尿激酶、地塞米松预防及治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘连的研究
摘要： 目的 探讨胸膜腔内分别注入尿激酶、地塞米松对结核性渗出性胸膜炎患者胸膜增厚和粘连的影响.方法 将63例结核性胸膜炎患者按随机数字表法分为尿激酶组(33例)和地塞米松组(30例),2组患者均给予2HRZE/4HR方案治疗,在此基础上,尿激酶组于每次排液后注入尿激酶100 000 U(用50 ml生理盐水稀释),地塞米松组于每次排液后注入地塞米松5 mg(用50 ml生理盐水稀释),注药后转动身体使之与胸膜充分接触,直到超声检查提示胸腔积液的厚度＜1.5 cm时停止排液.对2组胸水消失时间、抽(排)液总量、胸膜厚度及粘连进行比较.结果 2组胸水消失时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).尿激酶组抽液总量、胸膜厚度及胸膜粘连分别为(3 107±436)mL、(0.80±0.24)mm及10.8％,地塞米松组分别为(2 803±426)mL、(1.13±0.23)mm及38.7％,2组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 胸膜腔内注入地塞米松或尿激酶均能减少胸水形成,但尿激酶在降低胸膜肥厚、粘连发生机会和程度方面均优于地塞米松.
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炎症及免疫反应与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病，其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁发生炎症反应，与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程，引起了AS的发生，因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系，对于防治AS有着重要的临床意义。
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空蝶鞍综合征
空蝶鞍综合征临床上较少见，可分为原发性和继发性两种。原发性空蝶鞍综合征主要因先天性鞍隔缺损所致。继发性者可因鞍区或垂体手术及放疗后所致。临床表现不尽相同。主要有头痛、视力视野改变以及内分泌失调。过去主要依靠气脑造影明确诊断，目前可通过CT或MRI即时确诊。本文就其发病原因、临床表现、诊断及治疗方法作一综述。
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