对静脉药物配置缺陷的改进策略与效果
摘要： 目的 减少静脉药物配置缺陷,保证临床用药安全.方法 成立静脉药物配置专项质量管理小组,对2012年1-6月发生的静脉药物配置缺陷进行分类分析,落实对应改进策略并循环检查.结果 改进后,静脉药物配置缺陷率由0.040 9％降至0.005 4％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 以质量管理小组进行静脉药物配置品质持续改善,有效降低静脉药物配置各环节缺陷,为临床用药安全提供保障.
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伊布利特转复阵发性和持续性心房颤动的疗效与安全性评价
目的 评价伊布利特转复阵发性和持续性心房颤动(房颤)的有效性和安全性.方法 入选43例持续时间<90 d的阵发性和持续性心房颤动患者,20例静脉注射伊布利特进行转律,23例应用普罗帕酮转律.比较两组药物转复心房颤动的成功率、转复时间和不良事件.结果 伊布利特组转复房颤的总成功率显著高于普罗帕酮组(70% vs 39.1%,P<0.01),阵发性和持续性房颤组的转复成功率亦分别高于普罗帕酮组(76.9% vs 50%,57.1% vs 27.3%,P<0.05).伊布利特组的转复房颤时间明显缩短[(34.62±4.47)min vs(62.74±12.73)min,P<0.01],未发生有临床意义的药物致心律失常作用.结论 伊布利特转复阵发性和持续性心房颤动优于普罗帕酮,并有良好的安全性.
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氟西汀联合理情行为疗法治疗脑卒中后抑郁的疗效观察
目的 探讨氟西汀联合理情行为疗法治疗脑卒中后抑郁的临床疗效.方法 110例脑卒中后抑郁患者随机均分为观察组和对照组,对照组给予氟西汀20 mg/d口服+常规治疗,观察组在对照组的基础上联合理情行为疗法.观察两组治疗前、治疗15 d、30 d、60 d的神经功能缺损程度评分(NIHSS评分)、Barthel指数及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的变化,记录治疗60 d的效果.结果 治疗前、治疗15 d两组的NIHSS评分、Barthel指数、HAMD量表评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗30 d、60 d,观察组的NIHSS评分(5.4±2.7,3.1±1.2)、HAMD量表评分(15.3±4.2,9.8±2.3)和Barthel指数(44.5 +7.6,75.8±12.3)分别明显低于和高于对照组的(7.7±3.7,5.5±1.1)、(21.5±7.5,14.8+3.9)和(34.7 +6.5,60.8±10.4) (P ＜0.05).观察组治疗有效率为85.5％,高于对照组的69.1％(P＜0.05).结论 氟西汀联合理情行为疗法治疗脑卒中后抑郁具有较好的临床疗效.
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EGFR基因突变状态与晚期肺腺癌一线化疗疗效的相关性
目的 探讨EGFR基因突变与晚期肺腺癌患者一线化疗疗效的相关性.方法 回顾性分析103例接受培美曲塞联合铂类(顺铂或者卡铂)方案一线化疗的Ⅲb期/Ⅳ期肺腺癌患者,根据EGFR基因突变状态分析临床特征与化疗疗效的关系.结果 在全部103例患者中,EGFR突变型36例(35.0％),野生型67例(65.0％).患者一线均接受培美曲塞联合铂类方案化疗,客观缓解率(Objective response rate,ORR)为27.2％,疾病控制率(Disease control rate,DCR)为71.8％.EGFR突变患者的DCR显著高于野生型患者(86.1％ vs.64.2％,P=0.018).所有患者的中位无进展生存时间(Progression free survival,PFS)为6个月,其中EGFR突变型患者PFS(8个月)优于野生型患者(5个月),差异有统计学意义(P=0.004).Cox多因素分析显示,EGFR突变是影响PFS的独立预测因素(HR =0.684,95％ CI:0.541 ～0.865,P=0.002).结论 EGFR突变型患者一线接受培美曲塞联合铂类方案化疗,DCR和PFS均显著优于野生型患者.EGFR突变对晚期肺腺癌患者一线化疗PFS有预测意义.
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药物干预改善术后抑郁症状的临床研究
目的 了解术后抑郁症状发生情况及影响因素,比较不同的药物干预治疗术后抑郁症状的疗效. 方法 调查263例纳入患者的住院资料,进行抑郁评估以及对医护人员的满意度调查;将肯定有抑郁症状的患者随机分为盐酸氟西汀组、米氮平组、联合组和对照组,疗程为2 ~3 个月. 结果 术后抑郁症状的发生率为42. 6%;术后抑郁症状好发于女性(r= -0.154,P=0.013)、18~45岁(r= -0.134,P=0.030)、术后病理为恶性(r= -0.248,P<0.001)、伴有术后疼痛(r= -0.629,P=0.027)、术后感染(r= -0.480,P<0.001)、少陪护(r=0.560,P<0.001)、对医护人员满意度差(r= -0.554,P<0.001)的患者,与手术部位无关(P>0.05);盐酸氟西汀组、米氮平组和联合组用药后抑郁评分均下降( P均<0.001 ) ,联合组下降程度高于单药组( P均<0.05 ). 结论 对于术后易发生抑郁症状的患者,合理的药物干预是必要的;盐酸氟西汀联合米氮平治疗术后存在抑郁症状的患者的疗效较好,不良反应较轻,值得临床推广应用.
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依折麦布联合吉非罗齐治疗高脂血症的临床疗效和安全性分析
目的 探讨依折麦布联合吉非罗齐治疗高脂血症的安全性和有效性.方法 选择2014年3月至2016年3月在我院接受治疗的高脂血症患者128例,以随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组64例.对照组给予吉非罗齐治疗,观察组采用依折麦布联合吉非罗齐治疗,疗程为1个月.观察两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)等水平的变化.结果 观察组总有效率为93.75％(60/64),明显高于对照组的76.56％ (49/64) (P ＜0.05).治疗后两组TC、TG和LDL-C均较治疗前显著降低,HDL-C显著升高,但观察组变化更显著,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后不良反应发生率为9.38％,对照组为15.63％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依折麦布联合吉非罗齐能在短时间内有效治疗高脂血症,降脂疗效明显优于单用吉非罗齐,且能同时降低TG和TC,安全性高.
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槲皮素体内外抑制人骨肉瘤细胞株143 B增殖及其机制研究
目的：研究槲皮素体内外对骨肉瘤143B细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法体外培养人骨肉瘤143B细胞,随机分组,MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测凋亡率和细胞周期；建立143B细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为阴性对照组、5-Fu阳性对照组及槲皮素3个剂量组,每周给药3次,4周后处死裸鼠,剥瘤,计算抑瘤率；采血,双抗体夹心ABC-ELISA法测TNF-α和TGF-α的含量。结果槲皮素(10~320μmol/L)体外可明显抑制143B细胞的增殖,且具有浓度和时间依耐性；在40~160μmol/L浓度下,槲皮素可诱导143B细胞凋亡；将细胞阻滞在G0-G1期；体内抑制肿瘤生长,提高血清TNF-α含量,降低TGF-α的含量。结论槲皮素抑制143B细胞的作用机制与诱导细胞凋亡和将细胞周期阻滞在G0~G1期,及增强机体免疫功能有关。
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白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏的保护作用及其机制研究
目的 研究白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护的机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组40只.高脂饲料喂养建模后,模型组随机分为模型对照组、非诺贝特组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组各10只.连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中ALT、AST、GST、SOD和GSH-PX酶的活性及MDA含量;测定血清中IL-1、TNF-α和TGF-β的水平;各组取肝脏做HE染色,观察肝脏组织学病变.结果 与正常对照组比较,NAFLD模型对照组大鼠ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量显著升高,经非诺贝特和白芍总苷干预后,模型组大鼠的ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量均降低回正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组比较,NALFD模型大鼠SOD、GSH-PX活性显著降低,MDA含量明显升高,干预治疗后,模型组大鼠SOD、GSH-PX活性大大提高,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 白芍总苷对高脂引起的NAFLD模型大鼠有肝脏保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、降低异常细胞因子水平有关.
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羟乙基淀粉联合阿替普酶对缺血性脑卒中患者的疗效观察
目的 探讨羟乙基淀粉联合阿替普酶对缺血性脑卒中患者的治疗作用. 方法 选择我院2010年4月至2014年6月收治的60例缺血性脑卒中患者作为研究对象,随机分为2 组,对照组采用阿替普酶治疗,试验组在此基础上加用羟乙基淀粉治疗. 比较两组患者的NIHSS评分、OPG、sTRAIL血清水平及疗效. 结果治疗后,两组患者OPG和sTRAIL血清水平均有不同程度下降(P<0. 05),两组治疗后OPG和sTRAIL血清水平比较差异有统计学意义(P<0. 05);两组患者 NIHSS评分均有不同程度下降(P<0. 05),其中试验组在治疗后12 h、24 h及14 d时均低于对照组,差异有统计学意义( P<0. 05 ). 试验组、对照组的总有效率分别为90. 00%、73. 33%,差异有统计学意义(P<0. 05). 结论 羟乙基淀粉联合阿替普酶治疗缺血性脑卒中可以显著下调血清OPG和sTRAIL水平,改善神经功能,临床治疗效果明显.
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不同剂量低分子肝素治疗感染性休克的临床研究
目的 探讨早期应用低分子肝素抗凝对感染性休克患者的治疗效果.方法 入住我院重症医学科的感染性休克患者共61例,随机分为低分子肝素干预A组(低分子肝素5 000IU,皮下注射,ql2h,22例)、低分子肝素干预B组(低分子肝素5 000 IU,皮下注射,qd,20例)和生理盐水对照组(19例).对照组常规治疗早期应用广谱抗生素,补液,保护胃黏膜,纠正水、电解质及酸碱紊乱,营养支持及对症治疗,干预组除常规治疗外,应用低分子肝素,疗程一般为7d(或用至患者有明显的低凝状态或出血倾向).记录患者治疗前、治疗后3d和7d的急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、住ICU时间、28 d病死率、血清降钙素原(PCT)、凝血指标及出血并发症的情况.结果 低分子肝素A组治疗后3d和7d、低分子肝素B组治疗后3d与治疗前比较A-PACHEⅡ评分均显著下降(P＜0.05);与同时间的对照组比较,低分子肝素A组治疗后7d的APACHEⅡ评分及血清降钙素原水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).低分子肝素A组和B组的28 d病死率分别为59.1％和70.0％,低于生理盐水对照组的73.7％,但差异无统计学意义(P＞0.05).三组凝血指标(PT、APTT、FIB、D二聚体)及血小板计数治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,低分子肝素A组出血并发症的发生率明显增加(P＜0.05),常见为消化道出血;低分子肝素B组虽增加了出血风险,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低分子肝素能改善感染性休克患者的近期预后,但不能明显降低病死率,且有增加出血并发症的可能,寻找合适治疗剂量需进一步研究.
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鞘内注射罗哌卡因-葡萄糖液对大鼠脊髓蛋白质组的影响
目的 研究鞘内注射混合了葡萄糖的罗哌卡因对大鼠行为学指标及脊髓蛋白质组的影响.方法 36只大鼠随机分为3组,经腰椎鞘内置管后,按组别给予0.5％罗哌卡因(R1组)、10％葡萄糖+等体积1％罗哌卡因配制成的0.5％罗哌卡因(R2组)及对照组(N组).每次注入40 μL,每间隔1.5h1次,共3次.首次注药前5 min及每次注药后10 min测一次血压；置管后1h、末次注药后1h及24 h,以BBB神经功能评分法及斜板试验记录运动恢复情况.后一次评分结束后断头法处死大鼠,以导管尖端为中心切取5 mm脊髓组织提取蛋白并定量,采用双向凝胶电泳-飞行时间质谱技术鉴定差异蛋白质.结果 R2组在末次给药后收缩压较基础值明显下降(P＜0.05),与同时点对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；该组BBB评分及斜板实验结果较基础值也略有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).R1组无上述改变.与对照组相比,R2组中谷氨酰胺合成酶及醛糖还原酶的表达升高,NAD依赖的去乙酰化酶2表达下降.结论 由葡萄糖稀释的0.5％罗哌卡因用于大鼠蛛网膜下腔,24 h后其脊髓蛋白质中与细胞能量代谢相关的酶ALDR及GS表达升高,与细胞增殖分化相关的SIRT-2表达下调.
