生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心力衰竭家兔心肌肌浆网钙回摄功能的异常及其影响因素
本文旨在探讨心力衰竭家兔心肌肌浆网钙回摄功能的异常及其影响因素和可能的机制.用主动脉破瓣术加腹主动脉缩窄术造心衰模型,用钙离子荧光成像仪检测心肌肌浆网钙回摄功能,用无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵的活性,用Western blot检测各组心肌组织中肌浆网钙泵(SERCA2a)、受磷蛋白(PLB)、16位丝氨酸磷酸化-受磷蛋白(PLB-Ser16)、17位苏氨酸磷酸化-受磷蛋白(PLB-Thr17)、Ca2-/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白磷脂酶(PP1α)的蛋白表达,用γ32p底物掺入法测定CaMKⅡ、PKA的活性.结果显示,与假手术组相比,心衰组钙回摄量显著下降(P＜0.01),SERCA2a在心肌中的表达量和活性均显著下降(P＜0.05),PLB的表达水平及其磷酸化位点(Ser16、Thr17)的磷酸化状态明显降低(P＜0.05),且PKA和CaMKⅡ的表达及活性均明显升高(P＜ 0.05或P＜0.01),PP1α的表达量显著升高(P＜0.05).以上结果证实心衰家兔模型心肌肌浆网钙回摄功能的异常与SERCA2a的表达活性、PLB及其磷酸化水平均显著下降有关,提示PLB的两个磷酸化位点(Ser16、Thr17)可能共同参与心衰家兔心肌肌浆网钙泵活性的调节.
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TRPV1受体基因敲除雌性小鼠背根神经节P2X3受体表达升高
本文旨在考察瞬时受体电位香草酸亚型1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1受体)基因敲除后小鼠慢性炎症条件下机械痛阈的改变.通过足底注射给予完全弗氏佐剂(20 μL)介导雌性小鼠慢性炎症痛的形成,利用弗莱毛测痛法测量TRPV1受体基因敲除型及野生型雌性小鼠在给药前1天和给药后8天内的机械痛阈.给药后第9天处死小鼠,利用蛋白质免疫印迹技术研究两组小鼠脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角中c-Fos蛋白和P2X3受体表达的差别.结果显示,与野生型小鼠相比,TRPV1受体基因敲除型小鼠基础机械痛阈明显增高(P＜0.05);足底注射CFA后第3天起,TRPV1受体基因敲除型小鼠机械痛阈高于野生型小鼠(P＜0.05);蛋白质免疫印迹结果表明TRPV1受体基因敲除型小鼠DRG和脊髓背角中c-Fos蛋白的表达明显低于野生型小鼠(P＜ 0.01,P＜0.05),TRPV1受体基因敲除型小鼠DRG中P2X3受体的表达明显高于野生型小鼠(P＜0.05).以上结果证明TRPV1受体可能通过调节DRG和背角中的c-Fos蛋白的表达以及影响P2X3受体在DRG中的表达从而影响外周机械痛阈.
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大脑中动脉栓塞后慢性不可预见性应激大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α及其信号通路的激活
本研究旨在探讨大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后慢性不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)状态下,下丘脑细胞因子及其调控通路蛋白表达的变化.成年Sprague Dawley (SD)大鼠经左侧MCAO后,再经过慢性不可预见的温和应激,建立脑卒中后抑郁模型.通过实时定量PCR (qRT-PCR)检测下丘脑细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing factor,CRF)及细胞因子信号转导抑制因子3 (suppressor of cytokines signaling 3,SOCS3) mRNA表达水平,用ELISA检测下丘脑TNF-α和CRF蛋白水平,用Western blot 检测下丘脑SOCS3和磷酸化的信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的蛋白水平.结果显示,与对照组相比,MCAO+CUMS组大鼠下丘脑CRF、TNF-α和SOCS3 mRNA水平明显升高,CRF、TNF-α、SOCS3和pSTAT3的蛋白水平显著上调.Spearman相关性分析结果显示,CRF与TNF-α、TNF-α与SOCS3及SOCS3与pSTAT3 之间有相关性.以上结果提示,缺血性脑卒中合并慢性应激所导致的抑郁状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴活性上调,可能受到下丘脑细胞因子转导通路的调控,其中包括JAK/STAT3信号通路.
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维-汉双语语义认知的事件相关电位特征研究
为了研究维-汉双语者维吾尔语和汉语双语语义认知特点,本实验使用事件相关电位(event-related potentials,ERP)技术,以“图片-词语”语义启动范式研究了维-汉双语者的维吾尔语和汉语N400波的特点及差异波脑电地形图分布特点.结果显示:双语均有明显的语义启动效应,双语者两种语言的N400波的平均波幅没有语言间的差异,仅在汉语中存在语言与电极位置的交互作用,F3、F4、PZ三点波幅比其余电极波幅显著偏负;差异波脑电地形图显示,维吾尔语激活了几乎所有脑区(除了枕叶激活较弱),汉语的激活较维吾尔语弱,但也有大部分脑区激活,左右额叶和顶叶的激活明显.以上结果表明,维-汉双语者的两种语言均对语义启动敏感,额叶、顶叶参与两种语言间的转换,不熟练的维-汉晚双语者的双语语义加工过程均为大脑两半球共同协作的结果,没有明显的偏侧化.
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脉冲磁场对神经元动作电位发放的影响
磁场作用于生物体产生的生物效应被广泛研究.本文将脉冲磁场作用于神经元细胞,试图观察Na+通道的变化及其引起的动作电位的变化.选择频率15 Hz、强度1 mT的脉冲磁场刺激昆明小鼠大脑皮质神经元,随后进行全细胞膜片钳实验.结果显示,脉冲磁场延缓了Na+通道电流的激活,促进Na+通道电流的失活.基于经典的细胞三层介电模型,模拟了在脉冲磁场下细胞膜电位分布的极化图,结果显示诱发的膜电位大小与脉冲磁场的频率和强度有关.基于Hodgkin-Huxley(H-H)模型,仿真了脉冲磁场感应的电流作用于离子通道所产生的动作电位曲线,与不加刺激时候的曲线相比较,当外加电流在-1.32～0 μA时,动作电位的产生频率减小,幅值降低;当外加电流大于0μA时,动作电位的产生频率增大,幅值变化不明显;当外加电流小于-1.32 μA时,动作电位的上升时间快速变短,峰值剧烈降低,无法形成完整的动作电位,即无动作电位.以上结果提示,磁场刺激可通过调节Na+通道影响神经元动作电位的发放频率和幅值.
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2-溴乙胺抑制氨基脲敏感性胺氧化酶活性对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用
本研究旨在观察糖尿病大鼠主动脉氨基脲敏感性胺氧化酶(semicarbazide-sensitive amine oxidase,SSAO)的活性变化,探讨2-溴乙胺(2-bromoethylamine,2-BEA)抑制SSAO活性对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用.制备大鼠主动脉组织匀浆作为SSAO来源,体外应用苯甲胺作为SSAO催化底物,检测不同浓度2-BEA对主动脉SSAO活性的抑制作用.采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型,将成年Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病模型(DM)组、2-BEA 5 mg/kg组、2-BEA 20 mg/kg组,每组10只,2-BEA每天腹腔注射给药,连续8周.8周末,腹主动脉采血,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度,高效液相色谱法测定大鼠主动脉SSAO活性,观察主动脉形态及超微结构变化.结果显示,与NC组比,DM组大鼠主动脉SSAO活性、血浆ET-1浓度显著升高(P＜0.01),而血浆NO含量显著降低(P＜ 0.01); 2-BEA抑制糖尿病大鼠主动脉SSAO活性,降低了血浆ET-1浓度并升高了血浆NO含量(P＜ 0.01),2-BEA 20 mg/kg组效果比5 mg/kg组更明显(P＜0.05),2-BEA组大鼠主动脉内皮损伤较DM组明显减轻.以上结果表明,2-BEA通过抑制主动脉SSAO活性保护糖尿病大鼠血管内皮.
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高迁移率族蛋白B1对体外培养原代神经干细胞增殖能力的影响
本研究采用CCK-8增殖实验和测量神经球直径的方法探讨不同浓度高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1)对体外培养原代大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响,同时通过使用c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)高选择性抑制剂SP600125探讨其作用机制.结果显示,1和10 ng/mL HMGB1分别培养48 h和72 h后,神经干细胞的CCK-8吸光度值和神经球直径与对照组比较有明显增加(P＜0.05),而其余浓度HMGB1培养基(0.01、0.1、100 ng/mL)与对照组比较无明显差别(P＞0.05).当HMGB1浓度为10 ng/mL时,在神经干细胞增殖的同时p-JNK水平明显升高(P＜0.01);而10 μmol/LSP600125明显抑制HMGB1促进神经干细胞增殖的作用,降低p-JNK水平(P＜0.01).结果表明,低浓度(1～10 ng/mL) HMGB1能够促进神经干细胞增殖,其机制可能是通过促进JNK的磷酸化发挥促增殖作用的.
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氧化低密度脂蛋白下调血管内皮细胞色素上皮衍生因子表达
本研究旨在探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达水平的作用.体外培养HUVECs,用不同浓度ox-LDL (6.25、12.5、25、50、100和150 mg/L)处理24 h后,形态学染色观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,MTT法检测细胞活性,Western blot和RT-PCR分别检测PEDF蛋白和mRNA表达变化.结果显示,ox-LDL显著促进HUVECs凋亡、降低细胞活性、增加细胞内ROS含量,呈浓度依赖性地降低PEDF的蛋白和转录表达水平,与对照组相比,ox-LDL浓度达50 mg/L时,PEDF蛋白表达量显著降低(P＜0.05),而ox-LDL浓度在25 mg/L时PEDF的mRNA表达水平己明显降低(P＜0.05).以上结果表明,ox-LDL诱导PEDF表达降低,其机制可能与促进内皮细胞ROS生成有关.
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MrgC受体激活翻转慢性应用吗啡诱发的谷氨酸转运体和nNOS改变
本研究旨在探讨激活MrgC受体(Mas-related gene C receptors)调制吗啡耐受的细胞学机制.对大鼠连续6天鞘内注射10 μL生理盐水、吗啡(20 μg)、吗啡+牛肾上腺髓质8-22 (bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22,1 nmol,隔天注射)或(Tyr6)-2-MSH-6-12 (MSH,5 nmol,隔天注射);用Western blot、免疫组织化学和实时荧光定量PCR的方法检测脊髓和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中与吗啡耐受相关分子的表达.结果显示:鞘内给予选择性MrgC受体激动剂BAM8-22或MSH,能抑制慢性应用吗啡所诱发的脊髓背角和/或DRG中谷氨酸转运体(GLAST、GLT-1、EAAC1)的减少和神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的增加.此外,检测到MrgC受体样免疫活性表达于脊髓背角浅层;慢性应用吗啡使脊髓背角MrgC受体样免疫活性和DRG中MrgC受体mRNA水平都增加.这些结果提示,MrgC受体通过抑制慢性应用吗啡所诱发的脊髓和DRG中的痛介质增加,而抑制吗啡耐受.
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近端肾小管碳酸氢根重吸收的分子机制及代谢性酸中毒
肾脏的HCO3-重吸收功能对于维持机体的酸碱平衡具有非常重要的意义,HCO3-重吸收障碍会导致代谢性酸中毒.近端肾小管是HCO3-重吸收主要的部位,约80％的HCO3-在这里被回收至血液中.经过半个多世纪的研究,人们已经对近端肾小管跨上皮细胞的HCO3-转运过程的分子机制有了比较深入的了解.这个过程涉及到上皮细胞的顶端膜与基底侧膜一系列离子转运体的协同作用.在近端肾小管顶端膜,钠氢交换体NHE3和V型质子泵是介导HCO3-重吸收的两个重要途径.其中NHE3负责约50％,V型质子泵约30％,另外20％由其它途径介导.在基底侧膜,Na+/HCO3-共转运体NBCe1负责将HCO3-转运至组织间隙,完成跨上皮细胞运输过程.在本文中,我们梳理了过去半个世纪关于近端肾小管的HCO3-重吸收分子机制研究的历史脉络,重点阐述了近十来年相关研究的新进展,深入讨论近端肾小管上皮细胞中酸碱离子转运体的生理学及病理学作用,并就存在的问题进行探讨与展望.
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围神经元网、硫酸软骨素蛋白多糖受体及其对神经可塑性的调节作用
围神经元网是中枢神经系统中一种包绕在特定类型神经元胞体和近端神经突周围的细胞外基质网络.在1883年,围神经元网早被Camillo Golgi所描述,直到近几十年,研究人员才对其分子组成、发育成熟以及潜在的功能有密集的研究.研究表明,围神经元网主要由透明质酸、硫酸软骨素蛋白多糖、连接蛋白和肌腱蛋白-R组成.围神经元网在神经发育的晚期才渐次出现,它的发育成熟水平和神经可塑性水平的高低呈负相关.功能上,一方面,围神经网络被认为在稳定细胞外微环境、维持被包裹神经元的性能和保护被包裹的神经元免受有害物质的影响等方面起到了重要的作用,围神经元网的异常可以导致诸如癫痫、中风和阿尔茨海默病等中枢神经系统的机能障碍;另一方面,围神经元网作为包裹在细胞外的一道屏障限制了神经可塑性的发生和阻碍了神经损伤后的再生.在成年动物中,用软骨素酶法降解围神经元网可以促进脊髓损伤后的功能修复以及恢复活动依赖的中枢神经系统可塑性调节机制,表明围神经元网在调节神经可塑性方面起到了非常重要的作用.本文就早期发育中活动依赖的围神经网络的形成和围神经网络信号通路中的重要分子——硫酸软骨素蛋白多糖受体的研究进展进行综述,并就它们如何调节神经可塑性展开讨论.
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HCN通道:生物学特性及疼痛相关作用
脊椎动物的超极化激活环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN通道)具有反向电压依赖性,其开放依赖细胞表面的超极化.HCN在机体各组织的分布和数量及开放状态存在差异.HCN通道的开放受到cAMP及其它物质或信号传导通路直接或者间接的调控.HCN及其介导的Ih/If电流可以影响细胞膜静息电位,控制神经元兴奋性、突触电位和突触传递并在调节心律等方面起到重要作用,并且参与了疼痛等生理或病理过程的调控.部分药物可以通过对HCN通道的作用治疗疼痛等相关疾病.本文将从HCN通道的结构、分布、调控、在疼痛及其它相关疾病中起到的作用等方面对近年来HCN通道研究的新发现进行回顾和综述.
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Hedgehog通路信号转导机制的研究进展
Hedgehog (Hh)信号通路在胚胎的生长发育和形态发生过程中发挥了重要作用.该信号通路的活性异常不仅会引起发育异常,还会增加肿瘤发生率.本文详细论述了Hh信号通路各成员,重点阐述哺乳动物中Hh信号蛋白通过调控其下游Patched (Ptch)、Smoothened (Smo)、Suppressor of fused (Sufu)等各个成员实现对转录因子Gli调控作用的过程,即所谓的“经典信号转导途径”.这一信号转导途径在各物种中高度进化保守,而细胞器原纤毛(primary cilia)在此过程中发挥了类似“信号中心”的重要作用.此外,近年来大量研究显示,Hh信号还能通过非Gli依赖的“非经典信号转导途径”进行传导.它又可被细分为2种:(1)非Smo依赖的转导途径;(2) Smo依赖,非Gli依赖的转导途径.本文围绕Hh的经典、非经典信号转导途径的研究新进展作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
