生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动和制动大鼠腓肠肌内p-Akt/MuRF1/FoxO1的蛋白表达变化
本文旨在研究两种运动方式和制动状态下大鼠腓肠肌内p-Akt/MuRF 1/FoxO1的蛋白表达变化,以揭示运动员不同的训练方式和停训状态下肌形态学改变的分子机制.Sprague Dawley (SD)大鼠随机分成对照组、耐力训练组、后肢悬垂组和离心训练组.耐力训练组接受跑台训练,悬吊组接受后肢悬垂,离心训练组接受坡度-16°的跑台训练.各组大鼠取腓肠肌,称取其重量,HE法测定骨骼肌细胞横截面积;免疫组化法测定p-Akt蛋白表达;免疫印迹法测定MuRF1、FoxO1的蛋白表达.结果显示,相对对照组,耐力训练组腓肠肌重量和细胞横截面积无显著变化,而离心训练组和后肢悬垂组显著降低;耐力训练组和离心训练组腓肠肌p-Akt蛋白表达显著增加,后肢悬垂组无明显变化.与对照组相比,耐力训练组MuRF1蛋白表达无明显变化,而离心训练组和后肢悬垂组则显著升高;耐力训练组FoxO1蛋白表达显著降低,而离心训练组与后肢悬垂组则显著升高.以上结果表明,增加活动的运动方式(耐力和离心训练)激活了Akt表达,但没有引起肌肉重量的增加;相反,离心训练和后肢悬垂均显著增加了MuRF1和FoxO1的蛋白表达,导致肌肉萎缩,提示MuRF1和FoxO1是造成肌肉萎缩的主要决定因素.
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Uchl1及其关联蛋白参与小鼠实验性隐睾中精母细胞凋亡
以往研究显示Uchl1参与调节生理状况下小鼠精母细胞的凋亡.本文以小鼠实验性单侧隐睾为研究模型,以切除单侧睾丸和假手术作为对照,用苏木精-伊红(HE)染色和DNA末端标记(TUNEL)观察生精细胞的形态和凋亡情况;用免疫组化分析Uchl1及其相关蛋白Jab1和p27kiP1在隐睾症的热应激反应导致精母细胞损失过程中的变化情况,并用亲和分析(pull-down)和免疫荧光共定位检测三种蛋白在精母细胞的关联性.结果显示,Jab1和p27kip1,与Uch1平行,在具凋亡形态的精母细胞中响应热应激而含量增加,而在多核巨细胞中无类似变化.Jab1可以与睾丸蛋白提取物中Uchl1结合,并与Uchl1和p27kip1特异性地在具凋亡形态的精母细胞中共定位.以上结果提示,Uchl1蛋白的积累参与隐睾中热应激诱导的生精细胞凋亡过程,但不影响接下来的多核巨细胞的形成,且Uchl1蛋白的作用机制涉及Jab1和p27kip1参与的一种新途径.
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正丁酸钠通过抑制高迁移率族蛋白B1的表达与释放减轻刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤
本文旨在研究正丁酸钠预处理对刀豆蛋白A (concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.给小鼠腹腔注射正丁酸钠(500 mg/kg) 0.5 h后,尾静脉注射ConA (15 mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;HE染色观察病理学改变;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1)水平;RT-PCR和免疫组化法检测小鼠肝组织HMBG1的表达与释放.结果显示,正丁酸钠预处理能明显降低Con A诱导的急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平(P＜0.01);显著改善肝组织损伤程度;明显降低血清中TNF-α和IFN-γ的水平(P＜0.01);显著抑制肝组织HMGB1的表达与释放(P＜0.05或P＜0.01).以上结果提示,正丁酸钠预处理对Con A所诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其减少炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的产生及抑制HMGB1的表达与释放有关.
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α2A肾上腺素能受体在大鼠前额叶皮层钙结合蛋白免疫阳性中间神经元上的表达
α2A肾上腺素能受体(α2A αdrenoceptors,α2A受体)是前额叶皮层表达为丰富的肾上腺素能受体亚基.目前普遍认为,激活前额叶皮层锥体神经元上的α2A受体在改善认知功能中发挥关键作用.但是,α2A受体在中间神经元上的表达和功能尚不清楚.本研究采用免疫荧光双标技术,研究α2A受体在大鼠前额叶中占主要类型的中间神经元的表达,即表达钙结合蛋白(小清蛋白,钙视网膜蛋白和钙结合蛋白D-28k)的中间神经元.结果显示,α2A受体在钙结合蛋白免疫阳性中间神经元上具有丰富的表达,提示激活α2A受体也可能通过影响兴奋性锥体神经元和抑制性中间神经元形成的局部神经元网络的活动,发挥对认知功能的改善作用.本研究为激活α2A受体改善前额叶认知功能的潜在机制提供了形态学基础.
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雌激素通过调节Gαs-cAMP通路减轻异丙肾上腺素导致的大鼠心肌损伤
本研究旨在通过给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素制作心肌损伤及心功能异常模型,探讨雌激素通过调节兴奋性G (Gαs)蛋白-环磷酸腺苷(cAMP)信号通路纠正儿茶酚胺导致的心功能异常的机制.观察雌激素对大鼠血流动力学参数:左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升的大变化速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降的大变化速率(-dp/dtmax),血浆脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),cAMP浓度和心肌中Gαs蛋白表达的影响.结果显示:与假手术组相比,去卵巢大鼠的血流动力学参数、血浆BNP水平、血浆cAMP水平没有显著改变;但给予去卵巢大鼠异丙肾上腺素后,血流动力学参数LVSP、+dp/dtmax降低(P＜0.01),LVEDP、-dp/dtmax升高(P＜0.叭),血浆BNP水平升高(P＜0.01),血浆cAMP水平降低(P＜0.01);而进一步的雌激素补充则改善了心功能:LVSP、+dp/dtmax升高(P＜0.01),LVEDP、-dp/dtmax降低(P＜0.05,P＜ 0.01),血浆BNP水平降低(P＜0.01),cAMP水平升高(P＜0.01);雌激素对Gαs蛋白表达没有显著影响.结果提示:雌激素对心肌损伤具有保护作用,升高cAMP水平,改善心肌收缩过度抑制,调节心脏的功能状态.
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激动素对衰老大鼠免疫功能及其脾淋巴细胞体外增殖的影响
本研究旨在探讨激动素对D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠免疫功能的保护作用及其对脾淋巴细胞体外增殖的影响.50只SD大鼠随机分为5组,分别为青年对照组、衰老模型组、激动素低剂量组、激动素中剂量组和激动素高剂量组.除青年对照组外,其它组大鼠颈背部每天皮下注射125 mg/kg D-gal,持续45 d,制造衰老模型.从第11天开始,激动素低、中、高剂量组分别每天用5、10、20 mg/kg激动素溶液灌胃给药.检测血清IgG、IgA、IgM含量,取脾组织制备脾淋巴细胞悬液,检测体外脾淋巴细胞刺激指数(stimulation index,SI)、细胞凋亡率和细胞增殖指数(proliferation index,PI)等.结果显示,衰老模型组三种免疫球蛋白含量、SI和PI都较青年对照组降低,细胞凋亡率显著升高.激动素处理组血清免疫球蛋白含量、PI、SI较模型组升高,细胞凋亡较模型组降低,其中高剂量组这几项指标与青年对照组比较差异不显著.以上结果提示,激动素能有效抑制脾淋巴细胞的凋亡,刺激细胞增殖,从而提高免疫力,延缓机体的衰老.
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丹参素通过SIRT1-SOD信号通路延缓大鼠主动脉内皮细胞老化
本研究旨在观察丹参素(Danshensu,DSS)预处理对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的影响及机制.原代RAECs株传代培养到第四代为年轻组细胞(Young group),传代至第十二代为老年组细胞(Old group);自第四代起,给予DSS孵育到第十二代,即为DSS组细胞;自第四代起,联合给予DSS和细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)孵育到第十二代,即为DSS+N组细胞.用细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA β-gal)染色法鉴定细胞老化程度,DAPI荧光染色检测老化相关的异染色质位点(senescence associated heterochromatin foci,SAHF)的表达变化,硫代巴比妥酸(TBA)法和化学比色法检测RAECs中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量,免疫印迹法测定细胞SIRT1、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达.结果显示,与年轻组相比,老年组细胞发生明显衰老,细胞SA β-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量显著增加(均P＜0.01);DSS处理能明显减少老年组细胞SA β-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量(P＜0.05或P＜0.01),SIRT1阻断剂可以逆转DSS对细胞的保护作用;免疫印迹结果显示,与年轻组相比,老年组细胞XOD蛋白表达增加,SIRT1和SOD2蛋白表达减少(P＜ 0.05或P＜ 0.01),DSS可以使老年组细胞XOD蛋白表达减少,SIRT1和SOD2蛋白表达增加(P＜0.05);而给予SIRT1阻断剂逆转DSS的作用.以上结果提示,DSS预处理能减轻RAECs的氧化应激水平,延缓细胞的衰老进程,其机制可能与SIRT1蛋白表达的上调有关.
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自主跑轮运动上调成年小鼠海马齿状回区细胞增殖及BDNF、IGF1和WNT4的表达水平
成年海马神经发生在调控学习记忆和情感过程中有重要作用.外界刺激因素,如自主运动能影响成年海马神经发生过程.自主运动能显著增强海马齿状回区的细胞增殖,并使新生神经元增多,但其具体机制仍不是十分清楚.本研究采用跑轮实验这种啮齿动物自主运动模型,使两月龄的C57BL/6成年小鼠跑轮15天后,用BrdU掺入实验观察海马齿状回区的细胞增殖情况.采用逆转录实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马齿状回区、阿蒙角区和皮层区成年神经发生相关因子的mRNA和蛋白表达水平.结果显示,自主跑轮运动15天后的成年小鼠海马齿状回区增殖细胞数目显著上调;齿状回区Bdnf、Igf1的mRNA和蛋白表达水平显著升高,Wnt4的mRNA表达水平显著升高,提示15天自主运动可能通过特异地增加海马齿状回区BDNF、IGF1和WNT4的表达产生上调成年海马神经发生的作用.
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大鼠出生后发育期心肌闰盘装配的动态过程
心肌细胞闰盘由黏着连接、桥粒与缝隙连接三种结构组成,它们的跨膜蛋白分别是N-cadherin (N-cad)、desmoglein-2(DSG2)与connexin 43(Cx43).本文旨在研究大鼠心肌在出生后的发育过程中,这三种蛋白之间两两共定位的特征.用组织免疫荧光染色法观测出生后1天(P1,postnatal day 1)、P7、P14、P28、P90大鼠左室心肌N-cad、DSG2与Cx43的分布与两两之间共定位的动态变化.结果显示,出生1d心肌细胞,N-cad、DSG2与Cx43在细胞膜呈弥散分布;出生7d组N-cad与DSG2在心肌细胞长轴两端集聚,Cx43亦有少量集聚,标示闰盘形成.从14d到90 d,三种蛋白在闰盘处集聚逐步增多;而在侧面的分布表现出一种相反的趋势:N-cad与DSG2在细胞侧面的分布大幅减少,Cx43虽在细胞侧面的分布降低,但至90 d仍有Cx43分布于细胞侧面.采用体视学方法进行定量分析表明,在出生第1天,N-cad与DSG2总的共定位为33.5％;第7天总共定位升高为38.6％,其中闰盘处共定位占9.4％,细胞侧面共定位为29.2％.从14d到90 d,随着N-cad与DSG2总共定位增加至65.7％,在闰盘处的共定位亦增加到60.5％,在细胞侧面的共定位却降低至5.2％.N-cad与Cx43的总共定位从1d的10.3％,逐步增加到90 d的37.1％;在闰盘处的共定位逐步增加,而细胞侧面的共定位保持在5％左右.DSG2与Cx43共定位特征及百分比类似于N-cad与Cx43共定位.N-cad与DSG2共定位百分比明显高于N-cad与Cx43或DSG2与Cx43的共定位.上述结果提示,大鼠心肌在出生后的发育过程中,构成细胞力学连接的N-cad与DSG2先于构成细胞电化学连接的Cx43在闰盘处集聚,即心肌细胞生长首先需形成稳定的力学环境.
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可卡因环境相关奖赏记忆提取激活伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核神经元
奖赏刺激和伴药环境之间的强烈关联记忆,使得成瘾者在戒除药物数月或数年后暴露于类似环境即可诱发复吸.研究成瘾记忆的神经生物学基础有重要意义.本研究以可卡因条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)实验为行为学模型模拟分析药物与环境之间关联的建立.c-Fos、Zif268是常用的反映神经元活动增加的即早基因标记物.本文旨在通过采用免疫组织荧光染色方法,对可卡因环境相关的奖赏记忆提取后小鼠各脑区c-Fos、Zif268表达进行定量,比较分析它们的表达差异,以此来观察环境相关奖赏记忆提取时不同脑区神经元的激活情况.C57BL/6小鼠分为三组:生理盐水提取组、可卡因环境相关奖赏记忆提取组以及可卡因未提取组.后两组均接受CPP训练(一侧为伴可卡因侧,另一侧为伴生理盐水侧),训练结束后可卡因环境相关奖赏记忆提取组提取相关记忆,可卡因未提取组不提取.生理盐水提取组在放入CPP箱两侧前均腹腔注射生理盐水.结果显示,在药物成瘾相关脑区伏隔核核部,可卡因环境相关奖赏记忆提取组c-Fos、Zif268蛋白表达量显著高于生理盐水提取组.可卡因环境相关奖赏记忆提取组杏仁核基底外侧核Zif268蛋白表达量显著高于生理盐水提取组.在中脑边缘多巴胺系统的其他相关脑区如前额叶皮层、海马等,各组间c-Fos、Zif268蛋白表达量并未观察到明显的差异.以上结果表明伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核在可卡因环境相关奖赏记忆提取过程中被激活,这提示伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核脑区内激活的神经元是可卡因环境相关奖赏记忆的重要神经基础,为进一步解析药物成瘾记忆机制打下了基础.
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低氧复合运动抑制低氧诱导的骨骼肌线粒体DNA氧化损伤
本文旨在观察低氧复合运动对低氧状态下大鼠骨骼肌线粒体DNA (mtDNA)氧化损伤及线粒体8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)表达的影响,并探讨其可能机制.雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧运动组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧复合运动组(HT).低氧干预为常压低氧帐篷,11.3％氧浓度持续暴露4周.运动干预为跑台训练(5°,15m/min),60 min/d,5 d/周,共4周.结果显示,HC组与NC组比较,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、ATP合成酶活性和膜电位显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和OGG1活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01),线粒体活性氧(ROS)生成速率和mtDNA中8-oxodG含量显著升高(P＜0.01),SIRT3蛋白表达、骨骼肌和线粒体烟碱胺腺嘌呤二核苷酸氧化还原型比值([NAD+]/[NADH])显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01).HT组和HC组比较,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、ATP合成酶活性和膜电位显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MnSOD、GPx、OGG1活性和线粒体OGG1蛋白表达显著升高(P＜ 0.01),线粒体ROS生成速率和mtDNA中8-oxodG含量显著降低(P＜0.01),SIRT3蛋白表达、骨骼肌和线粒体[NAD+]/[NADH]显著升高(P＜0.05或P＜0.01).以上结果提示,低氧复合运动可上调线粒体OGG1和抗氧化酶,抑制低氧诱导的mtDNA氧化损伤,运动训练对[NAD+]/[NADH]和SIRT3的上调可能参与了对骨骼肌线粒体低氧耐受能力的增强调控.
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内质网应激介导氧化低密度脂蛋白所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1上调
本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是否介导氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1 (scavenger receptor A1,SR-A1)上调.体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)处理30 min后,再加入ox-LDL (50 mg/L)继续培养12h或2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)或2μmol/L毒胡萝卜素(thapsigagin,TG)继续培养4h.另外培养巨噬细胞分别给予0.5、1和2 mg/LTM处理4 h或给予2 mg/L TM处理1、2和4h.采用试剂盒检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子糖调节蛋白78 (glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测Dil-ox-LDL摄取情况.结果显示,PBA显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积.ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而PBA可明显抑制ox-LDL所诱导的SR-A1上调(P＜0.05),并使GRP78降低39.3％ (P=0.057).TM明显上调SR-A1蛋白表达,并促进巨噬细胞对ox-LDL的摄取,且呈浓度和时间依赖性,但对SR-A1转录水平没有明显影响,且ERS另一诱导剂TG也可明显上调SR-A1表达;而PBA则明显抑制TM和TG所诱导的上述变化.以上结果表明,ERS在ox-LDL所诱导的SR-A1上调中具有重要作用,进而促使巨噬细胞摄取更多的ox-LDL,导致泡沫细胞形成.
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沉默AEG-1基因逆转乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性
本研究旨在分析星形细胞上调基因1 (astrocyte elevated gene-1,AEG-1)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞化疗药物耐药性的影响,并探讨其作用机制.将MCF-7/ADM细胞在含1.0 mg/L阿霉素(adriamycin,ADM)的培养液中培养以维持细胞的耐药性;应用shRNA技术沉默乳腺癌MCF-7/ADM细胞中AEG-1基因表达;采用MTT比色法检测ADM对MCF-7/ADM的细胞耐毒作用,据以计算ADM的半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测AEG-1、p53和多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)蛋白的表达水平以及Akt、MDM2和Bad的磷酸化水平.结果显示,乳腺癌MCF-7/ADM细胞的AEG-1蛋白水平显著高于MCF-7细胞(P＜0.05),经shRNA干扰后AEG-1蛋白水平显著降低(P＜0.05);沉默AEG-1基因能显著降低ADM对MCF-7/ADM细胞的IC50(P＜0.05),促进MCF-7/ADM细胞凋亡(P＜0.05),并增强ADM对MCF-7/ADM细胞的促凋亡作用,抑制Akt、MDM2和Bad的磷酸化(P＜0.05),促进p53蛋白表达(P＜0.05),降低MDR1蛋白表达水平(P＜0.05).结果表明,沉默AEG-1基因可通过促进MCF-7/ADM细胞凋亡和下调MDR1蛋白表达,以逆转MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性.
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视网膜神经节细胞的电生理学研究进展
了解视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的电生理学特性及其影响因素,有助于深入了解其正常状态下独特的生理功能,对于从细胞功能学角度阐明青光眼等视神经变性疾病的发病机制具有重要意义.本文就近年来随着膜片钳技术的应用,有关RGCs电压门控离子通道、配体门控离子通道,以及一些神经调质对这些通道的影响等方面的研究进展作一综述.
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抗糖尿病药物有助于治疗阿尔茨海默病和帕金森病
2型糖尿病已被证实是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和帕金森病(Parkinson's disease,PD)的一个危险因素.已有报道表明,AD和PD患者脑内的胰岛素信号转导受到损害.这一发现使抗糖尿病药物的应用有了新的研究,并显示出良好效应.临床前期试验表明,胰岛素或长效肠促胰岛素肽(incretin peptide)类似物具有良好的神经保护作用.在AD和PD转基因模型动物中,胰高血糖素样肽1 (GLP-1,一种肠促胰岛素的类似物)阻止了神经退行性变进程,改善了神经元和突触的功能,并减轻了疾病的症状.在AD转基因小鼠模型中,GLP-1类似物阻止了淀粉样斑块的沉积、突触的丧失以及认知功能的损害;在PD动物模型中,GLP-1类似物改善了多巴胺能神经传递和运动功能.在此基础上,临床试验也在进行之中,并显示出令人鼓舞的结果.在AD患者中的初步研究表明,鼻腔给予胰岛素可改善患者的认知功能并减少脑内的AD标志物.对PD患者的初步研究也表明,目前已经上市用于治疗2型糖尿病的一种GLP-1受体激动剂(exendin-4,Byetta)对PD病人具有良好的疗效.另一种上市用于治疗糖尿病的GLP-1类似物(liraglutide,Victoza)也正在AD患者中进行临床测试.近,第三种GLP-1受体激动剂(Lixisenatide,Lyxumia)已经在欧洲被批准上市,该药物也显示了良好的神经保护作用.本文将就以上抗糖尿病药物的神经保护作用进行归纳.可见,GLP-1类似物所显示的神经保护乃至神经再生作用为AD和PD提供了一种新的治疗手段,这些作用是当前其它药物所不具备的.
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味觉神经损伤与再生对动物味觉功能影响的研究进展
味觉的感受器是味蕾,来源于味蕾的味觉信号通过味觉神经传递到味觉中枢神经系统.鼓索神经和舌咽神经是支配舌面味蕾的两大主要味觉神经,它们分别支配着前舌和后舌的味蕾.味觉神经损伤可以引起所支配的味蕾萎缩、退化、消失,进而导致部分味觉功能受损,受损的味觉功能则可以在味觉神经再生后得到恢复.味觉神经交叉再生支配大鼠模型是研究中枢神经系统可塑性变化的重要平台.味觉神经交叉再生支配后,动物的行为学反应和味觉神经的电生理特性都发生了很大的变化.本文综述味觉神经损伤、再生以及味觉神经交叉支配对动物味觉功能的影响,并对味觉神经交叉再生支配动物模型以后的研究方向进行展望.味觉神经损伤、再生和交叉再生支配的研究不仅有助于揭示味觉神经系统可塑性变化的机制,也将为临床上寻找治疗味觉障碍患者的方法和技术提供理论基础和新的思路.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
