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生理学报

生理学报杂志

Acta Physiologica Sinica 생리학보

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学院
  • 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
  • 影响因子: 0.86
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0371-0874
  • 国内刊号: 31-1352/Q
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-157
  • 曾用名: 中国生理学杂志
  • 创刊时间: 1927
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理学报》编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵志奇
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • lepr和mc4r基因突变斑马鱼的制备及表型分析

    作者:费飞;孙少阳;姚玉霄;王旭

    肥胖已经成为全球性的公共卫生问题,严重影响人类的身体健康和生活品质.本文运用CRISPR/Cas9技术,构建了肥胖相关基因——瘦素受体(leptin receptor,lepr)和黑素皮质素受体4(melanocortin-4 receptor,mc4r)的斑马鱼突变体,并对其进行形态和功能分析.结果显示,lepr+和mc4r+斑马鱼在胚胎和幼鱼期没有明显异常,但在成年期,lepr-/-和mc4r-斑马鱼相比对照进食增多、体重增加、体脂含量升高,呈现肥胖表型.血糖测定结果显示,饱食喂养条件可以诱导lepr和mc4r-/-成年斑马鱼出现糖耐量受损的现象.进一步地,运用real time RT-PCR对76个能量代谢相关基因在lepr+和mc4r-/-斑马鱼肝脏中转录表达水平进行检测,并与Lepob/ob小鼠肝脏cDNA microarray的数据比较,发现胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路(insulin/IGF signaling pathway,ISS)相关的基因在lepr-斑马鱼和Lepob/ob小鼠肝脏中表达变化具有较高的正相关性,提示肥胖调控网络在进化中维持了一定的功能保守性.

  • 过度离心训练引起的骨骼肌肌束膜衔接盘结构域变化及针刺干预效应

    作者:孔梅;张翔;叶梅聆;张学林

    本文旨在研究针刺干预对过度离心训练引起的肌束膜衔接盘(perimysial junctional plates,PJPs)结构域变化的影响,探讨针刺改善过度使用性损伤的机制.30只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、4周训练组、4周训练后1周自然恢复组和4周训练后1周针刺恢复组.4周训练组进行过度离心训练(跑台坡度-16°,速度16~20 m/min,60~90 min/d,每周5天),1周自然恢复即不进行任何干预措施,1周针刺恢复即每天使用直径0.25 mm毫针针刺(斜刺)趾长伸肌,留针4 min.透射电子显微镜观察PJPs结构域变化,1.5 mol/L NaOH消蚀和非消蚀法扫描电子显微镜观察肌束膜胶原纤维网络分支变化.结果显示:(1)与对照组相比,4周训练组PJPs结构域发生改变:肌节长度显著缩短(P< 0.001)、结构损伤严重,肌原纤维间线粒体出现空泡、肌膜下线粒体肿胀;肌膜降解程度严重,占总量54%,同时胞膜窖(caveolae)数量大幅度增加(P<0.01);PJPs数量显著减少(P< 0.001).(2)与4周训练组相比,4周训练后1周自然恢复组PJPs结构域改变程度减轻:肌节长度大致恢复正常,结构损伤部分恢复,肌原纤维间线粒体、肌膜下线粒体形态结构恢复;肌膜降解程度大幅度减轻(P< 0.001),同时胞膜窖数量增加(P< 0.05);PJPs数量显著增加(P< 0.001).(3)与4周训练后1周自然恢复组相比,4周训练后1周针刺恢复组PJPs结构域改变显著减轻:肌节长度基本恢复,结构恢复正常,肌膜下线粒体融合程度增加(P<0.001);胞膜窖数量减少(P<0.001).PJPs数量减少(P< 0.001),基本恢复正常.以上结果提示:(1)过度离心训练造成PJPs数量显著减少,其结构域稳态改变,妨碍了运动适应能力;(2)恢复期PJPs数量过度增加,其结构域稳态改变恢复受到限制,妨碍了骨骼肌损伤修复过程;(3)针刺干预使PJPs数量基本恢复正常,进而通过调节PJPs结构域稳态,减轻过度使用性损伤症状.

  • 不同激动剂引起大鼠肺动脉主干与三级分支收缩反应的比较

    作者:黄秋虹;穆云萍;颜芙蓉;朱洁玲;刘晓如;林默君

    为观察苯肾上腺素(phenylephrine,Phen)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和KC1引起大鼠肺动脉主干与三级分支间收缩反应的差异,本文分别用传统的大血管张力检测技术和DMT微血管张力检测技术,记录KC1、Phen和ET-1引起的去内皮肺动脉主干和三级分支血管张力变化.结果显示:Phen可引起肺动脉主干显著收缩,但是不引起肺动脉三级分支的明显收缩;与肺动脉主干相比,ET-1导致肺动脉三级分支的收缩反应减弱,反应的大值和亲和力指数(pD2)值均降低;与肺动脉主干相比,KC1引起肺动脉三级分支的收缩反应增强.上述结果说明,肺动脉主干和肺动脉三级分支的血管反应性存在差异,进行肺小动脉血管功能研究具有重要意义.本实验可为进一步研究肺动脉小分支的血管功能及其在肺高压中的改变提供重要实验依据.

  • 丝裂霉素C诱导小鼠NIH-3T3细胞出现衰老相关分泌表型

    作者:黄炜幸;郭晓璇;彭忠智;翁春亮;黄春燕;石本艳;杨杰;廖小欣;李晓毅

    衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)是指随细胞衰老而出现的分泌功能亢进,其分泌的因子参与细胞衰老、免疫调节、血管生成、细胞增殖及肿瘤侵袭等过程.与人类细胞相比,目前小鼠细胞的体外SASP模型尚十分缺乏,而建立该模型将为研究SASP的发生机制及生物学作用提供便利.为此,本文以INK4a基因座缺失(编码p16mK4a蛋白)的小鼠NIH-3T3细胞系及野生型小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEF)为研究对象,用丝裂霉素C (mitomycin C,MMC)诱导细胞DNA损伤,并通过细胞形态、衰老相关β-半乳糖苷酶(1β-gal)活性染色、EdU整合率、Westernblot、定量RT-PCR及ELISA等检测方法,观察细胞的衰老情况及SASP因子的表达和分泌水平.结果显示,MMC(1μtg/mL)处理12h或24 h,并继续培养到第8天后,NIH-3T3细胞体积变大,β-gal染色阳性(蓝染)细胞的百分率明显升高,分别达到77.4%和90.4%,并伴有P21蛋白表达上调及EdU整合率下降(P<0.01).同时,IL-6、TNF-α、IL-1a和IL-1β等常见SASP基因的mRNA表达水平显著上调,ELISA检测证明IL-6的分泌量亦显著升高(P<0.01).相反,尽管MMC处理12h或24 h也能诱导野生型MEF出现细胞体积增大、β-gal染色阳性率升高(分别达71.7%和80.2%)及P21表达上调,但其IL-6的分泌量无显著上升.本研究表明,MMC能诱导NIH-3T3和野生型MEF出现细胞衰老,但只有NIH-3T3细胞出现了典型的SASP现象.衰老NIH-3T3细胞可能是研究小鼠SASP的合适模型.

  • 川芎嗪对慢性压迫性损伤眶下神经致大鼠三叉神经痛的作用

    作者:谭梦霞;熊伟;何柃锟;杨过;黄莉萍;沈钰琳;梁尚栋;高云

    三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是局限于三叉神经1支或多支分布区域的反复发作的短暂剧烈疼痛,临床发病率高,严重影响患者生活质量,难以完全治愈.本研究旨在探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对慢性压迫性损伤眶下神经(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,ION-CCI)致大鼠TN的影响.Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组(sham)、假手术+川芎嗪组(sham+TMP)、模型组(TN)、模型+川芎嗪组(TN+TMP).通过ION-CCI建立大鼠TN模型,术后2周每天一次腹腔注射川芎嗪(50 mg/kg).应用电子测痛仪观察各组大鼠机械痛敏阈值的变化.同时采用RT-PCR、蛋白印迹、免疫组织化学染色等方法检测大鼠术侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TGs)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达变化.术后15天内,TN组大鼠手术侧眶下神经面部感觉区域的机械痛敏阈值和sham组相比明显降低,术后第9天到第15天,TN+TMP组和TN组相比较阈值出现明显升高(P< 0.05).术后第15天,RT-PCR、蛋白印迹、免疫组织化学染色结果表明,与sham组相比,TN组大鼠TGs中CGRP表达明显升高(P<0.05);与TN组相比,TN+TMP组大鼠TGs中CGRP表达显著降低(P<0.05).以上结果表明,TGs中的CGRP对TN的痛觉传递有着重要作用,TMP对TN有一定的抑制作用,其机制可能和抑制TGs中CGRP表达有关.

  • C型利钠肽基因调控斑马鱼胚胎血管发育

    作者:张晶晶;王新;刘东

    本研究旨在探索C型利钠肽前体蛋白基因(natriuretic peptide precursor C,nppc)在斑马鱼胚胎期的表达及其在血管发育过程中的功能.利用胚胎整体原位杂交技术检测nppc基因在斑马鱼胚胎期的表达.同时使用转基因斑马鱼系Tg (flkl:GFP)和Tg (flil a:nGFP),显微注射nppc特异性吗啉基反义寡核苷酸(morpholino)和nppc mRNA调控nppc基因表达,利用激光共聚焦显微镜观察分析斑马鱼节间血管(intersegment vessel,ISV)表型,并统计内皮细胞数目.结果显示,在受精后24 h和48 h,nppc基因在斑马鱼脑、心脏、血管系统中都有表达.下调nppc基因表达导致ISV发育缺陷,ISV内皮细胞数目减少.以上结果表明下调nppc基因表达可能通过抑制内皮细胞增殖和内皮细胞迁移调控斑马鱼胚胎血管发育.

  • 斑马鱼平台研究七种中药单体的降脂作用

    作者:陈侃;王长谦;范虞琪;韩志华;汪月;高霖;曾华甦

    本研究利用斑马鱼平台研究七种中药单体的降脂作用.通过高脂饮食构建斑马鱼高脂血症模型,使用油红O染色研究七种中药单体对斑马鱼血脂的影响,通过检测斑马鱼血清总胆固醇、甘油三酯验证药物的降脂作用,并初步探讨药物降脂可能的机制.结果显示,高脂饮食后斑马鱼幼鱼血脂升高,经七种中药单体处理后,油红O染色显示大黄酚能降低斑马鱼幼鱼血脂.高腊饮食的成年斑马鱼经大黄酚药浴8周后血清总胆固醇、甘油三酯水平均下降.大黄酚增加斑马鱼肠蠕动的频率,加速肠道排空.上述结果表明大黄酚可降低高脂饮食后斑马鱼的血脂水平,其机制可能是大黄酚加快了高脂食物从肠道排出,减少了肠道对脂质的吸收.

  • 红景天苷对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞炎性介质分泌的影响

    作者:黄倩;胡晓兰

    本文旨在探讨红景天苷(salidroside,Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系J774.1炎性活化的影响及其可能机制.J774.1细胞分为PBS对照组、LPS (0.5 μg/mL)刺激组和不同剂量(5、25、125 μg/mL)Sal预处理+LPS组.CCK-8比色法检测细胞活性,ELISA测定培养上清中TNF-α、MCP-1和MIP-2含量,硝酸还原酶法测定上清中NO含量,RT-PCR检测细胞iNOS mRNA表达,Western blot检测胞浆iNOS蛋白和胞浆与胞核NF-KB/p65蛋白表达,TransAMTM NF-κB/p65活性检测试剂盒测定NF-κB/p65 DNA结合活性.结果显示,0.5 μg/mL LPS以及不同剂量(5、25、125μg/mL) Sal处理细胞12 h对J774.1细胞活力无影响;与LPS刺激组比较,LPS刺激前Sal预处理J774.1细胞,培养上清中TNF-α、MCP-1、MIP-2和NO含量呈剂量依赖性降低(P<0.05),细胞iNOS mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.05),胞核NF-κB/p65蛋白表达降低(P<0.05)而胞浆NF-κB/p65蛋白相应增加(P<0.05),且NF-κB/p65 DNA结合活性呈剂量依赖性降低(P<0.05).以上结果提示,Sal预处理能够降低LPS诱导的巨噬细胞炎性活化,其机制可能通过干扰LPS/TLR4/NF-κB信号通路,从而降低炎性介质及细胞因子的过度表达和分泌.

  • TRPC6在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用

    作者:贾旭广;郑梦晓;张晶晶;张聪聪;赵美平;吴益明;陈锡文;王万铁

    本文旨在探讨TRPC6在低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖和凋亡中的作用.原代培养Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠PASMCs,采用平滑肌α-肌动蛋白免疫荧光染色法鉴定.选用4~6代的PASMCs,加入无血清DMEM饥饿24 h,随机分为5组:常氧组、低氧高二氧化碳组、DMSO组、TRPC6抑制剂SKF-96365组和TRPC6激动剂OAG组.常氧组置于37℃常氧培养箱(21% O2,5% CO2)中培养24 h,其余4组置于37℃低氧高二氧化碳培养箱(5% O2,6% CO2)中,用不同药物处理24 h.用逆转录聚合酶链式反应和Western blot分别检测TRPC6 mRNA和蛋白的表达;用CCK-8法检测细胞增殖情况;用原位末端标记法检测细胞凋亡;用Fura 2-AM双波长法检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i).结果显示,低氧高二氧化碳条件下,PASMCs的TRPC6 mRNA和蛋白表达上调,[Ca2+]i升高,细胞增殖增加,而凋亡减少;OAG可促进低氧高二氧化碳的上述作用,而SKF-96365能够逆转这些作用.以上结果提示,TRPC6参与了低氧高二氧化碳对PASMCs增殖和凋亡的调节.

  • 颞叶癫痫患者海马CA3和内嗅皮层网络的癫痫尖波对theta节律抑制作用的量化评估

    作者:葛曼玲;郭俊丹;陈盛华;张吉昌;付晓璇;陈玉民

    海马CA3和内嗅皮层(entorhinal cortex,EC)网络是海马认知功能和颞叶癫痫研究的关键回路之一,尖波对海马网络theta (4~8 Hz)节律抑制作用的研究有利于揭示癫痫对认知功能影响的机制.以往,在网络层面上,该抑制作用常借助脑片来实现定量评估.本文旨在建立依赖于脑深度局部场电位评估癫痫尖波对theta节律抑制作用的方法.从4位术前处于快速眼球运动(rapid eyes movement,REM)睡眠下的颞叶癫痫患者皮质电极记录中择取发作间期有散发性尖波(sporadic spikes,SSs)脑电和两个相邻SSs间无尖波暂态期脑电,尖波分别只在CA3、只在EC、或在CA3和EC同步出现,应用Gabor小波和Hilbert变换计算尖波前后和无尖波暂态期theta能量,并计算无尖波暂态期theta节律的断裂程度.结果显示:(1)尖波可瞬时降低theta能量,CA3和EC同步尖波时下降为剧烈,抑制作用强;(2)无尖波暂态期theta能量下降,出现theta节律消失,造成节律断裂,表明抑制作用在持续,且断裂程度与尖波附近抑制作用一致;(3)3例患者无尖波暂态期theta能量水平降低程度与尖波附近抑制作用一致,而1例不一致.本文结果提示,SSs可对theta节律产生瞬时、直接的抑制作用,该抑制作用可在无尖波暂态期持续,并可由theta节律断裂程度反映.该工作首次应用局部场电位证明了癫痫尖波对theta节律抑制作用可通过无尖波时脑电节律的断裂程度来评估,为利用脑电衡量癫痫尖波抑制作用提供了量化分析方法.

  • 鞘内注射AM22-52对骨癌大鼠机械性痛觉超敏和背根神经节CCL2表达的影响

    作者:陈雅娟;霍媛慧;洪炎国

    疼痛多肽肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)在病理性疼痛的产生中发挥重要作用.本研究旨在探讨AM在骨癌痛中的作用及其机制.在Sprague Dawley (SD)大鼠胫骨骨髓腔接种Walker 256乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,术后15天鞘内插管给予选择性AM受体拮抗剂AM22-52,检测大鼠机械痛阈变化,用实时荧光定-PCR (quantitative real-time PCR,qPCR)检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG) CC趋化因子配体2 (CC chemokine ligand 2,CCL2) mRNA表达变化,用免疫荧光双标染色法检测CCL2和AM在DRG中的表达定位.结果显示,肿瘤细胞接种第6至15天,骨癌痛大鼠接种侧后足机械痛阈降低;接种后第15天胫骨骨质明显被破坏、骨密度降低,DRG CCL2 mRNA表达相对对照组增加约3倍(P< 0.001).鞘内注射AMⅢ2能使后足机械痛阈值回升到正常,并抑制骨癌诱发的CCL2 mRNA增加(P< 0.001).CCL2在正常大鼠DRG神经元有表达,且多与AM分布在相同细胞上.以上结果提示,AM在骨癌痛的产生中发挥作用;DRG中AM活动增加会上调CCL2的表达,可能是继发性骨癌时AM参与诱发痛觉高敏产生的细胞学机制.

  • 生长分化因子-15在神经系统、心血管疾病以及癌症进程中的作用

    作者:刘冬冬;梅岩艾

    生长分化因子-15 (growth differentiation factor-15,GDF-15)是转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)超家族中的一员.GDF-15的表达量通常会随着脑组织损伤、癌症、心血管疾病以及炎症反应等组织病理性损伤而有显著的升高,使其成为一个潜在的疾病生物标志蛋白.近期有研究表明GDF-15在神经系统中具有一定的神经营养作用,而新研究揭示GDF-15具有调制神经元离子通道的表达、影响突触传递功能的作用.在癌症以及心血管系统中,GDF-15也参与了多种复杂的调控机制.本文对GDF-15的表达调控、作用机制以及主要的病理生理学作用进行介绍,探讨GDF-15的生物活性以及其在基础研究和临床应用中的价值.

  • 血管内皮生长因子促损伤脑内神经血管单元的重构

    作者:潘之光;毛颖;孙凤艳

    血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)初被认为是调节血管内皮细胞通透性及血管增生的生物活性物质.后来发现,VEGF在脑内的神经细胞也有表达,并参与神经细胞的发育、轴突的生长和神经元细胞膜上离子通道功能的调节.VEGF对损伤脑具有抗凋亡等神经保护作用.此外,VEGF还具有促进损伤脑内神经元新生的作用和增强活化胶质细胞转分化为新生神经元的能力.现有的文献提示,VEGF在正常脑内能调节神经可塑性,在损伤的脑内能促进神经血管单元的重构和脑修复.本文重点阐述成年脑内VEGF对神经细胞的生物学效应及其对损伤脑的修复作用.深入研究VEGF的神经调节作用及其机制,有助于理解脑功能调节机制,研发脑保护和脑修复的新技术.

生理学报分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 02 03 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06
1998 01 02 03 04 05 06
1997 01 02 03 04 05 06

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