生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过氧化氢酶抑制剂氨基三唑减轻急性酒精性肝损伤
本文旨在通过观察过氧化氢酶(catalase,CAT)抑制剂氨基三唑(aminotriazole,ATZ)对酒精诱导的急性肝损伤的影响,初步探讨CAT在酒精性肝损伤中的可能作用.以雄性Spmgue Dawley (SD)大鼠为实验对象,采用酒精腹腔注射诱导急性肝损伤,在造模前30 min腹腔注射 不同剂量ATZ (100~400 mg/kg)或相同体积溶剂(对照).造模24 h后,检测大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(aspartate tmnsaminase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine tmnsaminase,ALT)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,用HE染色法观察肝组织病理改变程度,用试剂盒检测肝组织内CAT活性、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)水平及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平.结果显示,ATZ处理可剂量依赖性降低酒精暴露大鼠血浆中ALT、AST及LDH水平,并减轻酒精诱导的肝组织病理损伤;ATZ可抑制酒精暴露大鼠肝组织内CAT活性、降低H2O2水平及MDA含量;ATZ也可下调酒精暴露大鼠血浆中TNF-α和IL-6水平.以上结果表明,ATZ可减轻酒精诱导的大鼠急性肝损伤,提示CAT可能在酒精性肝损伤中发挥了重要的致病作用.
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内源性硫化氢对慢性应激结肠高动力的影响
本文旨在探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与慢性应激大鼠结肠高动力的关系.大鼠随机分为慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)组和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)组,记录大鼠每日lh应激期间大便粒数,连续10 d;分别制作结肠平滑肌条,使用生物机能实验系统记录两组肌条自发性收缩活性以及SWAS组H2S合成酶抑制剂预处理后收缩活性;测定结肠内源性H2S的产生浓度;采用免疫组化和Western blot等方法观察结肠内源性H2S合成酶分布及表达.结果显示,WAS组大鼠应激期间大便粒数、结肠肌条收缩的曲线下面积(area under the curve,AUC)均高于SWAS组(P<0.05); WAS组结肠内源性H2S产生量明显低于SWAS组(P<0.001); H2S合成酶胱硫醚-y-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)在纵行肌条和环形肌条细胞浆、肌间神经元细胞核中强表达,胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)主要表达于肌间神经元胞浆;与SWAS组相比,WAS组大鼠结肠(去除粘膜及粘膜下层后)CBS和CSE的表达下调(P< 0.001); H2S合成酶抑制剂明显增加SWAS组肌条收缩的AUC (P< 0.001).以上结果表明,内源性H2S合成酶表达下调、H2S合成减少是慢性应激结肠高动力的原因之一.
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大鼠触液核丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)的分布及其在抑郁状态下的表达
本文旨在研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 (MAP kinase phosphatase-1,MKP-1)在大鼠触液核(cerebrospinal fluid-contacting nucleus)的分布及其在抑郁状态下的表达变化,为探讨触液核的功能及其参与抑郁的调控机制提供实验依据.以Sprague-Dawley (SD)大鼠为实验动物,用慢性强迫游泳应激制作抑郁模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用体重增长率、糖水偏好和旷场实验行为学指标来评价大鼠抑郁模型的建立,用免疫荧光双标法检测触液核MKP-1的分布,Image-Pro Plus计数目标神经元CB-HRP/fos和CB-HRP/MKP-1双阳性细胞的数目.结果显示,对照组大鼠触液核神经元有MKP-1分布;经过28天强迫游泳后,与对照组相比,应激组大鼠的体重增长率、糖水偏好、旷场得分明显降低,触液核中fos、MKP-1免疫阳性细胞数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01).以上结果显示,触液核可能参与抑郁症发病的调制,且通过MKP-1发挥重要作用.
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DZNep通过上调miR-200c表达延缓MGC-803胃癌细胞侵袭和迁移过程
本文旨在研究组蛋白甲基化修饰调控对胃癌细胞miR-200c的表达调节以及对癌细胞的侵袭和迁移的作用.组蛋白甲基转移酶抑制剂DZNep (2.5 μmol/L)处理MGC-803胃癌细胞系,用实时定量PCR (qRT-PCR)检测细胞miR-200c的表达变化,用Western blot检测上皮间质转化相关蛋白、EZH2、EED、SUZ12、H3K27me3及MMP9的蛋白表达变化,用细胞划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭.结果显示,与对照(DMSO处理)组相比,DZNep (2.5 μmol/L)处理的MGC-803肿瘤细胞miR-200c基因的表达显著提高,ZEB1、ZEB2、N-cadherin的表达显著下调,E-cadherin的表达上调,EZH2、EED、SUZ12、H3K27me3及MMP9的表达均显著降低,细胞迁移、侵袭能力均减弱.以上结果提示,DZNep通过上调miR-200c的表达延缓胃癌细胞侵袭、迁移过程,其机制涉及对上皮间质转化相关蛋白和PRC2 (polycomb repressive complex 2)的表达调节.
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香草乙酮改善葡聚糖硫酸钠诱发溃疡性结肠炎小鼠的炎症反应与NOXs-ROS-p38MAPK信号通路的关系
本文旨在探讨香草乙酮(apocynin)治疗葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的分子机制.以饮用水配制5% DSS诱发UC动物模型,2%香草乙酮治疗UC小鼠,采样并应用HE染色进行结肠组织病理学评估.采用鲁米诺化学发光方法检测结肠组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成及DPI抑制后的NADPH消耗率分析NADPH氧化酶(NADPH oxidases,NOXs)活性,Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,Griess方法分析NO,酶联免疫法检测前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2),real time PCR及Westem blot法检测iNOS、COX2的表达,酶联免疫吸附实验测定细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β的水平.体外实验采用分离的结肠组织中性粒细胞,检测其ROS生成、NOXs活性、NO、PGE2的变化,并应用Western blot检测其NOX1、p-p38MAPK的表达.结果显示,香草乙酮治疗后UC小鼠结肠组织NOXs活性及ROS生成被抑制(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平降低,NO、PGE2及相关细胞因子生成减少(P<0.01),UC炎症反应得到缓解.在炎症部位的中性粒细胞中,香草乙酮抑制ROS生成及NOX活性(P<0.01),并降低NOX1的表达、p38MAPK的磷酸化及NO、PGE2的生成(P<0.01).因此,香草乙酮可能通过NOXs-ROS-p38MAPK信号通路缓解DSS诱发UC小鼠的炎症反应,中性粒细胞是参与其保护机制的主要炎症细胞.
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钠离子通道参与调节小胶质细胞的生物学功能
小胶质细胞作为常驻的免疫细胞,遍布于大脑和脊髓中,提供持续的免疫监视活动.当中枢神经系统组织细胞受到损伤时,小胶质细胞发生激活从而引起多种生物学效应.近年来研究显示多种亚型的电压门控型钠离子通道在小胶质细胞表面表达,并参与调节小胶质细胞的激活、吞噬、多种细胞因子/趋化因子的释放,迁移以及浸润等生理过程.本文针对电压门控型钠离子通道参与调节小胶质细胞生物学功能的新进展进行了分析与归纳,并探讨其作用机制及未来研究的发展趋势.
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Nrf2是调控解毒、抗氧化、抗炎等细胞保护机制的重要转录因子——它的活性可被保健食物及其他因素增强
转录因子Nrf2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2)可激活人类基因组中500多种基因的转录,这些基因大多数具有细胞保护功能.Nrf2通过解毒机制产生细胞保护作用,这些机制增强了有害异物和有毒金属的解毒和排泄.Nrf2经20多种基因的作用来增加高度协调的抗氧化活性;Nrf2也具有重要的抗炎作用;Nrf2促进线粒体的生物合成抑或提高线粒体功能;Nrf2增强细胞自噬以清除毒性蛋白的聚集体和功能异常的细胞器.有益健康的营养素和其他因素,包括酚类抗氧化剂、γ-和δ-生育酚和三烯生育酚、长链Ω-3脂肪酸DHA和EPA、类胡萝卜素(其中番茄红素可能活性强)、十字花科蔬菜中的异硫氰酸酯、葱蒜类蔬菜中的硫化物、及萜类化合物,至少部分是通过增加Nrf2活性起作用的.其他一些有益健康并增加Nrf2活性的因素包括低水平的氧化应激[毒物兴奋效应(hormesis)]、锻炼和热量限制.现已发现,增加Nrf2活性可预防和/或治疗模型动物和/或人类许多慢性炎症性疾病,包括各种心血管疾病、肾脏疾病、肺脏疾病、中毒性肝损伤疾病、癌症(预防)、糖尿病/代谢综合征/肥胖、败血症、自身免疫性疾病、炎性肠病、HIV/AIDS及癫痫.较少证据提示增加Nrf2活性可降低其他16种疾病的风险,这些疾病中的大多数可能是NO/ONOO-环有关的疾病,而Nrf2可削弱NO/ONOO-环元素的多种作用.己知健康的饮食(地中海和冲绳地区的传统饮食)富含促进Nrf2活性的营养素,这就像我们的祖先在旧石器时代的饮食一样.Nrf2是否同时具有延长寿命和促进健康的作用是有争议的.Nrf2活性过度的可能负面作用也被讨论.Nrf2不是一个灵丹妙药,但可能对于促进健康非常重要,特别是对于那些日常暴露于有毒化学药品的人.
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维持原始卵泡静息状态的相关信号分子及通路
雌性哺乳动物生殖寿命与原始卵泡池大小有关,而原始卵泡池大小有赖于原始卵泡“启动”及“静息”之间的平衡,故有关其生长启动以及静息状态维持的分子机制成为近年研究热点.大量研究表明,某些基因突变、卵巢局部自分泌或旁分泌因子、原癌基因或抑癌基因参与了原始卵泡启动及静息状态的维持.本文就维持原始卵泡静息状态的重要信号分子和通路方面的研究进展进行综述.
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MicroRNA调控小胶质细胞极化在神经系统疾病中的作用和机制研究进展
小胶质细胞是定居于中枢神经系统的巨噬细胞,其激活介导的免疫炎症反应在多种神经系统疾病的病理进程中均扮演极其重要的角色.激活的小胶质细胞存在M1和M2两种形态、功能显著不同的极化类型.M1型细胞主要发挥杀菌和促炎作用,M2型细胞则具有抗炎和促进神经修复等功能.越来越多的证据表明,microRNA (miRNA)在不同极化状态的小胶质细胞中表达模式存在明显差异,miRNA可以调控小胶质细胞的极化过程,并进一步影响神经疾病的病理进展.充分阐明疾病发病过程中小胶质细胞的极化亚型及其miRNA调节机制,有助于深入认识小胶质细胞参与神经系统疾病发病的免疫病理机制,为寻找更加有效的神经疾病治疗新靶点提供理论依据.
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针刺在临床上用作心脏病综合治疗的手段之一:是否有效?
尽管人们对心脏病危险因素的认识和医疗手段在不断进步,但该病仍是世界头号杀手.对心脏病的一级和二级药物治疗可引起多种副作用,结果导致病人不能坚持用药.当前需要新的治疗手段,或用于补充或用于替代传统的药物治疗.在心脏病临床中观察到,针刺,特别是电针不失为一种安全和切实可行的选择.本综述旨在通过对针刺防治心脏病的基础理论和临床研究来评估针刺的有效性.根据已有的证据,可认为针刺在治疗心肌缺血、高血压、心律失常、心衰和自主神经功能紊乱中有效,但仍需进一步的研究.
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p62与蛋白降解途径的研究进展
p62是一种多功能泛素结合蛋白,参与泛素蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)和自噬-溶酶体系统两种蛋白降解过程.p62作为一种信号转导途径中的支架和适配子蛋白,其分子结构中的多个功能结构域可与其它蛋白质相互作用,介导多种细胞功能,特别是在细胞的选择性自噬和细胞抗氧化反应中发挥重要作用,因而p62与许多疾病的发病机制密切相关.本文主要综述p62的结构特征及其与UPS和自噬的相互关系,旨在为相关领域的研究提供参考.
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胰蛋白酶消化强度优化获得高纯度体外培养的星形胶质细胞
本文旨在观察胰蛋白酶消化对体外培养的星形胶质细胞纯度的影响,优化星形胶质细胞培养方法.常规分离新生Sprague Dawley (SD)大鼠大脑皮质,分别用0.25%胰蛋白酶消化20、30和40 min制备单细胞悬液并接种细胞.细胞长满瓶底时进行恒温摇床振荡,前两个不同消化时间组再分为常规消化的对照组和二次胰蛋白酶消化组进行传代纯化.倒置相差显微镜观察细胞生长情况,MTT法检测细胞增殖,GFAP免疫荧光分析星形胶质细胞纯度并观察其形态,流式细胞术分析细胞凋亡.结果显示,胰蛋白酶消化20 min的细胞在原代培养9d长满瓶底.而延长胰蛋白酶消化时间至30 min,细胞增殖更快,培养7d即可铺满瓶底,且星形胶质细胞形态正常,纯度达(70.2±4.0)%,较20 min组有显著性提高(P<0.05).40 min组虽然星形胶质细胞纯度也较20 min组有所提高,但细胞增殖缓慢且损伤明显.在恒温摇床振荡结束后,进行二次胰蛋白酶消化可减少传代后杂细胞数量.二次胰蛋白酶消化组第一代(Pl)的GFAP阳性率普遍高于各自对照组,其中30 min+二次胰蛋白酶消化组GFAP阳性率为(98.1±1.7)%,相当于20 min+对照组P3水平,且二者的凋亡率无显著性差异.以上结果表明,胰蛋白酶消化30 rain+二次消化能有效提高星形胶质细胞纯度,缩短原代培养及纯化时间,是体外快速获得高纯度星形胶质细胞的有效方法.
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我国用电生理技术研究中药药理的开端
电生理技术是了解中药作用机制的重要手段之一.上世纪七十年代,我们在中国科学院上海生理研究所开始利用此技术研究一些治疗心律失常有效的中药的作用机制,虽然年代己久,但现在回忆起来依然历历在目.在这项工作中,我们共研究了三种中药的作用机制,用的是提纯了的有效成分,或和有效成分相仿的合成化合物,它们的结构式都是清楚的.
关键词: -
二十世纪五十年代后期中国率先发现大脑皮层-丘脑非特异投射区间闭合线路的活动
大脑皮层-丘脑中部非特异投射区间存在闭合线路,它的活动在人的意识方面有重要作用,人入睡时它不活动,如果它受损,如丘脑中部梗死,人就会昏迷.在国外,这个系统于上世纪八十年代才被发现,九十年代后才逐步搞清楚[1-3],而在二十世纪五十年代后期,我们中国科学院上海生理研究所已经率先报告了这个闭合线路[4-6],只是由于当时此工作的论文只能在国内期刊发表,我们和国外同行没有交流,因此这个发现不为外国科学家所知.
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |