慢加急性肝衰竭患者IL-6、IL-10、TNF-α水平变化与肝性脑病的关系
摘要： 目的：探讨慢加急性肝衰竭（ACLF）患者血清 IL-6、IL-10、TNF-α水平与肝性脑病（HE）的相关性。方法选择2014年2月以后收治的 ACLF 患者35例（ACLF 组），选择同期收治的 ACLF 并 HE 患者40例（ACLF＋ HE组），均填写临床病例观察表，留取外周血标本。采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清 IL-6、IL-10、TNF-α及临床生化指标。结果ACLF＋HE 组 IL-6、TNF-α、血氨水平均高于 ACLF 组（P ＜0．05），而2组 IL-10水平差异无统计学意义（P ＞0．05）。ACLF＋HE 组 IL-6、TNF-α均与血氨呈正相关（r＝0．635，P ＜0．01；r＝0．462，P ＜0．05）， IL-10水平与血氨无相关性（r ＝－0．357，P ＞0．05）；ACLF 组 IL-6、IL-10、TNF-α水平与血氨均无相关性（r＝0．281，P ＝0．102；r＝－0．154，P ＝0．342；r＝－0．16，P ＝0．35）。2组终末期肝病模型（MELD）评分差异无统计学意义（P ＞0．05），2组 IL-6、IL-10、TNF-α水平与 MELD 评分均呈正相关（ACLF 组：r＝0．322，P ＜0．01；r＝0．300， P ＜0．01；r＝0．45，P ＜0．01；ACLF＋ HE 组：r＝0．373，P ＜0．05；r＝0．412，P ＜0．01；r＝0．437，P ＜0．01）。结论IL-6、TNF-α水平可作为慢加急性肝衰竭患者肝性脑病发生的预警因子，IL-6、IL-10、TNF-α水平对慢加急性肝衰竭预后评估有重要意义。
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炎症及免疫反应与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病，其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁发生炎症反应，与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程，引起了AS的发生，因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系，对于防治AS有着重要的临床意义。
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空蝶鞍综合征
空蝶鞍综合征临床上较少见，可分为原发性和继发性两种。原发性空蝶鞍综合征主要因先天性鞍隔缺损所致。继发性者可因鞍区或垂体手术及放疗后所致。临床表现不尽相同。主要有头痛、视力视野改变以及内分泌失调。过去主要依靠气脑造影明确诊断，目前可通过CT或MRI即时确诊。本文就其发病原因、临床表现、诊断及治疗方法作一综述。
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