听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7299
- 国内刊号: 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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突聋患者人体姿态平衡特征的临床分析
目的探究突聋患者人体姿态平衡的临床特征.方法采用人体姿态平衡仪,测试100例正常人和120例突聋患者重心晃动的轨迹图及相关参数值.根据前庭功能的情况,将120例突聋患者分为前庭功能正常组(67例)和异常组(53例),并比较二组重心晃动的长度、速度及Romberg参数值.结果正常人重心晃动的轨迹图以中心型多见(51%),而突聋患者则以弥散型为主(60.83%).突聋患者重心晃动的长度、速度及Romberg参数值较正常人明显增大(P<0.01);前庭功能是否正常不影响重心晃动的参数值(P>0.05).结论人体姿态平衡测试显示突聋患者前庭系统已受损.
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鼓室内注射庆大霉素治疗难治性梅尼埃病
目的探讨鼓室内注射庆大霉素治疗难治性梅尼埃病的方法、疗效及副反应.方法对10例(11耳)难治性梅尼埃病患者行鼓室内注射庆大霉素治疗,然后分析其眩晕控制情况以及听力的变化.结果 10例患者均随访2年以上,眩晕控制A级8例,B级2例;听力改善B级1例,C级9例.结论鼓室内注射庆大霉素是治疗难治性梅尼埃病的有效方法,值得临床进一步深入研究、探讨.
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新生儿听力筛查11 275例分析报告
目的通过新生儿听力筛查,了解先天性听力损失的发病率及其可能的高危因素,探讨早期听力筛查、诊断、干预、随访的可行性办法.方法新生儿出生3天采用畸变产物耳声发射(DPOAE)进行听力初筛;未通过者及有听损伤高危因素的新生儿42天后用DPOAE和快速听性脑干反应(AABR)进行复筛;听力异常者3个月时以听性脑干反应(ABR)进行诊断,6个月时采用ABR和多频稳态反应(ASSR)第二次确诊;确诊有听力损失的患儿立即采取干预措施,并定期随访、进行听力学评估.结果初筛时正常儿未通过率占14.8%、高危儿为21.5%,复筛时大多数正常儿通过,而高危儿仍有半数未通过;就目前进入3个月诊断的患儿分析,先天性听力损失发生率约在2.75‰左右,其中轻、中、重、极重度分别为0.18‰、1.78‰、0.26‰、0.53‰.结论先天性听力损失在新生儿先天性疾患中发病率高,开展大面积筛查势在必行;做好听损伤高危因素的问卷调查,跟踪随访异常患儿尤为重要.
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大前庭水管综合征患者的听力学特点
目的探讨大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syndrome, LVAS)患者的听力学特点.方法对19例(38耳)LVAS患者进行了纯音听阈测试、盖莱氏试验、声导抗测试及颞骨高分辨CT检查.结果 19例(38耳)患者CT检查均为单纯前庭水管扩大.纯音测听34耳为混合性聋,低频骨气导差较大,中高频骨气导差较小.28耳鼓室导抗图均为A型,20耳可引出声反射,声反射阈与听阈之差平均为28 dB HL.28耳进行了共振频率测试,中耳共振频率为652±175 Hz,较正常耳低(P<0.01).18耳进行了盖莱氏试验,均为阳性.结论 LVAS患者可表现为感音神经性聋,也可表现为混合性聋.混合性聋患者在听力较好时可引出声反射,是该病的特征性表现.另外,该病呈混合性聋时,还可能意味着病变的可逆性.
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听神经病患者失匹配负波特征与言语识别率的关系
目的观察听神经病(auditory neuropathy, AN)患者失匹配负波(mismatch negativity, MMN)的基本特征及其与大言语识别率(phonetic balanced maximum,PBmax)的关系.方法用IHS3099(Version3.82)型诱发电位仪对14例(19耳)AN患者和24例(24耳)听力正常者行MMN测试,用GSI-61双通道诊断型听力计和SONY Tc-Fx25盒式双声道立体声录音机及自行录制的单音节音素平衡词表磁带分别测试14例(19耳)AN患者和19例(19耳)听力正常者的PBmax,比较两组MMN潜伏期和振幅差异有无显著性意义,并分析MMN潜伏期和振幅与PBmax的相关性.结果与对照组相比,AN组MMN(强度差异和频率差异)潜伏期显著延长(P<0.01),AN组强度差异MMN振幅与对照组相比有显著性差异(P=0.019),两组频率差异MMN振幅无显著性差异(P=0.128);AN组频率差异和强度差异MMN潜伏期与PBmax呈部分负相关(r=-0.647,P<0.01;r=-0.708,P<0.01),对照组强度差异MMN潜伏期与PBmax也呈部分负相关(r=-0.643,P<0.05),但对照组频率差异MMN潜伏期与PBmax无相关性(r=-0.027,P=0.913).结论 MMN潜伏期相对稳定,振幅变异较大.AN组MMN潜伏期明显比对照组延长,在群体水平与PBmax呈部分负相关.MMN潜伏期在预估AN患者的言语识别能力方面有一定的意义.
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体温敏感性听神经病
目的分析1名儿童(4岁)听力下降与体温变化相关的病因机制.方法对患儿连续3年的听力学检查结果进行分析并对患儿进行了连续15天、每天分七个时间点(6、8、10、12、14、16、18点)测量体温,选择每天的8点30分及16点30分进行游戏测听、声导抗、非声刺激镫骨肌反射、言语测听检查、瞬态及畸变产物耳声发射、白噪声抑制试验、听性脑干反应以及疏密波交替声测试、耳蜗电图、多频稳态诱发电位及前庭功能.观察患儿波动性听力变化与自然状态下的体温变化的相关性.并进行颞骨CT扫描、耳蜗水呈像核磁共振、呼吸睡眠检测及血液生化检查.结果患儿自1岁开始发病,病史提示在发热时听力全部丧失.在正常体温时的听力学检查符合听神经病表现:游戏测听显示平坦型听力曲线(40~60 dB HL);DPOAE正常、白噪声抑制失败;ABR未引出;鼓室导抗图A型、声刺激镫骨肌反射均未引出、非声刺激镫骨肌反射正常;多频稳态反应阈高于游戏测听听阈.每天的游戏测听显示听力在早上8点30分时明显好于下午16点30分时,但早上运动后的听力明显差于下午16点30分时.颞骨CT及耳蜗水呈像核磁共振检查未见异常.呼吸睡眠检测提示中度低氧血症,呼吸紊乱指数(RDI)为8.35,低氧饱和度(SO2)为77%.生化检查提示高密度脂蛋白高于正常,内耳膜迷路抗体阴性.结论患儿连续3年的听力学检测结果一致证明患儿的听功能异常但耳蜗外毛细胞功能正常.在自然体温下随体温的轻微波动即可出现听力的变化,提示体温与听功能状态具有相关性.体温升高可能导致听神经脱髓鞘病变引起神经传导阻滞而出现听神经的失同步化,患儿的长期低氧血症也是诱发疾病的原因之一.
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神经纤维瘤病II型与听觉脑干植入
目的探讨神经纤维瘤病II型(neurofibromatosis 2,NF-2)(双侧听神经瘤)的临床特征和治疗方法,以及多道听觉脑干植入(auditory brainstem implant,ABI)对双侧听神经瘤切除术后全聋患者听力康复的应用价值.方法回顾性分析了一神经纤维瘤病II型家系3例患者的发病情况和治疗经过.对其中一例患者在经乙状窦后枕下径路切除第二侧听神经瘤时,将12道ABI(MED-EL公司,奥地利)的电极阵置入第四脑室的侧隐窝内,术中行第7、9颅神经监测,并结合电刺激脑干诱发电位以校正电极阵位置.术后2月开机并调试.结果文中3例患者早期症状均是以耳部为主,如耳聋、耳鸣、行走不稳感.听觉脑干植入术后开机调试发现电刺激12个电极均能引起听觉反应,无一个引起非听觉反应.结论双侧听神经瘤的临床特点、治疗方法不同于单侧听神经瘤,治疗方案应遵循个体化原则.多导听觉脑干植入能让因双侧听神经瘤导致全聋的患者产生有意义的听觉,术中电极阵准确地植入到脑干耳蜗核是手术成功的关键.对神经纤维瘤病II型患者家庭成员进行筛查有助于该病的早期发现.
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眩晕和年龄与突聋患者听力损失的关系
目的探讨眩晕和年龄与突聋患者听力损失的关系.方法根据突聋的发病年龄和是否伴眩晕分组,回顾性分析1999~2004年住院的202例(219耳)突聋患者的纯音测听结果.结果 <14岁患者(12耳)听力损失较14~60岁患者(184耳)和>60岁患者(23耳)严重;伴眩晕患者(65耳)听力损失较不伴眩晕患者(154耳)严重.结论儿童及伴眩晕的突聋患者听力损失较严重.
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新生儿黄疸患儿听力筛查分析
目的探讨新生儿黄疸患儿耳蜗功能及听觉传导通路受损情况及其影响因素.方法应用畸变产物耳声发射(DPOAE)、听性脑干反应(ABR)检查对195例(390耳)正常新生儿及452例(904耳)新生儿黄疸患儿进行听力筛查.结果正常组与新生儿黄疸组比较,听力筛查的通过率、DPOAE 信号水平(Level)、信噪比(SNR)均有显著性差异;病理性黄疸和核黄疸组ABR阈值高于正常组(P<0.05);ABR阈值增高的48耳中,有32耳DPOAE正常.结论新生儿黄疸患儿耳蜗损害程度与血中胆红素浓度增高呈正相关性;血中胆红素浓度增高除损害耳蜗外,还可能损伤听觉传导通路;对有高危因素的新生儿,单一的听力检查不能全面反应听功能状况,好结合两种以上检查方法,防止漏诊.
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儿童嗓音基频正常值检测分析
目的检测4~7岁正常儿童的嗓音基频和基频方差值,探寻此年龄段儿童基频正常值的范围.方法筛选103例4~7岁正常儿童,采用上海泰亿格公司的Dr speech science for window's 3.0软件,测试音为/(ae)/音,在安静室内,测试基频(F0)和基频方差(SDF0)值,进行统计分析.结果 4~7岁正常儿童嗓音平均基频值为303±49 Hz,电声门图测试的平均基频值为305±33 Hz,两者无显著性差异(P>0.05).嗓音声学分析和电声门图的平均基频和基频方差值男女儿童之间均亦无显著性差异(P>0.05).结论 4~7岁正常儿童的嗓音基频值,无论是嗓音声学分析还是电声门图所测结果均在300~320 Hz范围.
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外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗内、外毛细胞易损性的比较
目的观察外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗电位及耳蜗内、外毛细胞的影响.方法将健康豚鼠30只随机分为3组,应用豚鼠全耳蜗灌流技术,分别经耳蜗灌流人工外淋巴液和不同浓度的谷氨酸2小时,记录灌流前和灌流后的耳蜗电位(CM、CAP);同时应用透射电镜技术观察灌流前后耳蜗形态学的变化.结果灌流人工外淋巴液后豚鼠耳蜗电位及形态学无改变;灌流10 mmol/L谷氨酸后CM幅度虽有下降,其非线性特点无改变,CAP阈值平均升高了35 dB;灌流20 mmol/L谷氨酸后CM幅度明显下降但仍保持其非线性特点,CAP阈值平均升高了48 dB,灌流谷氨酸后耳蜗内毛细胞及传入神经纤维出现空化.结论谷氨酸是耳蜗主要的兴奋性传入神经递质,应用外源性谷氨酸可以引起耳蜗内毛细胞及传入神经的损伤,但对耳蜗外毛细胞无影响.
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胶质细胞来源的神经营养因子对螺旋神经节神经元耳毒性损伤的保护作用
目的评价胶质细胞来源的神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)对耳毒性药物损伤豚鼠螺旋神经节神经元(spiral ganglion neuron, SGN)的保护作用.方法单剂量联合应用卡那霉素(kanamycin, KM)和利尿酸(ethacrynic acid, EA)致聋豚鼠,用药后21 d经微渗透压泵左耳鼓阶内连续灌注GDNF 26 d,光镜下观察Corti器和SGN形态学变化,定量分析正常听力、用药后21 d、GDNF、GDNF组对侧耳和用药后47 d各组SGN细胞密度和细胞直径.结果系统性联合应用KM和EA可以导致耳蜗毛细胞严重和彻底的丢失,继发SGN进行性变性.GDNF组SGN形态与正常听力组比较无明显差别;细胞密度小于正常听力组,与用药后21 d组比较无显著性差异,大于GDNF组对侧耳和用药后47 d组;细胞直径比正常听力组小,但较其他组大.结论耳蜗内长期灌注GDNF对豚鼠耳毒性药物损伤后残余的SGN有保护作用,避免细胞进一步丢失,对损伤细胞可能有修复功能.
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溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A基因敲除小鼠听力和耳形态学初步研究
目的研究溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A(protective protein/cathepsin A, PPCA)基因敲除小鼠听功能和耳形态学改变,探讨半乳糖唾液酸沉积症听力损害的病理生理机制.方法应用听性脑干反应(ABR)测试和颞骨连续切片,观察1月和2月龄的PPCA基因敲除纯合子(PPCA-/-)小鼠ABR反应阈和光镜下外耳、中耳及内耳形态改变,并以野生型(PPCA+/+)小鼠作对照.结果 1月龄PPCA-/-小鼠ABR反应阈和耳形态无明显改变;2月龄时,短声和短音8、16、32 kHz反应阈较PPCA+/+提高40~45 dB SPL,中耳黏膜增厚、听骨细胞囊泡化、变形和关节腔融合,血管纹增厚、螺旋神经节细胞、螺旋缘纤维细胞、前庭膜、基底膜及沿前庭阶外淋巴隙的间皮细胞囊泡化,但Corti器毛细胞及支持细胞正常.结论溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A缺乏可导致听力损害、中耳及耳蜗形态改变、中耳炎、听骨改变以及耳蜗螺旋神经节、血管纹、螺旋缘、前庭膜和基底膜等细胞的溶酶体储积,可能分别是传导性聋和感觉神经性聋的形成机制.
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稳态噪声性听神经损伤后耳蜗内人神经营养素-3基因重组腺病毒的表达与观察
目的观察含有人神经营养素-3(human neurotrophin-3,hNT-3)的重组腺病毒(Ad-NT3)在稳态噪声性听神经损伤后耳蜗内的表达.方法 30只听力正常豚鼠暴露于稳态强噪声(130 dB SPL×5 h),3天后经鼓阶外淋巴腔内导入目的基因,24只注射Ad-NT3,6只注射人工外淋巴液作为对照.分别于基因导入后第11、28、56天取材,用免疫组织化学染色方法观察Ad-NT3在耳蜗内的转染.结果基因导入后第11天可见Ad-NT3在耳蜗内成功转染,耳蜗各回均有表达,表达强度在各回基本相等;第28天仍可见Ad-NT3在耳蜗内表达,蜗轴区表达强,但较第11天表达减弱;56天时未见表达.结论 NT-3重组腺病毒能在稳态噪声性听神经损伤后耳蜗内实现高效表达,表达可以持续相当长时间.
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SOX5、SOX6基因在豚鼠耳蜗中的表达及意义
目的探讨SOX5、SOX6基因在豚鼠耳蜗中的表达及该基因对耳蜗发育的影响与作用.方法活体解剖取出豚鼠耳蜗、肝脏、脑、肾脏和心脏等组织,应用Primer 5.0软件设计SOX5、SOX6引物.使用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测SOX5、SOX6基因的表达情况.结果 SOX5基因在不同组织中均有表达,耳蜗中的表达相对较弱.SOX5和SOX6基因均在耳蜗组织表达.结论 SOX5、SOX6基因的表达具有一定的组织特异性,两者均在耳蜗中的表达提示SOX5、SOX6基因对耳蜗的骨性组织发育可能存在一定作用.
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耳蜗血管纹边缘细胞培养方法的研究现状
耳蜗内淋巴是一种特殊的细胞外液,具有高K+、高渗、高正电位的特点,它在听觉传导过程中发挥着重要的作用.研究证实,血管纹(stria vascularis,SV)边缘细胞(marginal cells,MCs)是内淋巴形成的必要条件,对内淋巴正电位的维持也是不可缺少的[1,2].但是,由于SV组织取材的困难性以及其结构的复杂性,边缘细胞的生理和病理生理功能仍未完全阐明.细胞培养是克服上述限制的有效方法,因而在耳蜗组织的生理、生化等研究领域得到一些学者的尝试应用.本文对SV边缘细胞培养的研究现状作一综述.
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听觉中枢各因子与听力损伤的关系
耳蜗为重要的听觉感受和传导器官,其损伤后将影响声音信号感受及传导,改变外周听觉传导通路,从而导致听觉中枢产生一系列病理生理改变.本文综述了细胞生长因子、神经营养因子、兴奋性和抑制性氨基酸、原癌基因、抑癌基因等,在耳蜗损伤后,在听觉中枢中表达的变化.但这些因子在听觉中枢的病理生理改变中分别起到什么作用,相互之间有什么联系,对中枢重组有什么影响,还须进一步研究.
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小儿听神经病
听神经病(auditory neuropathy, AN)是位于耳蜗和脑干段之间的听觉通路(听神经)病变引起听觉功能障碍的一种疾病,是耳科和神经科的交叉综合病变.以听觉功能障碍及言语识别能力差、且言语识别率的降低与听阈水平的降低不相一致为特点[1,2],听力学检查主要表现为OAE正常而ABR异常或缺失[1~3].也可以说,听神经病是以第八对颅神经的功能异常而耳蜗外毛细胞功能正常为特点的病理状况[1].
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聋哑儿童智商与社会适应能力的调查分析
目的探讨聋哑儿童的智力情况和社会适应能力.方法应用病例对照研究原则,对51名听力言语障碍儿童和53名正常儿童进行瑞文智商测验和社会适应性行为的评定.结果聋哑组儿童智商和社会适应能力均明显低于对照组(P<0.01),突出表现为运动、交往、参加集体活动和自我管理能力低下.结论应该重视和加强聋哑儿童的教育,对他们进行有针对性的社会适应性行为方面的训练,以提高其生存质量.
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频率特异性三指向性麦克风在助听器中的应用
目的比较双耳佩戴助听器时自动同步调节音量和手动分别调节音量在声源定位方面的区别以及不同噪声环境下频率特异性三麦克风和全通道三麦克风自适应指向性对言语分辨率的影响.方法 40例感音神经性聋患者,均为双侧中度到重度高频下降型感音神经性听力损失,随机分为A、B两组,每组各20人,A组平均听力损失(1、2、4 kHz)为67.1 dB,B组平均听力损失为69.5 dB.两组患者双耳佩戴实验用两款西门子助听器ACURIS P(自适应指向性模式)(A组)和Triano 3 P(自适应指向性模式)(B组)耳背机,在佩戴助听器前和3个月后分别在同一声场进行佩戴前后声源定位测试,以及单个移动噪声和多重噪声环境下言语分辨率测试,记录达到50%言语分辨率时的信噪比,即L50,并结合问卷调查对无线技术在日常生活中的便利性进行评估.结果声场评估:两组受试者在配戴助听器3个月后声源定位能力有明显差异,使用频率特异性三麦克风自适应指向性模式者复合噪声源声场中测出L50值,明显低于使用三麦克风自适应指向性模式者(P<0.01);问卷评估:绝大多数患者表示无线技术给日常助听器调节带来了很大的便利.结论自动同步音量调节对保持助听后声源定位能力作用明显,在多噪声环境下频率特异性三麦克风助听器的自适应指向性能明显提高重度成年感音神经性听力损失患者的言语分辨率,并且无线技术提高了日常调节助听器的便利性.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(8)
7.2 耳蜗电图的特点7.2.1 CM 突出特点是严格地复制刺激声的声学波形,反应速度极快,无潜伏期和后效应,不遵循全或无定律;在中等强度刺激时,CM的振幅可和声音保持良好的线性关系,不受刺激重复率的影响.CM产生于毛细胞声-电转换的环节,准确反映此环节功能状态及在此之前的声学过程,因此对中耳、蜗前及蜗后病变都能提供有用的信息.实验研究中通常通过实验前后CM的振幅比较来判断耳蜗损伤情况(图29).
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新生小鼠膜迷路耳蜗外侧壁的组织培养
目的培养小鼠耳蜗螺旋韧带/血管纹来源的细胞,为体外研究提供细胞模型.方法显微解剖新生小鼠耳蜗螺旋韧带/血管纹组织,组织块外植培养,胰蛋白酶消化分离细胞,免疫组织化学染色,原位透射电镜观察鉴别细胞的来源.结果自外植耳蜗螺旋韧带/血管纹组织生长出上皮样细胞及成纤维样细胞.前者呈典型的上皮细胞形态,表达细胞角蛋白,并具血管纹边缘细胞的超微结构特征.后者呈成纤维细胞形态,表达波形蛋白,具有耳蜗螺旋韧带成纤维细胞的超微结构特征.结论培养出小鼠耳蜗血管纹边缘细胞及螺旋韧带成纤维细胞来源的原代上皮细胞及传代成纤维细胞,为体外研究提供了细胞模型及方法.
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不同声部发声共鸣特点分析
目的使用自行设计研制的"多通道语言分析系统",采用多路体表传感器通过无创、同步、间接测量共鸣腔附近的体表振动信号来间接了解各个腔体于振动时的共振特性以及它们之间的关系特征;测量歌唱者不同声部头、口、喉、胸四部位的频谱能量分布特征,以了解歌唱者各部位的共振频率特性、基频、共振峰特性.方法用四个传感器分别放在头、口、喉、胸部位,测试63例歌唱者发低、中、高/a/音时的频谱特性和各部位的能量分布.结果男女高音头部共振频率在1 000~2 000 Hz之间;女中音口和喉的能量只集中于1 000~2 000 Hz之间(FR1能量值80.9%);男中音发低音时头和口的FR1和FR3能量值分别是:(头)FR145.20%、(口)FR153.59%、(头)FR321.34%、(口)FR322.66%;花腔女高音在发中音时,头部的共振频率在1 000~2 000 Hz之间强(头)FR2能量值46.45%,在发高音时头、口、喉、胸的能量全部主要集中于1 000~2 000 Hz之间(FR2能量值在58.52%~69.32%).结论歌唱发声时的共振系统并非一个统一的共振频率,而是根据发声腔体的形状、共鸣位置及组织结构的不同而各异;各声部的特征主要与声带的自然结构、共振系统的差异及喉内各肌组的调节作用有关.
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言语感知机制研究进展
外界声音经过外耳、中耳、内耳、听神经、各级听觉核团的传导,终到达听皮层.通过对声音(包括言语)的感知,人们能够接收到丰富的外界信息进而进行交流.本文就有关言语感知机制研究进展做一综述.
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语言病理学概述
语言病理学(speech-language pathology)是研究因各种原因导致交流障碍的学科(communication disorders),这门学科在发达国家的研究已有半个多世纪的历史.我国目前还没有设立语言病理学专业,但随着人民生活水平的不断提高和医学事业的发展,人们开始关注和重视语言障碍本身以及由此带来的社会、心理问题,相关的研究和发表的论文日益增多.
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喉括约肌瓣膜作用
1 喉括约肌瓣膜作用喉在发育进化过程中从比较解剖学来认识,根据Negus的研究,一种特殊的鱼类从海洋到洼地都能生存,说明发展改变了呼吸方式.喉头早的功能就是因为这种呼吸方式改变而出现,从鳃到肺的出现,喉头就是保护肺不受海水的侵犯.早出现喉头的动物是肺鱼,早的喉头与幽门括约肌相似,肺管周围出现一圈环状肌肉,它收缩关闭呼吸道.到了两栖类动物,声门两侧出现了软骨,形成声门的屏障,早出现的是环状软骨,在环状软骨上出现两条固定的韧带.鸟类、禽类除了环状软骨外还出现了声带,喉头除保留呼吸功能外还可发音,有固定的裂隙,发音时只有几个音不能变调.吞咽也不象哺乳动物那样自如,在饮水时需头颈后仰,脖子伸直,以代偿声门生理缺陷.
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耳蜗类似于大脑半球特化的不对称性处理
人脑的左半球通常在言语声的处理和复杂的语言功能上较右半球占优势;而大脑的右半球主要处理音调刺激和音乐声.大量证据表明大脑的左右半球处理听觉的区域根据声音的不同声学特征可能表现出特异性.以往研究对在听皮层水平侧别与声音刺激类型之间的关系已经作了深入研究,那么在其他水平处,侧别与声音刺激的类型是否有某种对应关系呢?Sininger等2004年在Science杂志上发表了他们新的研究,以探讨在内耳水平左右耳与刺激声之间的关系.此文发表后,欧美多家媒体予以报导,现将其原文的主要部分翻译介绍给大家,以共享这一成果.
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