生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位: 中国科学院
- 主办单位: 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子: 0.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0371-0874
- 国内刊号: 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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产前束缚应激对子代大鼠海马神经干细胞增殖及巢蛋白表达的影响
为了观察产前束缚应激对子代大鼠空间学习记忆能力、海马神经干细胞增殖及巢蛋白表达的影响,将体重240~260 g的Sprague-Dawley雌性母鼠12只随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,束缚应激组于孕14~20 d时给予束缚应激,3次/天,45 min/次.取1月龄子代大鼠进行实验研究.Morris水迷宫定位航行实验结果显示,应激组子代与对照组相比,到达平台的潜伏期延长(P<0.05),而在空间探索实验中,应激组子代在原平台象限停留时间与对照组相比无显著差异.免疫组织化学结果显示,应激组雌性子代海马巢蛋白(nestin)和BrdU阳性细胞表达均较对照组显著增加(P<0.05),而雄性子代海马nestin和BrdU阳性细胞表达与对照组相比无显著性差异(P>0.05).以上结果提示,产前束缚应激可引起雌性子代大鼠海马神经干细胞数量增加以及增殖能力增强,可能与机体对产前应激所致脑损伤的代偿性反应相关.
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利他林对幼年大鼠额叶皮层小清蛋白阳性中间神经元c-Fos表达的影响
目前已知注意力缺损多动症(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)的发病机制与额叶皮层活动降低、多巴胺(dopamine,DA)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)不足有关.利他林目前是临床治疗ADHD的首选使用药物.它是单胺类递质转运体抑制剂,通过阻断转运体,提高细胞外DA和NE浓度,达到治疗效果.除此之外,利他林还可以增强皮层锥体神经元的兴奋性,增强皮层整体的活动.但是,利他林对中间神经元活动的影响尚不清楚.本研究采用药理学和免疫组织化学技术,探讨全身注射利他林对幼年大鼠眶额皮层(orbitofrontal cortex,OFC)、前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)和前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性中间神经元c-Fos表达的影响.结果显示,利他林显著增加OFC的内侧区(MO)、腹侧区(VO)和外侧区(LO) c-Fos的表达,但是仅增加MO区和VO区PV阳性中间神经元c-Fos的表达,对LO区PV阳性中间神经元c-Fos表达没有影响;对PFC前边缘区(PrL)和缘下回区(IL)的分析显示,只有剂量为1 mg/kg的利他林可使这两个区域c-Fos的表达和PV阳性中间神经元c-Fos的表达明显增多,而8 mg/kg的利他林则无显著作用.利他林可使ACC中c-Fos的表达和PV阳性中间神经元c-Fos的表达显著增多.以上结果表明,对幼年大鼠全身给予利他林,可以激活其额叶皮层PV阳性中间神经元,提示利他林可能通过激活皮层PV阳性神经元调控皮层锥体神经元动作电位的发放和神经元网络的同步活动,影响皮层的输出.
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急性低氧对大鼠胃黏膜组织细胞端粒长度的影响及其机制
本文旨在观察急性低氧对大鼠胃黏膜组织细胞端粒长度的影响,并探讨其机制.40只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(兰州,1 500 m,n=10)与实验组(低压氧舱,5 000 m),实验组根据低氧暴露时间不同,又分为低氧1、3、7 d三组,每组各10只.低氧暴露完毕,取各组大鼠胃组织,行HE染色观察胃黏膜组织显微形态变化;采用real-time PCR法测胃黏膜组织细胞端粒长度;采用real-time PCR及ELISA法分别检测端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)、低氧诱导因子1α (hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、HIF-2α mRNA及蛋白表达水平;采用化学荧光法检测其活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;并分析TERT表达水平与HIF-1α、HIF-2α表达水平及端粒长度的相关性.结果显示,随着低氧时间的延长,胃黏膜组织细胞损伤逐渐加重,ROS生成量逐渐升高,端粒长度逐渐增加,TERT和HIF-1 αmRNA及蛋白表达水平的变化趋势与端粒长度的变化趋势一致,而HIF-2α表达水平未见明显变化,仅在低氧7d时表达增加;TERT mRNA表达水平与端粒长度之间、TERT mRNA和蛋白表达水平与HIF-1α之间均存在正相关性,而TERT mRNA表达水平与HIF-2α之间无明显相关性.上述结果提示,急性高原严重低氧环境下,机体产生大量ROS,损伤胃黏膜组织细胞,同时又通过HIF-1α上调TERT的表达及端粒酶活性,增加细胞端粒长度,使胃黏膜组织细胞产生适应性反应,避免发生严重损伤.
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前额叶皮层和纹状体的局域场电位的功率编码奖励信息
前额叶皮层和纹状体是大脑内两个重要的区域,研究表明它们都参与了许多高级认知过程,如学习记忆、奖励信息处理、行为决策等.单细胞电生理记录实验已显示前额叶皮层和纹状体的神经元能够编码奖励信息,但不清楚这两个区域的局域场电位(local field potential,LFP)是否也能编码奖励信息.为研究这个问题,当猴子在进行一个奖励预测实验时,用多通道电极同时记录了前额叶皮层和纹状体的LFP.采用短时傅里叶变换,将记录的LFP转换为时、频域上的信号,比较不同奖励条件(大容量水奖励和小容量水奖励)下功率值的分布.结果显示前额叶皮层和纹状体的LFP的功率能够区分不同的奖励条件,并且小容量水奖励条件下的功率值大于大容量水奖励条件下的功率值;进一步研究显示LFP在β频段(14~30 Hz)能更好地编码奖励信息.以上结果表明前额叶皮层和纹状体的LFP能够有效地编码奖励信息,有助于进一步理解LFP在处理奖励信息过程中的作用.
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高频电刺激小鼠坐骨神经促进骨骼肌自噬
本研究旨在探讨运动对骨骼肌自噬的调控作用.以小鼠为研究对象,通过高频(100 Hz)电刺激单侧坐骨神经的方法使同侧骨骼肌收缩,以对侧肌肉作为未刺激对照组.分别收集电刺激完成后0、30和60 min的腓肠肌肌肉组织,迅速投入液氮冷冻备用.采用实时荧光定量PCR和Western blot检测自噬相关基因mRNA与蛋白的表达水平.研究结果显示,在电刺激完成后0 min,相比对侧未刺激骨骼肌,电刺激一侧的骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性升高,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ比率显著升高,蛋白酶体泛素连接酶基因(atrogin-1和MuRF-1)和自噬相关基因(CathepsinL、Bnip3和Bnip3l) mRNA表达均显著上调,自噬相关蛋白ULK1活性升高.上述结果提示,电刺激引起的骨骼肌收缩可促进骨骼肌自噬水平升高,该过程可能通过AMPK/ULK1介导的信号途径调控.
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右美托咪定对缺氧/复氧诱导的A549细胞凋亡及caspase-12表达的影响
本研究旨在探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的A549细胞凋亡以及caspase-12表达的影响.取对数生长期的A549细胞,随机分为对照组、DEX组、H/R组和DEX+H/R组.对照组和DEX组细胞常氧培养30 h,H/R组和DEX+H/R组细胞缺氧6h、复氧24 h建立H/R模型,其中DEX组和DEX+H/R组给予1 nmol/L DEX干预.造模结束后用倒置显微镜观察细胞形态学的变化;原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(apoptotic index,AI);CCK-8法检测A549细胞活力;caspase-3活性检测试剂盒检测各组caspase-3酶的活性;Western blot和RT-PCR分别检测A549细胞GRP78、caspase-12蛋白和mRNA的表达水平.结果显示,与对照组相比较,H/R组细胞发生融合现象,形态呈多边型改变,细胞活力明显降低(P<0.01),凋亡细胞数增加,AI值升高(P< 0.01);caspase-3酶活性上升(P< 0.01);GRP78、caspase-12蛋白和mRNA表达显著上升(P<0.01).经DEX干预后,与H/R组相比较,DEX+H/R组细胞损伤减轻,细胞活力上调(P<0.01);凋亡细胞数减少,AI值显著下降(P< 0.01),caspase-3酶活性显著下降(P< 0.01);caspase-12蛋白和mRNA表达下降(P<0.01).本研究结果表明,DEX对H/R损伤时的A549细胞具有一定的保护作用,其机制可能与其下调caspase-12的表达、抑制细胞凋亡有关.
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自噬在TXNIP过表达诱导的INS-1胰岛细胞凋亡中的作用
硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interacting protein,TXNIP)是内源性硫氧还蛋白结合抑制蛋白,在糖尿病患者血清和组织中均高表达.本研究观察TXNIP过表达对正常糖脂浓度下培养的INS-1细胞自噬水平的影响,并分析自噬在TXNIP诱导的细胞凋亡中的作用.常规培养的INS-1胰岛细胞分为正常培养组、空病毒(Ad-eGFP)组和TXNIP过表达(Ad-TXNIP-eGFP)组,后两组转染相应腺病毒,48 h后测定TXNIP mRNA和蛋白的表达情况;用Western blot检测各组自噬相关的Beclin-1、LC3和P62的蛋白表达情况,以cleaved caspase 3/caspase 3比值和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用IF/ICC法检测各组细胞内自噬体数量的变化.结果显示,与Ad-eGFP组相比,Ad-TXNIP-eGFP组TXNIP mRNA和蛋白表达量均明显升高;与Ad-eGFP组相比,Ad-TXNIP-eGFP组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高,P62蛋白表达降低,自噬体荧光强度增强,细胞凋亡率升高,cleaved caspase 3/caspase 3比值上升.使用自噬抑制剂3-MA干预后,与TXNIP过表达组相比,TXNIP过表达+3-MA组自噬明显受到抑制,同时凋亡明显减轻.以上结果提示,在正常糖脂浓度培养下的INS-1细胞过表达TXNIP可以通过诱导自噬促进细胞凋亡.
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创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤
创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因.本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清.本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径.采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h.在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12.结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6h就显著增加,12h达峰值.大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3h出现明显升高,6h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活.同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显著增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显著降低.此外,创伤后6h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显著的负相关.本研究表明,在TISCI时caspase-12早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措.
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内质网过度应激介导低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠的脑损伤
本文旨在研究过度内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在低O2高CO2性肺动脉高压(hypoxia hypercapnia induced pulmonary hypertension,HHPH)大鼠脑损伤中的作用.雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组、低O2高CO2组、ERS通路激动剂衣霉素(tunicamycin,TM)组、ERS通路抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组.对照组置于常氧环境中饲养,其余三组置于低O2高CO2氧舱中(8.5%~11% O2、5%~6% CO2)饲养4周.TM组和4-PBA组大鼠分别腹腔注射TM (0.08 mg/kg,一周两次)和4-PBA(每天80 mg/kg),低O2高CO2组腹腔注射等体积的生理盐水.4周后对大鼠进行手术,记录肺动脉平均压后进行心脏灌流,结束后开颅并快速取脑组织检测脑含水量,光镜下观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡指数,分光光度计法检测脑组织中Caspase-3酶活性,RT-PCR和Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase JNK,p-JNK)、Caspase-12、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein 78 kDa,GRP78)mRNA及蛋白表达水平.结果显示:与对照组相比,其余3组肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、Caspase-3酶活性、p-JNK、Caspase-12、CHOP、GRP78蛋白及mRNA均有升高(P<0.05),组织形态学结构亦有明显的损伤性变化;与低O2高CO2组比较,TM组的肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、Caspase-3酶活性、p-JNK、Caspase-12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA均有增高(P<0.05),脑组织结构损伤性的变化亦有明显加重,而4-PBA组以上变化均有减轻(P<0.05).上述结果提示,过度ERS可能参与了HHPH引起的脑组织损伤,抑制ERS有望减轻脑损伤.
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雄激素对成年雄性斑胸草雀前脑高级发声中枢-弓状皮质栎核通路长时程压抑的影响
雄激素可通过调控鸣唱控制系统改变鸣禽的鸣唱行为.本研究以成年雄性斑胸草雀为实验动物,采用在体电生理实验方法,观察雄激素对高级发声中枢(high vocal center,HVC)-弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)通路突触可塑性的影响,以期阐明雄激素对成年鸣禽鸣唱稳定性维持的神经生理机制.将实验动物分为对照组、去势组与去势+埋植睾酮组,分别记录高频刺激(400 Hz,2 s)HVC后,HVC-RA通路长时程压抑(long-term depression,LTD)的变化以及双脉冲易化效应.结果显示,高频刺激HVC,在对照组可以记录到LTD现象;去势组中仅有短时程压抑(short-term depression,STD)现象;去势+埋植睾酮组中LTD现象则恢复.双脉冲易化现象在去势组不明显,而对照组和去势+埋植睾酮组易化率明显高于去势组.以上结果提示,雄激素可能通过影响成年雄性斑胸草雀HVC-RA通路的LTD水平来维持鸣曲稳定性,并对该通路的短时程突触可塑性有一定的调节作用.
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自噬与内质网应激的相互关系及其在动脉粥样硬化发展和防治中的作用
自噬是细胞将受损蛋白质及细胞器运输至溶酶体进行消化降解的过程,是细胞维持内环境稳定的重要防御机制之一.近年来研究表明自噬在动脉粥样硬化病变中活性增强并参与其发病过程.氧化脂质、细胞因子及晚期糖基化终产物均可激活自噬,后者在动脉粥样硬化进展过程中发挥着保护或损伤性作用.然而自噬在动脉粥样硬化发展的不同阶段确切的作用及机制尚未完全阐明.本文总结了近年来有关血管细胞中的自噬反应及其在动脉粥样硬化发展中的作用研究进展,并讨论了自噬与内质网应激之间的相互关系以及自噬是否可作为动脉粥样硬化防治的新靶点.
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钾通道与自噬
K+通道是广泛分布于细胞膜上、亚型众多的一类离子通道,它们通过参与静息电位形成、物质运输、酶活性和胞间通讯等过程影响细胞的多种生理功能.自噬是机体维持细胞内代谢平衡的一种重要机制,自噬的异常会导致多种疾病的发生和发展.新近文献报道,钾通道与细胞的自噬密切相关.本文简要综述了K+通道调节自噬通路、自噬通量或自噬溶酶体形成等方面的研究进展,并探讨了K+通道调控细胞自噬的生理学意义.
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整合素参与间充质干细胞分化
整合素是一类跨膜受体,是由α和β两个亚单位组成的异二聚体,主要通过与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)相互作用将外界信号传入细胞内,并且在细胞生存、迁移、分化等多种细胞生命活动中发挥关键作用.具有多向分化潜能的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的分化依赖整合素参与的信号通路,涉及MAPK、Wnt、PI3K信号通路等,而整合素的表达与活化受多种因素影响,如纳米形态微环境、抗坏血酸、骨成型蛋白-2、纤连蛋白、钙粘素、流体切应力等.本文主要对整合素表达的影响因素、整合素促进MSCs分化及其机制方面进行综述.
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大脑皮层在发育和进化中增大及沟回形成的分子细胞机制
非人灵长类动物在向人类的进化过程中,大脑皮层的体积不断增大,其表面沟回结构变得更加丰富,这一过程被认为与人类智力的形成密切相关,是人类大脑高级功能的神经基础.研究表明大脑皮层的大小不但受到编码基因的调控,而且还受到非编码RNA的重要影响.引人关注的是,近年来对有沟回脑的室下区(subventricular zone)外层放射状胶质细胞(outerradial glial cells,oRGs)的研究,揭示了其与大脑皮层沟回形成间的重要联系.本文通过回顾前人的研究,总结了当前在大脑皮层大小调节方面的一些重要进展,探讨了大脑皮层沟回形成的可能分子与细胞机制.
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新生小鼠Lin-Sca-1+心脏干细胞分离培养方案的优化
心脏原位干细胞(cardiac stem cells,CSCs)治疗心肌梗死具有公认的疗效,但是其分离及培养技术尚不完善,这是制约其临床应用的关键技术问题.为解决这一问题,本研究旨在优化Lin-(lineage-negative) Sca-1+ (stem cell antigen-1-positive)CSCs分离方案.用组织块酶解法(混合酶液)分离C57BL/6J新生(出生0~3天)小鼠Lin-Sca-1+ CSCs.在已有的研究基础上,严格控制消化时间、次数、温度、搅拌速度、离心时间和转速等多重因素,结合免疫磁珠分选获得纯度较高的Lin Sca-1+CSCs.此后,对分离纯化的原代细胞进行培养,优化培养基成分、换液时间和方式.采用流式细胞术及免疫荧光染色技术,检测分选细胞的纯度及传代培养细胞中Sca-1+细胞的百分比.结果显示:(1)本法分离获得的Lin-Sca-1+ CSCs纯度高达(85.03±5.60)%;(2)离体培养过程中,细胞生长状态良好,原代培养5天开始有干细胞克隆球生成,培养7天即可铺满皿底,生长曲线显示,离体培养第3天细胞进入对数增长期;(3)免疫组化染色结果显示:干细胞特异性标志Sca-1的表达随着传代的进行有一定的衰减.流式细胞术检测结果显示,第一代、第三代和第五代培养细胞的Sca-1阳性率分别为(71.82±2.63)%、(58.38±3.70)%、(46.19±4.72)%.以上结果表明,本研究所建立的组织块酶解法结合免疫磁珠分选法可获得纯度较高的Lin-Sca-1+ CSCs,同时干细胞离体培养体系相对稳定.本研究所建立的分离及培养方法简单稳定、可靠有效,为进一步研究Sca-1+ CSCs治疗心肌梗死奠定了良好的方法学基础.
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一种提高海兔神经节成像清晰度的清晰化技术
无论在脊椎动物还是无脊椎动物中,提高神经环路的成像效果对于神经环路的功能研究都是必不可少的.因此,一种新的基于鼠脑的成像技术——清晰化技术(CLARITY),正吸引越来越多的研究者将它运用到其它物种中.这里我们将改进过的清晰化技术应用于无脊椎动物海兔的神经节的清晰化成像中.改进之处包括为海兔神经节修改了水凝胶溶液配方并设计了一个专用的容器.我们使用预先经过免疫组化处理的神经节,再使用改进的清晰化技术.我们采用荧光和共聚焦成像检查这些技术的相容性以及成像效果的改善程度.结果显示,这种改进过的清晰化技术确实可以使样本更清晰,并且进一步提高了海兔神经节中神经肽CP2免疫阳性神经元的清晰度.例如,这种方法提高了神经节深处的一些弱免疫阳性神经元的可视化效果.这种改良方法使得清晰化技术不仅更适合海兔整体神经节的结构成像,也会对其它的无脊椎动物神经节的成像起到帮助作用.
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非损伤微测技术实时检测海马脑片跨膜钙离子流
脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-β protein,Aβ)的聚集是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的重要病理特征.Aβ的神经毒性作用机制与其扰乱神经元Ca2+稳态有密切关系.非损伤微测技术(non-invasive micro-test technique,NMT)是近年发展起来的一种利用Fick第一扩散定律和Nernst方程,通过非接触方式检测膜外扩散电位获取离子跨膜流速的新技术手段.本研究在C57BL/6小鼠海马脑片,利用NMT首次检测了Aβ对谷氨酸(Glu)诱发的Ca2+内流以及细胞外低钙引起的Ca2+外排的影响,并初步探讨了Aβ扰乱神经元Ca2+稳态的相关机制.结果显示:(1)急性给予Glu可诱发海马脑片CA1区神经元产生起始快、继而缓慢衰减的持续性内向Ca2+流;(2) Aβ预处理浓度依赖性地增强海马神经元对Glu的反应性,显著提高给药后5 min内Ca2+内流的平均流速,而NMDA受体拮抗剂D-APV可有效阻断Aβ对神经元Glu反应的这种易化作用;(3)用低钙人工脑脊液急性灌流脑片可引起海马CA1区神经元产生持续的外向跨膜Ca2+流,其大部分可被特异性Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943所阻断;(4)Aβ预处理可部分抑制低钙人工脑脊液引起的Ca2+外排.这些结果表明:Aβ引起的细胞内Ca2+超载不仅涉及到Ca2+内流增加,也与其对Ca2+外排的抑制有关;Aβ易化Glu的兴奋毒作用主要是通过NMDA受体介导的,其抑制Ca2+外排的靶点主要是Na+/Ca2+交换体.NMT具有操作相对简单、实时获取结果、非损伤的优点,适用于脑片Ca2+内流和Ca2+外排的长时间测定.因此,本研究不仅为解释Aβ所致Ca2+超载的神经毒性机制提供了新的实验证据,也为开展跨膜Ca2+信号转导机制的脑研究提供了新的技术方法.
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miR-34a敲除对小鼠大脑发育和行为的影响
miR-34a是一种进化保守并在脑中高表达的miRNA,已有研究显示其可能参与调控神经干细胞增殖和分化、神经元成熟和凋亡、恐惧记忆巩固等脑发育和功能的多个重要方面,但内源性miR-34a缺失是否显著影响脑正常发育和功能尚属未知.在本研究中,我们对miR-34a全敲除小鼠模型进行检测,发现miR-34a的缺失不影响成年鼠脑的重量、基本结构、大脑皮层的分层及其中几类主要类型的兴奋性和抑制性神经元的数量和分布,也不影响恐惧记忆的巩固及焦虑和抑郁样行为,但对小鼠的运动协调能力有一定影响.由于miR-34a在大脑皮层小清蛋白(parvalbumin,PV)亚型抑制性神经元中特异高表达,我们利用PV-Cre对miR-34a进行了条件敲除,但并未观察到这类神经元数量与分布的改变.我们的研究证明,miR-34a虽然参与调控小鼠大脑发育和行为的特定方面,但并非是调控大脑结构分区与皮层分层形成、皮层主要神经元类型产生与维持、恐惧记忆形成与巩固所必需的关键因子.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 02 03 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1997 | 01 02 03 04 05 06 |