听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7299
- 国内刊号: 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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42例语前聋儿童人工耳蜗植入术后效果分析
目的初步分析语前聋儿童人工耳蜗植入后听觉言语的康复进程.方法通过对42例行人工耳蜗植入的语前聋儿童进行重建听阈测试、双音节词封闭项识别,主题对话测试及智力评估,以了解他们术后的听力水平、听觉言语能力及智力情况.结果受试者术后平均听阈在35 dB HL左右,在术后6个月以上的聋儿中扬扬格双音节词识别率≥80%的占95.45%;主题对话达到3~4级水平的占70.83%.双音节词识别率≥80%的聋儿言语能力为3~4级水平的占70.97%.结论对于智力发育正常,术后及时在康复机构接受科学、系统的康复训练的语前聋人工耳蜗植入的患儿,术后半年以上大多数患儿的听觉和言语能力的提高是较为明显的.
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非综合征性语前聋人群中肌球蛋白15a型基因突变检测
目的检测中国人非综合征性语前聋患者肌球蛋白15a型基因(myosin 15a基因)的突变.方法收集非综合征性语前聋家系弘个,大部分来自湖南地区,共计65例,散发患者31例,健康对照组100例.聚合酶链反应扩增myosin 15a基因的部分外显子,单链构象多态分析初筛可疑突变者,发现异常构象带后再行DNA测序.结果在2个患者中检测出myosin 15a基因3号外显子的3 658号核苷酸G→A杂合突变,在家族中的正常人也发现了该突变,但在对照组未发现该突变.该新突变发生在myosin 15a分子运动区,导致编码的myosin 15a蛋白运动区1 220位的甘氨酸改变为精氨酸(G1220R).序列分析表明该基因突变很可能是myosin 15a基因一个与耳聋无关的多态现象.结论目前我们未能在中国非综合征性语前聋患者中检测到myosin 15a致聋突变,该基因的其它外显子有待进一步的研究.
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人工耳蜗植入者电听性脑干反应测试
目的通过对人工耳蜗植入者的电听性脑干反应(electrically evoked auditory brainstem responses,EABR)检测,探讨术后患者的电听觉传导通路的功能状态和EABR阈值.方法对6例人工耳蜗植入患者术后进行EABR检测.分别选取近耳蜗底转、中部和近蜗顶部三个固定部位的蜗内电极作为刺激电极,进行EABR记录,将所测EABR阈值与主观阈值和NRT(neural response telemetry)阈值进行比较.结果6例患者,用175电流级(current level)的刺激强度,每一部位都可记录到清晰易识别、重复性良好的EABR波形,在耳蜗底转,中部和蜗顶部电极测得EABR波Ⅲ平均潜伏期分别为1.83±0.19、1.80±0.18、1.68±0.23 ms,波Ⅴ平均潜伏期分别为3.90±0.16、3.74±0.18、3.62±0.24 ms;测得EABR平均阈值分别为165.33±7.66、162.67±7.28、153.33±8.02电流级.结论EABR是了解人工耳蜗植入者听觉传导功能的存在及测定人工耳蜗植入术后听觉阈值的客观方法之一.
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无喉者发不同元音时的声学参数及气管内压力比较
目的比较无喉者发不同元音时的声学参数及气管内压的异同.方法检测了24例喉全切除气管断端膜样部食管吻合分流发声重建术后患者和16例喉全切除术后食管音患者分别发元音/a/和/i/时的声学参数,测定了20例发声重建术后患者分别发/a/和/i/时的气管内压,并进行统计学分析.结果两组无喉患者发不同元音/a/和/i/时,其声学参数无显著性差异(P>0.05),发声重建术后患者的气管内压发/i/音时较发/a/音时高,有显著性差异(P<0.05).结论应用元音/a/和/i/在评价无喉者发声的声学参数有一致的临床意义;而发声重建术后患者在发不同元音时,气管内压值不同.
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人工耳蜗植入的术中检测
目的评估人工耳蜗植入术中的电极阻抗测试、神经反应遥测的临床意义,探讨术中检测的方式.方法对65例植入Nucleus CI24人工耳蜗的患者在术中进行电极阻抗测试,其中37例进行了神经反应遥测(neuralresponse telemetry,NRT)对测试步骤及注意事项进行了分析.结果9.2%的患者术中电极阻抗测试显示个别电极出现短路或开路;5.4%的患者,术中NRT测试得不到分化良好的ECAP.结论电极坏损与植入过程中的重复插拔有一定的因果关系.不应把ECAP引出与否作为衡量手术成功的唯一指征,即使ECAP引不出,也不要多次插拔电极序列,以免出现电极坏损.
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纤维喉镜下手术治疗声带良性增生性病变及术后发声矫治
目的探讨纤维喉镜下手术治疗声带良性增生性病变的效果以及术后发声功能矫治的意义.方法对临床诊断为声带良性增生性病变的2 657例患者采用日本Olympus BF YEPY XT30纤维喉镜经鼻腔行纤维喉镜检查并手术,术后2周复诊.对203例发声方法不正确的患者进行发声功能矫治,对17例术后完全失声者采用颈部推拿及喉针治疗.结果2 657例患者治疗后半个月复查,痊愈2 434例,占91.6%;有效203例,占7.6%;对203例有逆呼吸和高位呼吸患者行功能矫治后1个月、3个月、半年复诊,效果明显.对17例术后完全失声者经颈部推拿及喉针治疗,治疗后1周检查已痊愈.结论纤维喉镜下治疗声带良性增生性病变方法简便,疗效好,术后进行发声矫治以纠正错误的发声方法,对于巩固术后疗效、防止病变复发是非常必要的.
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凯时治疗突发性聋伴耳鸣的临床观察
突发性聋常伴发耳鸣,且病因未明.内耳供血障碍学说认为,内耳的血液供应主要来自于迷路动脉,而迷路动脉迂回盘绕行走,其某一终末支血栓或栓塞形成、血管痉挛等可导致突发性聋[1].临床上一般用血管扩张剂、抗凝剂,再辅以糖皮质激素、神经营养剂及微波、高压氧舱等方法治疗.治疗后许多患者听力可获改善或恢复正常,但其中有些患者耳鸣依然存在;也有相当一部分患者听力及耳鸣均无明显改善.由于耳鸣对其生活工作产生不同程度的影响,故改善耳鸣症状尤为重要.
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动态喉镜下声带息肉摘除术的临床应用
我们于2001年7月至2003年1月,对门诊就医的189例声带息肉患者,在动态喉镜下进行了声带息肉摘除术,现总结如下.1资料与方法1.1一般资料189例声带息肉患者中,男106例,女83例,年龄14~79岁,平均患病时间16个月,其中103例为初次手术(55%),86例有声带息肉摘除手术史(45%).189例患者均表现为声音嘶哑,部分有咳嗽,其中14名患者存在不同程度憋气.
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红外摄像眼震镜对良性阵发性位置性眼震的观察
良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional verti-go,BPPV)作为常见的外周性旋转性眩晕,其典型的病理改变是变性脱落的耳石坠入后半规管作用于壶腹嵴所致.而变位性试验是诊断BPPV的常规检查手段,变位性眼震的类型和方向对BPPV的定位诊断有重要意义.本文利用红外摄像眼震镜(videonystagmoscope,VNS),在变位性眼震试验中对42例怀疑为BPPV患者进行实时检测,并在头位变位疗法中动态观察眼震变化,以评价VNS在BPPV的诊断和疗效观察方面的临床价值.
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鼓膜成形术失败的原因分析
1988年12月至2002年12月对98例(102耳)慢性单纯型化脓性中耳炎施行了鼓膜成形术,其中有26例(26耳)手术失败.现分析报告如下.
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分泌性中耳炎的听力状况分析
分泌性中耳炎是一种引起听力下降的常见病,小儿及成人均可发病,本文通过对本病患者治疗前进行纯音听阈及声导抗测试,了解分泌性中耳炎患者的听力状况并分析其原因.
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183例学龄前儿童听力筛查结果分析
随着听力学的发展,新生儿听力筛查工作已经在全世界很多国家开展.学龄前儿童听力筛查已经得到很多人士的认同,但是目前各地筛查方法不同,没有统一规范.本研究参照美国科罗拉多州儿童耳部疾患和听力筛查方法[1]的标准对183名学龄前儿童听力情况做一调查,现报告如下.
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大鼠颈髓膜表面短声诱发电位及起源
目的记录短声诱发的颈髓硬膜外电位,并初步证实其来源.方法雄性Wistar大鼠11只分为正常对照组(n=5)和阿米卡星给药组(n=6).阿米卡星剂量为400 mg/kg.动态检测用药后听阈(ABR与高频测听),待听阈提高到80 dB SPL以上时,记录第三颈椎水平脊髓膜表面短声诱发电位.结果阿米卡星破坏耳蜗后仍存在短声诱发的颈髓硬膜外电位,峰值潜伏期为6.13~7.08 ms.结论颈髓硬膜外记录到的短声诱发的电位来源于球囊,该电位对于球囊相关疾病如梅尼埃病和Tullio现象病因的研究应可起到相当的作用.
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豚鼠圆窗膜破裂引起耳蜗形态变化的探讨
目的探讨外淋巴瘘时耳蜗形态学变化.方法选用10只(10耳)豚鼠,刺破圆窗膜致使外淋巴液漏出,4小时后进行耳蜗组织形态学观察.结果发现膜迷路水肿2耳(2/10);1耳出现血管纹剥离、耳蜗内静脉淤血、耳蜗内出血;7耳(7/10)没有明显异常变化.结论圆窗膜破裂可导致部分耳蜗组织形态学异常.
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外淋巴腔灌注三磷酸腺苷对豚鼠耳蜗功能的影响
目的研究三磷酸腺苷(ATP)对豚鼠耳蜗功能的影响.方法外淋巴灌注ATP后,记录其对耳蜗生物电活动,包括总和电位(SP)、耳蜗微音器电位(CM)、听神经复合动作电位(CAP)、畸变产物耳声发射(DPOAE)和听性脑干反应(ABR))的影响.结果耳蜗生物电活动的变化对ATP有浓度依赖性.与人工外淋巴液相比,外淋巴灌注l mMol/L ATP引起-SP的幅度增加,CAP、DPOAE的幅度下降,ABR的阈值升高.另外,CAP和DPOAE的变化分别表现出强度和频率依赖性,当刺激声强度为20~70 dB nHL时,CAP幅度显著下降;在2~8 kHz中高频区DPOAE的幅度下降明显.330μMol/L ATP也引起ABR阈值升高.结论外淋巴腔灌注的ATP对耳蜗功能具有抑制性的影响.
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酵母双杂交技术分析耳聋基因功能的实验研究
目的在耳聋基因功能的蛋白质相互作用研究领域建立酵母双杂交实验技术,探讨第三代酵母双杂交系统在该领域的应用价值.方法利用第三代MATCHMAKER GAL4酵母双杂交系统,以常见的耳聋基因GJB2(Cx26)为诱饵,以人胎脑cDNA文库为猎物,钓取Cx26的相互作用蛋白质的阳性克隆,DNA测序阳性克隆并行生物信息学分析.结果从胎脑文库筛选到Cx26互作蛋白的56个阳性克隆,对其中26个克隆分析认定为11个独立克隆,DNA测序发现3个克隆是已克隆基因,8个克隆是新基因序列.结论第三代MATCHMAKER GAL4酵母双杂交系统是筛选Cx26相互作用蛋白质的一个可靠的实验手段,酵母双杂交技术可用于耳聋基因的蛋白质功能研究领域.
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载药体-藻酸钠凝胶对豚鼠听泡的组织学影响
目的探讨海藻酸作为药物载体在耳科疾病局部治疗中的应用前景.方法向豚鼠听泡注射藻酸钠与交联剂,观察施药后1~2周时中耳黏膜、圆窗膜、咽鼓管及耳蜗组织学改变.结果未见海藻酸引起鼓室积液.仅见圆窗膜轻度增厚,咽鼓管黏膜部分杯状细胞向立方上皮细胞变化,但上述部位均未见炎性细胞浸润.中耳黏膜以及耳蜗形态正常.两周内该材料未完全发生降解与排空.结论藻酸钠凝胶对听泡内组织无致炎性,无免疫排斥反应.所见的轻微形态学改变是可逆性的,对内耳是安全的.通过对藻酸钠浓度和交联剂的调节,可以满足载药后局部应用的需要.藻酸钠可作为的耳科局部载药材料的选择之一.
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细胞增殖及凋亡与耳蜗感觉上皮的分化
目的观察耳蜗发育中细胞增殖、凋亡的变化规律,探讨它们与耳蜗感觉上皮分化的关系.方法利用透射电镜观察从胚胎第8天到刚出生的C57BL/6小鼠耳蜗感觉上皮的增殖、凋亡及分化的变化.结果胚胎第10天,耳蜗才开始发育;到胚胎第11天耳蜗感觉上皮出现核分裂像并逐渐增多,胚胎第14天时已开始减少;细胞凋亡现象出现在胚胎第13天,从胚胎第14天到胚胎第15天细胞凋亡明显,后逐渐减少;同时在胚胎第14天毛细胞开始分化形成,到胚胎第16天,Corti器原基形成时,毛细胞和支持细胞形态趋向成熟,但到出生时,Corti器尚未发育成熟.结论细胞增殖和凋亡是耳蜗发育中的必然现象,细胞增殖、凋亡及毛细胞的分化成熟相继发生但又互相重叠;细胞增殖与凋亡的动态平衡在耳蜗感觉上皮分化成熟中起着重要作用.
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中耳急性炎症对内耳微血管渗透性的影响
目的探讨中耳急性炎症对豚鼠内耳微血管渗透性及听阈的影响.方法将16只纯白红目豚鼠麻醉后,在无菌条件下于右耳经鼓膜注射1×108/L的金葡菌液100 μL,左耳作正常对照,制成急性化脓性中耳炎模型.三天后利用胶体镧示踪及透射电镜技术观察豚鼠耳蜗胶体镧渗人情况及形态学改变.造模前及造模后3天,分别测对照耳和实验耳ABR阈值.结果急性炎症作用后三天,豚鼠实验耳听阈明显升高,透射电镜下可见Cortis器毛细胞与支持细胞之间有高密度镧离子,组织间隙内也可见镧离子渗透,并可见渗出镧离子沿神经纤维走行.血管纹血管内皮细胞连接及细胞质内可见高密度镧颗粒.结论中耳急性炎症早期内耳微血管渗透性即发生改变并可能与听阈升高有一定关系.
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刺激电极在鼓阶内位置对听神经兴奋性的影响
目的通过记录电诱发听性脑干反应(electrically evoked auditory response,EABR)阈值变化,探讨植入刺激电极在豚鼠耳蜗鼓阶内的位置对听神经兴奋性的影响.方法在手术显微镜下,将标准刺激电极放在靠近蜗轴位置,用压碎的肌肉轻轻封住圆窗口,记录二次EABR阈值,取均值.然后取出刺激电极,再次植入电极靠近耳蜗鼓阶的外侧壁,再记录二次EABR阈值,取均值,然后比较前后二次记录到的EABR阈值变化.结果植入电极在耳蜗鼓阶外侧壁的EABR阈值为1.14±0.45 mA,较耳蜗内侧壁EABR阈值(0.28±0.09 mA)明显升高,二者有显著性差异(P<0.01).结论电刺激听神经如果采用间距不宽的双极电极,其有效性同电极在耳蜗鼓阶内的位置密切相关:植入电极越靠近被刺激的听神经成份,被检测到的EABR的阈值就越低.此为实验室设计蜗旁多导电极提供了依据.
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脂肪组织在鼓膜修补术中的应用
鼓膜修补术(myringoplasty)是一种古老的手术方法.一百年前,就有人尝试用皮片修补鼓膜.目前,鼓膜修补术的方法主要有贴补法和手术修补法.其中,贴补法常用灭菌薄纸片、大蒜内皮或蛋膜等材料促使穿孔鼓膜封闭.随着耳显微手术的发展,鼓膜修补手术在手术方法和移植组织等方面都有很大的进步.移植组织有自体皮肤、静脉、颞肌筋膜、脂肪组织、骨膜等.其中脂肪组织作为自体移植物,在临床广泛应用于整形外科、耳鼻咽喉科等领域.本文对脂肪组织在鼓膜修补中的应用进行回顾.
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Ⅱ型胶原与自身免疫性内耳病
1979年,McCabe发现某些感音神经性聋的临床表现及实验室检查特征提示其为自身免疫性疾病.其特征为:数周或数月内发展的渐进性聋(而非数小时、数天或数年);感音神经性聋通常为双侧或非对称性;耳蜗常受累;常伴有面瘫和前庭功能不良;可有鼓膜、中耳和乳突组织破坏;对大剂量类固醇激素和环磷酰胺疗效好.McCabe将此类疾病定义为:自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease,AIED)[1].现认为AIED可理解为两重范畴:一为狭义,如McCabe所描述,即AIED为一独立的疾病实体;一为广义,即与自身免疫相关的一组内耳疾病,包括梅尼埃病、耳硬化症和狭义范畴的AIED等.本文所指为其广义范畴.
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用声不当或过度致发声障碍的基础与临床研究
用声不当或过度可引起发声器官的病理改变,导致发声障碍.近年来随着社会发展,人类交往增多,尤其职业用声人群的增加,此类患者有逐年增多趋势.这类疾病常以慢性单纯性及肥厚性喉炎、声带小结、声带息肉为多见.据木下等(1978)报告,声带小结和声带息肉有过度用声史者占45%.国外有学者对898名教师进行嗓音调查分析,结果显示慢性喉炎(包括慢性单纯性喉炎、慢性肥厚性喉炎、声带小结、声带息肉)共270例,占30.07%[1].而国内类似的调查发现仅声带小结、声带息肉患者占所有被调查者的42.59%[2].可见用声不当或过度与声带慢性炎症的发生有密切关系.本文综述该类发声障碍的基础与临床研究进展,为探讨其病因、发病机理及进行有效治疗提供参考依据.
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小儿助听器验配
RECD测量的优点:整个RECD测量过程,包括系统设置的过程,不超过5分钟,而真正在儿童真耳上的给声过程只有几秒,大大缩短了要求儿童配合的时间.同时,由于是通过插入式耳机给声,即使儿童头和身体晃动也对测量不产生影响,克服了传统的探管麦克风在声场测量时儿童易产生的偏差,对儿童的配合要求不高,90%的儿童在初次测试时就能测得RECD.而且RECD的重复性较好,在整个儿童助听器选配过程中,只需完成一次RECD的测量,就可将助听器选择及验证过程中的真耳电声学测量转化到无须儿童参与的、便于控制的2 cc耦合腔中来完成.RECD的应用使得对6月龄以下聋儿的真耳选配也成为可能.
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助听器验配方案
为能建立一套科学、规范又适合我国国情的助听器验配指南,现将几位在助听器验配工作中积累了丰富经验的专家拟定的助听器验配方案刊登如下,供大家参考.适当的时候《听力学及言语疾病杂志》编辑委员会助听器验配专业学组将组织有关专家进行讨论,综合各方意见,完善助听器验配方案.
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普通话语音生理和声学分析简介(续1)
3.3声学特征分析3.3.1普通话元音共振峰数据元音共振峰是元音音质主要的声学标志(特征),它是由口腔的大小和形状决定的.一般说每个元音有5个共振峰,其中头两个对音色起到重要的作用(表2).
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支撑喉内窥镜下喉吸引旋切技术在功能性喉手术中的应用
目的提供一种安全、精确、有效和快速的喉功能微创手术方法.方法对42例喉常见疾病的住院患者,在支撑喉内窥镜数字摄像系统的监视下,用动力系统驱动喉吸引旋切刀切除喉部病灶,并对手术前后的电子纤维喉镜检查结果进行比较.结果良性病变一次完整切除,2例儿童复发性喉乳头状瘤患者需2次手术,早期喉癌患者近期随访,喉发声功能良好,全部手术过程中视野始终清晰无明显出血,切割范围比较精确,随访所有患者发声功能恢复良好或者保留了发声功能.结论在支撑喉内窥镜数字摄像系统监视下,喉吸引旋切技术为一种新的有效微创手术方法,安全、实用,可以应用于功能性喉外科手术.
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耳科学、耳神经外科学及侧颅底外科学新进展学习班
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支撑喉镜下声门暴露不全5例分析
自2000年1月~2003年2月,共对105例声带病变行全麻气管插管(直径6mm)支撑喉镜下手术.其中5例经助手在颈前压迫甲状软骨病变仍暴露困难,经相应处理后,顺利完成手术,报告如下:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 02 03 04 |