听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7299
- 国内刊号： 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非综合征性语前聋人群中α-盖膜蛋白基因突变检测
目的探讨中国人非综合征性语前聋患者α-盖膜蛋白基因突变频率和特性.方法收集非综合征性语前聋家系34个,大部分来自湖南地区,共计65例,散发患者31例,健康对照组100例.聚合酶链反应扩增α-盖膜蛋白基因的部分外显子,单链构象多态分析初筛可疑突变者,发现异常构象带后再行DNA测序.结果在α-盖膜蛋白基因9号和18号外显子的SSCP检测中发现多个患者有异常构象带,测序证实为多态性改变.未发现导致非综合征性语前聋的突变.结论目前在国人非综合征性语前聋患者中尚未检测到α-盖膜蛋白基因的致聋突变,该基因的其它外显子有待进一步的研究.
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ABR和DPOAE在高胆红素血症新生儿听力筛查中的应用
目的探讨听性脑干反应(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)对高胆红素血症新生儿听力筛查的临床意义,为早期干预治疗提供依据.方法对170例高胆红素血症新生儿进行ABR和DPOAE检查,对其中部分异常者6个月后复查.结果 170例患儿中,ABR和DPOAE的总异常率分别为54.12%和32.65%;血清胆红素水平越高,ABR和DPOAE异常率越高(P<0.01),ABR异常越严重(P<0.01);胆红素浓度恢复正常后6个月复查ABR和DPOAE,恢复率分别为77.12%和77.01%,其中ABR异常DPOAE正常耳较两者均异常耳容易恢复(P<0.01).结论 ABR和DPOAE联合应用对高胆红素血症新生儿听力的早期定量定位评估比单独应用更准确和全面.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的听觉功能评价
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者听觉功能有无损伤.方法对19例OSAHS患者及16例正常对照者分别进行纯音测听、声导抗及听性脑干反应(ABR)检测,将两组结果进行统计学分析.结果纯音听阈及声导抗测试两组无显著性差异;OSAHS患者ABR的波Ⅲ及波V潜伏期延长,两组之间有显著性差异;OSAHS患者ABRⅠ-Ⅲ和Ⅰ-Ⅴ波间期延长,两组之间有非常显著性差异.结论 OSAHS患者长期的夜间反复缺氧会导致听觉功能的损伤,ABR可监测OSAHS患者听觉功能的早期损害.
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双侧前庭病病因与诊治分析
目的分析双侧前庭病的病因,并对双侧前庭病的临床表现与诊治进行讨论.方法本组101例患者均为双侧前庭功能低下,对患者现病史、既往史、眼震电图记录、相关的耳科学和听力学检查等进行综合分析.结果 101例患者中,氨基甙类前庭耳毒33例,占32.6%; 双侧梅尼埃病18例,占17.8%; 迷路震荡1例,占1.0%;耳硬化症4例,占4.0%;双侧前庭病4例,占4.0%;中枢性前庭病15例,占14.9%;原因不明26例,占25.7%.结论双侧前庭病诊断要根据患者病史、临床表现、体格检查和前庭功能检查,尽可能找出病因并对因治疗.如果损害已经产生,治疗应该避免应用前庭抑制剂和耳毒性药物,并行前庭康复治疗.
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喉癌肿瘤组织HIF-1α与VEGF的表达及意义
目的研究缺氧诱导因子-1α(hyporia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)与喉癌进展的关系,分析喉癌肿瘤组织中HIF-1α与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的相关性.方法采用S-P免疫组织化学的方法检测68例不同临床分期及病理分化的喉癌术后标本中HIF-1α与VEGF的表达,同时采用SPSS统计软件分析HIF-1α与VEGF表达的相关性.结果 68例喉癌中41例HIF-1α阳性(60.29%),46例VEGF阳性(67.65%),HIF-1α表达与喉癌的分期及病理分级密切相关.喉癌中HIF-1α的表达与VEGF呈正相关.结论 HIF-1α在喉癌的进展中可能具有重要作用,HIF-1α可能具有促进喉癌中VEGF表达的作用.
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热休克蛋白70抗体检测对自身免疫性聋诊断的意义
目的分析自身免疫性聋的听力学特点,探讨用免疫印迹法(Western blot)检测热休克蛋白70抗体在自身免疫性耳聋诊断中的意义.方法自身免疫性聋14例28耳,其它感音神经性聋8例16耳,正常对照6例12耳,采用免疫印迹法检测各组受试者血清中的热休克蛋白70抗体,并分别作临床听力学检查.结果自身免疫性耳聋者纯音听力图多数为平坦型,TEOAE和/或DPOAE未引出,听性脑干反应多数正常,轻、中度耳聋者可引出镫骨肌声发射,该组8例(57.1%)热休克蛋白70抗体阳性.其它感音神经性聋者纯音听力图多数为高频减退型和平坦型,TEOAE和DPOAE未引出,重度耳聋者ABR未引出,轻、中度耳聋者可引出镫骨肌声发射,1例(12.5%)热休克蛋白70抗体阳性.正常对照组1例(16.7%)热休克蛋白70抗体阳性.结论免疫印迹法检测热休克蛋白70抗体对自身免疫性耳聋诊断有参考价值,对该病的确诊还应结合临床听力学特点.
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帕米尔高原地区分泌性中耳炎调查
目的探讨帕米尔高原地区分泌性中耳炎(SOM)的发病情况,给防治工作提供依据.方法调查分析帕米尔高原地区3 838名常住人口中SOM的发病率,并了解其鼻、咽部疾病和SOM人群的吸烟情况,与海拔1 000～1 200 m的平原人员4 867名的发病情况对照.结果高原地区SOM的发病率高达4.2%,明显高于平原组的2.07%(P<0.01);高原的SOM人群中患过敏性鼻炎者较多,占50.3%,有吸烟嗜好者高达70.2%.结论帕米尔高原地区SOM发病率较高,是高原特殊环境下多种因素多种疾病作用的结果.
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元音初始段声学分析在喉科应用初探
目的对元音的初始段所含声学信息进行分析,并对其在喉疾病诊断上的临床应用进行初步探讨.方法对正常人、声带息肉或声带小结、声带囊肿、喉癌患者中每一个体的元音/i/信号的非稳定部分(初始段)、稳定部分(中间段),分别进行声学分析,并将两段所得参数进行比较.结果语音信号由初始段向中间段发展过程中各组基频(F0)值均无显著变化;声带息肉或声带小结患者、声带囊肿患者组频率微扰商(FPQ)、相对平均微扰(RAP)、谐噪比(H/N)值显著变小,而喉癌组则无变化.结论元音初始段与中间段声学参数的对比有助于喉部肿物的鉴别诊断.
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不同嗓音样本对嗓音听感知评估的影响
目的探讨不同声样对嗓音障碍听感知评估结果的影响,指导嗓音研究中语音材料的选择.方法受试者为60例嗓音障碍患者和20名嗓音正常者.对所有受试者录制3类声样:话语声、完整长元音/α:/、平稳段长元音/α:/.所有声样随机排列3次,共进行9次评估(3个声样×3次).评估参数为日本言语语音学会制定的嗓音嘶哑评估标准GRBAS系统中的总嘶哑度(G)、粗糙度(R)、气息音(S).计算统计学上的Kappa系数值确定听评委评估结果的一致性.根据听评委对每一受试者评估的平均值比较3类声样的差异性.结果评委自身和评委之间评估结果的一致性好;评估参数以总嘶哑度(G)的一致性和稳定性好;不同声样类型对评委评估的一致性无影响.3类声样的评估结果有高度的相关性(P<0.001);话语声与完整长元音/α:/对嗓音障碍的评估结果基本一致,平稳段长元音/α:/有过低评估嗓音障碍的倾向,且随着嗓音障碍程度的加重而更加明显.结论平稳段长元音对嗓音障碍的评估程度过低,完整长元音与话语声对嗓音障碍的评估基本一致.建议嗓音障碍的听感知分析选择话语声作为嗓音材料,客观检测选择完整长元音作为嗓音材料.
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喉全切除术后食管语音康复训练
目的帮助喉全切除术后患者恢复言语功能,提高生活质量,回归社会.方法自1990年以来,采取术前个别指导,术后以集中办学习班的形式,利用"吸气法"或"注气法"对276名学员进行了3周的食管发声训练.结果成功率为89.8%(248/276),发声良好占69.7%(173/248).结论食管发声训练后食管语音基本接近正常人的声音,不用任何器械, 经济简便,同时又避免了外科手术的麻烦和痛苦.因此食管发声是无喉者言语康复较理想的方法.
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盐酸氨溴索治疗分泌性中耳炎疗效分析
目的总结促表面活性物质合成剂盐酸氨溴索治疗分泌性中耳炎的临床研究结果,判断其临床疗效及安全性.方法将100例分泌性中耳炎患者分为治疗组和对照组各50例,两组同时给予常规治疗,其中治疗组加用盐酸氨溴索治疗,对比观察两组的治疗效果并作统计学处理.结果治疗2周后,治疗组的有效率明显高于对照组(P<0.05),且无不良反应.结论盐酸氨溴索治疗分泌性中耳炎安全有效.
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腺样体扁桃体切除对儿童分泌性中耳炎听力的影响
分泌性中耳炎在儿童中发病率很高,若诊断治疗不及时,易造成听力损失,是儿童常见致聋原因之一.本文对36例伴有腺样体及/或扁桃体肥大的分泌性中耳炎患儿,分手术组及非手术组进行治疗,观察治疗后3个月听力改变,报告如下.
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儿童分泌性中耳炎合并腺样体肥大治疗体会
分泌性中耳炎是引起儿童听力下降常见的原因之一,典型的表现为传导性中耳功能障碍.该病是以鼓室积液及听力下降为主要病理特征的非化脓性中耳疾病.我院1989～2003年共收治腺样体肥大导致的分泌性中耳炎儿童118例,其中68例经过腺样体切除术,取得了较为满意的效果,另外50例经药物保守治疗,疗效较差,现将具体情况报告如下.
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脑血管多普勒检查对突发性聋治疗的意义
自1998年起,我科对突发性聋患者进行了脑血管多普勒(transcranial doppler,TCD)检查,现对该组病例的临床资料进行回顾性分析,以探讨TCD检查对突发性聋治疗方法的运用及疗效评估的意义.
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硝普钠对豚鼠耳蜗外毛细胞能动性影响的初步研究
目的研究硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对耳蜗OHC在电压刺激下的能动性的改变情况.方法运用全细胞膜片钳电压钳技术,在正常细胞内外液的条件下,观察不同浓度SNP对电压性刺激引起OHC能动性的影响情况.结果在SNP浓度低于100 μMol/L时,SNP对OHC能动性的影响不明显,但当SNP浓度高于100 μMol/L时,SNP对OHC的能动性有明显的抑制作用,结果有统计学意义(P<0.05).结论 SNP对OHC的能动性有抑制作用,作用呈一定的浓度效应关系.
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稳态强噪声暴露后听神经动作电位及神经丝蛋白表达的观察
目的观察豚鼠暴露于稳态强噪声后听神经复合动作电位(CAP)及神经丝蛋白(NFP)的变化.方法选用20只(40耳)Preyer反射正常的健康豚鼠,分为4组,噪声暴露后存活7天组(N-7d)、14天组(N-14d)和2个月组(N-2m)各5只,空白对照组(C)5只.噪声强度130 dB(A) SPL,连续暴露5小时,于暴露前、暴露后3、7、14天、暴露后2个月分别测试CAP-N1波反应阈.免疫组化反应分别检测对照组、暴露后7、14天组、暴露后2个月组动物耳蜗内NFP的表达.结果稳态强噪声暴露后CAP-N1波反应阈明显增高,于暴露后7天基本稳定.暴露后7、14天NFP表达无明显变化,暴露后2月NFP表达显著减弱.结论 130 dB(A) SPL稳态强噪声暴露5小时可以导致豚鼠CAP中重度永久性阈移,噪声损伤的早期NFP改变不明显,耳蜗NFP染色反应随着存活时间延长逐渐减弱,反映了损伤后神经纤维中骨架蛋白存在变性过程.
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豚鼠耳蜗外侧壁中MDR1基因表达与内淋巴液中ADM积聚的关系
目的探讨豚鼠耳蜗外侧壁中多药耐药基因1(multidrug in resistance gene,MDR1基因)表达与耳蜗内淋巴液中阿霉素(adriamycin,ADM)积聚浓度间的关系.方法经静脉注射ADM 30 mg/kg 24小时后,利用RT-PCR技术半定量MDR1mRNA;采用高效液相色谱法(HPLC)检测内淋巴液中的ADM浓度.结果 ADM的积聚浓度与MDR1mRNA的表达负相关(rs=-0.901, P<0.01),经曲线回归分析表明,呈二次曲线关系(Y=182.022-354.79X+242.877X2, Rsq=0.815).结论 MDR1基因在耳蜗外侧壁中的表达,可能与减少耳毒性药物在内淋巴液中的积聚,增强耳蜗自我保护功能有关.
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阳离子脂质体介导NT-3基因转染豚鼠耳蜗的实验研究
目的探讨阳离子脂质体介导的NT-3基因转染对豚鼠耳蜗形态及功能的影响.方法克隆人NT-3 cDNA基因,构建携带绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的重组质粒pIRES2-EGFP-NT3.采用脂质体介导的方法,将重组质粒转染豚鼠耳蜗,分别于术后1天、2周、4周观察转染基因在耳蜗及脑干等部位的表达和分布情况.同时进行耳声发射及ABR测试,了解基因转染对豚鼠耳蜗听功能的影响.结果成功克隆人NT-3 cDNA基因并构建重组质粒pIRES2-EGFP-NT3.重组质粒转染豚鼠耳蜗后,荧光显微镜下观察发现耳蜗螺旋神经节、神经纤维、Corti器、血管纹等均可见绿色荧光,但4周时荧光蛋白的表达强度较1天时明显减弱.而CY3标记的NT-3免疫荧光染色结果基本与EGFP的表达情况一致.此外,对侧耳蜗及第四脑室脉络膜处亦可见较强的绿色荧光.耳蜗基底膜铺片见内外毛细胞结构完整.转染前后豚鼠耳声发射及ABR阈值均无明显改变.结论阳离子脂质体介导的NT-3基因转染对豚鼠耳蜗形态及功能无明显影响;外源性NT-3能够在较长时间内持续表达.
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谷氨酸的神经毒性对内耳的影响
谷氨酸是听觉系统重要的传入神经递质,也有神经毒性作用,可特异性地损伤内毛细胞.本文重点综述谷氨酸的神经毒性作用及机制,以及听神经病的诸多病因,试图探讨谷氨酸的神经毒性对内耳的影响及听神经病诸多病因之间可能存在的相关性.
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超声波对内耳结构及听力影响的研究进展
1 超声波的物理性质与生物学效应超声波系指大于200 000 Hz的声波,此声波不能被人所听见,目前常见医学超声波仪的超声频率为0.8～32 MHz.
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前庭诱发电位
前庭诱发电位,又称前庭诱发肌源性电位(vestibular evoked myogenic potentials,VEMPs),是指用高强度声刺激一侧球囊并在紧张的胸锁乳突肌(SCM)上记录肌源性电位来反映人前庭丘脑通路完整性的一种客观、无创的电生理测试技术,对于前庭系统及其相关疾病的诊断具有重要的临床应用价值.现从VEMPs的起源、检测方法、波形意义、影响因素及其临床应用等方面加以阐述.
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遗传性低频听力减退的基因学研究进展
遗传性低频听力减退是一类具有特殊表型特征的遗传性神经性耳聋疾病,属非综合征性耳聋的一种.其特征是所累及的听力损失以低频(即250～1 000 Hz)为主,听力减退多发生在学语后,一般不影响患者的言语及智力发育并具有一定的隐蔽性.该病的遗传学特征是以常染色体显性遗传为主,与之相关的基因座位及相关基因为数不多但却存在明显的遗传异质性.分析探讨遗传性低频听力减退的相关基因学特征可以从根本上了解遗传性低频听力减退的病原学及发病机理,甚至为发现新的遗传性低频听力减退基因提供帮助.
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小儿助听器验配
为聋儿选配合适的助听器,对于发展聋儿在听/说两方面的交流能力,具有十分重要的意义.随着新生儿听力筛查计划的逐步实施,选配助听器的儿童的年龄越来越小;新的听力检查手段、新的助听器技术也在大量涌现,使得小儿听力学家面临新的挑战:需要一个系统化的、量化的、便于验证的选配手段,确保儿童能够全天使用,并安全、舒适地接收言语刺激.1994年,美国Vanderbilt大学等单位发起召开了"面向听力缺陷儿童的放大听力学"学术会议,该会议成立的小儿工作组发表了一份现状报告,并总结出一个较完善的小儿助听器选配指南[1].这其中的许多工作,都源于加拿大西安大略大学Richard Seewald的研究小组[2].下文将以Seewald等人提出的理想感觉级(desired sensation level,DSL)处方公式为例,介绍小儿助听器的选配程序.
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农村新生儿听力筛查的可行性研究
莱州市为山东省的一个县级市,全市有89万人口,占地面积为1 816平方公里,有108公里的海岸线,全市管辖11个乡镇、5个街道办事处,农业人口占80%,非农业人口约占20%.为了解在该地理环境下,能否开展新生儿听力筛查,我们自2002年9月～2003年2月对莱州市人民医院出生的新生儿进行听力筛查,其结果报告如下:
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助听器验配效果的评估方法及进展
近年来,助听器的验配技术有了很大的变化和发展,与此相应,各种评估方法也有较大的改善和提高.本文综述了助听器选配后的几种评估方法:言语信号测试,非言语信号测试,自我评估测试等,以期为临床助听器的选配工作提供参考.
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普通话语音生理和声学分析简介
1 引言语言是人类为重要的交际工具,语音是它的物质外壳,是它的重要的载体.从说到听整个语言链中,语音产生和语音感知的研究十分重要,这两个方面是语言学和生理医学研究的交汇点.此类研究对当前语音工程技术(语音合成、语音识别、语音翻译等)的发展具有至关重要的理论指导意义和推动作用.当前我国语言学界和医学界十分重视对正常语音和病理语音的研究,已有一定的规模和成绩.本文简单介绍正常语音研究的一些成果,作为病理语音研究的一个参照.
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"胸声"语音训练矫治"男声女调"
1986年7月至2002年6月,用"胸声"发声引导方法,进行语音训练,矫治"男声女调"4例,疗效满意,报道如下.
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罕见鼓室多灶发生并侵及鼓膜的血管瘤一例
1 病例报告患者,男,5岁.2001年1月因右耳胀满感,听力差在外院就诊发现"外耳道新生物"遂行激光治疗.术后耳内胀痛,流脓不止,故来我院就诊.检查:右外耳道大量脓液,搏动性,外耳道软组织糜烂, 严重狭窄,鼓膜无法窥视,右耳ABR反应阈60 dB nHL.经治疗流脓基本消失, 2001年4月以"外耳道狭窄"收入院.入院后检查见外耳道直径约2毫米,外中部疤痕性狭窄,深部耳道及鼓膜不能窥视,CT检查示中耳及乳突正常.在全麻下行鼓室探查、外耳道成形术.
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甲状舌骨肌-环甲肌接合术治疗喉上神经麻痹
1 临床资料患者,男,16岁,因"声嘶1年余"于2002年7月22日收入住院.患者1年前无明显诱因出现声音低沉、不能发高音,病程中无明显呛咳.入院时检查:瘦高体型,颈部触诊右侧环甲肌处较左侧薄弱,环甲间隙稍宽;测声时(大发声时程)为5～6秒;纤维喉镜检查见:右侧声带呈弧形,发音时左侧声带较右侧声带稍伸长,后连合稍偏向右侧,声门裂及后连合处留有缝隙,吸气时双侧杓状软骨运动正常.
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单侧声带粘膜下部分切除治疗双侧声带麻痹
双侧声带麻痹治疗较困难,我们采用粘膜下切除部分单侧声带治疗双侧声带麻痹老年患者一例,获得良好的呼吸及发声效果,报告如下:
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显微支撑喉镜下治愈小儿瘢痕性喉狭窄
瘢痕性喉狭窄是由于各种原因引起喉部瘢痕组织形成,使喉腔逐渐变窄甚至闭锁,导致喉的呼吸、发声功能障碍.由于瘢痕性喉狭窄的病情复杂,其治疗颇为棘手,我们利用喉显微手术方法成功治愈小儿瘢痕性喉狭窄1例,现报告如下:
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 02 03 04 |
