~416位氨基酸残基序列具有dsNLS功能,能介导活化的STAT4移位入细胞核.
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水通道蛋白4敲除对吗啡戒断小鼠脊髓PKCα、PKCγ及c-Fos的影响
水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP4)基因敲除小鼠的阿片类躯体依赖症状减轻,但其具体机制至今仍不清楚.本实验通过免疫印迹法观察了与神经元敏化、阿片依赖密切相关的三个重要因子——蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)亚型α、γ以及c-Fos在AQP4基因敲除小鼠脊髓中的表达变化.结果显示,小鼠反复慢性给予吗啡后,用纳洛酮诱导其产生急性戒断反应,AQP4基因敲除小鼠的蹦跳次数较野生型显著减少(P<0.001),且其脊髓中PKCα及c-Fos的蛋白水平显著高于野生型,而PKCγ的蛋白表达显著低于野生型(P<0.01).由此提示,AQP4基因敲除小鼠的吗啡戒断反应减弱,可能与脊髓中PKCα、PKCγ及c-Fos的蛋白表达与野生型之间存在差异有关.
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银杏内酯B通过抑制视网膜神经节细胞凋亡促进其轴突生长
青光眼、视神经炎等疾病的一个共同病理特征是视网膜神经节细胞(retinal ganglion ceils,RGCs)的持续、不可逆性凋亡.银杏内酯B对脑组织神经元有很好的保护作用,并对神经元突起的生长和突触形成起重要作用.本文旨在观察银杏叶提取物(EGB761)和银杏内酯B对RGCs轴突生长的影响.采用三维立体培养系统进行视网膜植片培养,观察RCGs轴突数目和长度的变化,并对生长出的轴突进行免疫荧光染色鉴定,培养的视网膜植片用TUNEL法检测RGCs的凋亡,并进行免疫染色观察Caspase-3激活的情况.结果显示,与阴性对照组相比,EGB761或银杏内酯B处理的视网膜植片中轴突数量和长度明显增加.免疫荧光染色证实生长出的突起为RGCs轴突.相对阴性对照组,银杏内酯B处理的RGCs凋亡减少,Caspase-3的激活也被抑制.以上结果提示,银杏内酯B能够促进RGCs轴突的生长,主要机制是抑制RGCs凋亡.
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H2O2促进中性粒细胞对人脐静脉血管内皮细胞的黏附和损伤
本文旨在探讨H2O2对中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)黏附和损伤人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的促进作用.应用相差显微镜和扫描电镜,以末经H2O2处理的PMNs与HUVECs共培养为对照,观察H2O2预处理的PMNs对HUVECs的黏附和损伤,并计数其黏附率;应用流式细胞仪检测H2O2预处理的PMNs对HUVECs表达细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)和Apo2.7水平的影响.结果显示,外源性H2O2预处理的PMNs与HUVECs共培养后,相差显微镜下可见圆形PMNs黏附于HUVECs表面,HUVECs细胞形态呈圆形或椭圆形,体积变小;扫描电镜下,细胞微绒毛变短或消失,部分细胞胞膜结构破坏,甚至有细胞碎片形成;H2O2预处理的PMNs对HUVECs的黏附率为(57.74±9.18)%,显著高于对照组[(23.12±6.43)%,P<0.01,n=8]; HUVECs表达黏附分子ICAM-1及凋亡相关分子Apo2.7的百分率分别为(44.69±1.52)%和(39.29±1.81)%,显著高于对照组[(21.79±1.43)%和(9.79±1.43)%](P<0.01,n=8).以上结果表明H2O2可促进PMNs对HUVECs的黏附和损伤.
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电压感受蛋白的保守基序及其序列分析
本文旨在研究电压感受蛋白(voltage sensing proteins,VSPs)的保守基序、分析其序列特点并组建其电压感受模型.在UniProt数据库中的检索结果显示,现有的VSPs主要为电压门控型离子通道及电压依赖性磷酸激酶,其共同特点是均含有一个4次跨膜区,分别称为S1~S4 (Segment 1-4).S1区主要负责其上膜与转运,S2~S4区是其感知膜电位变化的核心.profile-to-profile序列比对结果表明VSPs各跨膜区的保守基序非常相似,尤其是S4跨膜区均含基序[RK]-X(2)-R-X(2)-R-X(2)-[RK],其特点是带正电荷的精氨酸残基(R)与两个疏水性或不带电荷的氨基酸残基交替排列,这是VSPs感知膜电位变化的核心区域.同时,四个跨膜区内均含大量具有较高α-螺旋结构形成倾向性的疏水性氨基酸残基,这可能是VSPs(尤其是带有大量正电荷的S4区域)能在胞膜上稳定存在的主要原因.此外,S3区内带负电荷的天冬氨酸残基(D)的保守性对VSPs感知膜电位变化具有重要意义,天冬氨酸残基与S4区的静电作用还可增加S4区在膜上的稳定性.
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蛋白激酶A激活和磷脂酶A2抑制参与腺苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道的易化效应
本文旨在研究蛋白激酶A(protein kinaseA,PKA)和磷脂酶A2 (phospholipase A2,PLA2)在腺苷对髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道刺激过程中的作用.解剖显微镜下分离髓袢升支粗段,膜片钳技术记录50 pS钾通道电流,免疫印迹技术测定PKA及PLA2磷酸化水平的蛋白表达情况.结果显示,环己基腺苷苷(cyclohexyladenosine,CHA,一种腺苷类似物)可增加50 pS钾通道的活性(P<0.05).在PKA阻断剂H8的存在下,CHA不再增加50 pS钾通道的活性.在PLA2阻断剂AACOCF3存在下,CHA不再增加50 pS钾通道的活性.CHA可以增加髓袢升支粗段中PKA的磷酸化水平,而抑制PLA,的磷酸化水平(P<0.01).在AACOCF3存在下,CHA依旧可以增加PKA的磷酸化水平(P<0.01);在H8存在下,CHA不再抑制PLA2的磷酸化水平(P>0.05).以上结果提示,腺苷对髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道的刺激作用是通过先激活PKA,而后再抑制PLA2途径而实现的.
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Intersectin蛋白在胞吞和胞吐中的作用
Intersectin是一种进化上高度保守的多功能衔接蛋白/支架蛋白,具有多个功能结构域.这些结构域能够与胞吞和胞吐相关蛋白,如介导突触囊泡循环的网格蛋白、与细胞质膜微囊内吞相关的蛋白、与调控肾离子运输相关的无赖氨酸激酶以及介导胞吐过程的Cdc42等发生作用.近年来,人们对intersectin在唐氏综合症(Down syndrome,DS)、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)等众多神经退行性疾病以及内分泌组织肿瘤中的作用进行了广泛研究.本文综述了intersectin结构特征、在胞吞和胞吐中的功能及其与相关疾病方面的研究进展.
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纤毛束功能的分子机制:遗传性耳聋小鼠模型研究
虽然人们在多年前已了解听觉系统末梢潜在功能的基本原理,但是对耳聋的分子机制却不甚明了.近年来,学者们在遗传性耳聋小鼠模型上进行了相关研究,探讨了纤毛束、毛细胞机械传感细胞器形成和功能相关的分子基础.本综述主要描述了1型Usber综合征基因产物形成的蛋白网状结构在纤毛束发育和机械电转换门控通道组装的作用,并介绍了静纤毛的小根对纤毛束机械性能的作用,纤毛束抑制隐蔽的特性,以及耳蜗中细胞外基质和盖膜在纤毛束刺激中的多种作用.
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抑郁神经生物学机制研究新进展
阐明抑郁的神经生物学机制一直是神经科学领域的一个难题,不仅仅是由于抑郁症状的异质性及其病因的多样性,更因其某些症状无法在动物模型上模拟.尽管如此,近年来在抑郁发生机制及药物新靶点的研究上仍取得了一些重要进展.本文对目前抑郁发生机制的上流假说进行了概述和评价,并提出了一些未来可能的发展方向.
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小鼠后肢微创H反射模型的建立及其在神经传导速度检测中的应用
本文旨在建立小鼠后肢微创H反射模型,为临床脊髓损伤等相关疾病研究提供个简便易行的诱导H反射的实验方法.对浅麻醉昆明小鼠后肢进行微创手术:在下肢股骨大转子与尾根部连线中外1/3交点处切开皮肤,将一对细铜线分别穿经浅层肌肉并绑扎固定于坐骨神经附近组织,作为第一对刺激电极;在踝部以上跟腱内侧靠近胫神经处浅层肌肉穿入另对电极,作为第二对刺激电极;将细铜线穿过跖骨近端表面皮肤并绑扎固定作为记录电极;参考电极置于后肢拇趾根部足垫.把相应电极连接到肌电图诱发电位仪,记录M波和H波,并利用在下肢两不同刺激点所诱导的M波和H波潜伏期的差值测量神经传导速度.此模型H反射引出率在坐骨神经和胫神经处分别为92.73%和81.82%,H波潜伏期约为7~10 ms.测得运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensory nerve conductionvelocity,SNCV)分别为(25.84±4.70)和(31.45±7.31)m/s.这种在小鼠后肢建立的微创H反射模型简便易行,对小鼠损伤轻微,所获得的波形干扰小,非常适用于对H反射潜伏期的研究以及需要小鼠较长时间保持良好生理状态的实验项H.此模型也可用于感觉和运动神经的传导速度检测.
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数钱也可以镇痛?——记一组有趣的实验
阿司匹林可以镇痛,伏特加可以镇痛,母亲的吻可以镇痛,数钱也可以镇痛?不管你信不信,反正我是信了.科学研究表明,数钞票的确能够缓解疼痛,而且心理、生理“双管齐下”.这一研究结果以“金钱的符号力量:启动金钱概念改变社会性痛苦和生理性疼痛”为题,发表在2009年6月的国际知名心理学期刊《心理科学》(Zhou X,Vohs KD,Baumeister RF.The symbolic power of money:reminders of money alter social distress and physical pain.Psychol Sci 2009;20(6):700-706)上,作者是美国明尼苏达大学管理学院Kathleen D.Vohs,佛罗里达州立大学心理学系Roy F.Baumeister,以及我国中山大学心理学系周欣悦教授.
关键词: -
Martentoxin:一种大电导钙激活钾离子通道的独有配体
大电导钙激活钾离子(BK)通道广泛分布于可兴奋细胞与非兴奋细胞中,行使着一系列重要的生理功能.以源于蝎粗毒的高亲和性毒素作为研究工具,使BK通道的药理学和结构性质正逐步被揭示.Martentoxin是一种分离提取自东亚短钳蝎(Buthus martensi Karsch)粗毒的短链多肽,由37个氨基酸残基构成.研究表明,其对BK通道的特异性远高于其它各类型的电压门控钾通道(Kv).迄今为止,由于用以探明BK通道亚型结构与功能及相关病理的特异性药物工具仍然稀缺,因此阐明martentoxin与BK通道间的相互作用模式就显得至关重要了.鉴于此原因,本综述将针对martentoxin的药理性质和其与BK通道相互作用的分子机制做进一步阐明.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |