听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7299
- 国内刊号： 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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常染色体显性遗传性聋大家系的遗传学特征分析
目的 探讨遗传性聋基因的定位克隆研究.方法 对两个国人耳聋大家系的资料进行了收集、整理及临床遗传学特征的分析.通过先证者对家系成员进行调查并绘制系谱图.对调查的家系成员进行病史、体检、纯音测听、声导抗及听性脑干反应检查.一些家系成员进行了颞骨CT扫描检查以排除听觉系统的其他病变.结果 两个耳聋家系,其先证者均诊断为感音神经性聋,分别命名为Z1318及W727家系,表现为一种代代相传的中度至中重度听力损失.遗传方式为常染色体显性遗传,听力表型为一种迟发型的、渐进性的、以高频下降为主的听力损失,但两家系在听力下降的具体表现形式上存在差异.Z1318家系发病年龄各代间较稳定,为10～20岁,而W727家系各代差别较大,为8～30岁,且有逐代提前的趋势.Z1318家系以高频损失为主,听力曲线呈下降型;W727家系初以高频下降为主,随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由下降型变为平坦型.结论 两个家系均为常染色体显性遗传方式,均适合于进一步的候选基因克隆及连锁分析、定位克隆研究,以便寻找到相应的耳聋相关基因.
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散发高频听力下降人群中KCNQ4基因的突变筛查
目的 了解高频听力下降型感音性神经聋患者是否存在KCNQ4基因突变,并检测其是否存在与已知的KCNQ4相同的或者是新的基因突变,了解它们对高频听力下降发病机制的影响.方法 在门诊收集散发高频听力下降型感音神经性聋患者71例,另外选取正常对照者40例.采取PCR扩增、直接测序的方法检测KCNQ4基因突变.结果 KCNQ4基因中已经报道的和高频感音神经性听力损失有关的位点在实验组中未发现类似的突变,也没有发现可以引起氨基酸改变的新突变,只发现了几个多态性改变;在对照组中只发现了47 bp的插入,没有发现47 bp的缺失,也没有发现其他的多态性改变.结论 KCNQ4基因的突变可能并不是引起散发高频听力下降的主要原因.
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声诱发的短潜伏期负反应与前庭诱发的肌源性电位关系初步研究
目的 研究声诱发的短潜伏期负反应(acoustically evoked short latency negative response, ASNR)的特点,并初步证实该电位的前庭源性,即与前庭诱发的肌源性电位(vestibular evoked myogenic potentials, VEMP)同源.方法 分别检测28例健康成人、16例前庭疾病和1例全聋患者的VEMP和ASNR,比较ASNR与VEMP之间的关系.结果 ASNR正常引出率为87.5%,潜伏期正常值为3.50±0.25 ms;2倍标准差作为正常值的上、下限,ASNR潜伏期的范围为3～4 ms,阈值为80～90 dB nHL.16例前庭疾病患者均行双侧检查,在VEMP消失的9耳(9例)中,ASNR均未引出;VEMP低振幅的8例(8耳)中,5例(5耳)未引出ASNR,3例(3耳)ASNR正常引出.5例梅尼埃病患者接受甘油试验,1例(2耳)甘油试验前后VEMP与ASNR均正常,2例(4耳)双侧VEMP与ASNR甘油试验前异常,甘油试验后正常,1例(1耳)患侧VEMP正常,甘油试验前后无变化,ASNR由异常变为正常;1例(2耳)VEMP甘油试验前双侧异常,甘油试验后正常,但ASNR均未引出.1例听力正常的前庭神经炎患者,患侧VEMP未引出,ASNR电位也未引出.1例先天性全聋患者人工耳蜗植入前,VEMP、ASNR正常引出;植入后,术侧VEMP振幅降低,ASNR未引出.结论 ASNR与VEMP可能均源于球囊.鉴于目前的结果,在不便进行VEMP检测时可用ASNR替代.
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不同年龄听力正常成年人DPOAE比较
目的 观察不同年龄组听力正常成年人DPOAE的特点、性别差异及随年龄变化的规律.方法 用Madsen Celesta-503耳声发射仪测试DPOAE听力图和输入-输出曲线.受试者共98人(196耳),其中青年组24人,男女各12人(24耳),年龄18～24岁,平均20岁;中年组24人,男女各12人(24耳),年龄25～44岁,平均36岁;老年前期组20人,男女各10人(20耳),年龄46～59岁,平均53岁;老年组30人,男女各15人(30耳),年龄60～72岁,平均63.5岁.结果 随年龄增大,DPOAE检出率和平均幅值逐渐下降,输入-输出曲线逐渐变平坦,平均阈值逐渐提高,这些改变在老年前期组和老年组较明显,以老年组明显;年龄对DPOAE的影响女性组比男性组明显;在青年组,多数频率女性幅值较高,阈值较低;中年组3 000 Hz女性幅值高,8 000 Hz男性幅值高,6 000 Hz时男性阈值高;老年前期组1 500 Hz男性幅值较高,阈值较低,老年组与青年组正相反,多数频率均为男性幅值较高,阈值较低;青年组、中年组和老年前期组平均DPOAE听力图在1 000 Hz和6 000 Hz左右各有一个高峰,3 000 Hz左右有一低谷,老年组高频区峰消失;在1 500 Hz以下频率,各年龄组平均阈值随频率升高下降,大于1 500 Hz时青年组随着频率变化阈值变化不明显,其他各组随频率升高阈值上升.结论 DPOAE是一种特异性和敏感性较好的检查,能较好地反映不同年龄、不同性别听力正常人的耳蜗功能状态及其随年龄的变化特点.
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正常青年人多频稳态反应阈值的测试
目的 测定正常青年人多频稳态反应(ASSR)阈值,并探讨其与临床实际听阈的差异.方法 选正常青年人56例(112耳)行ASSR阈值测试.结果 在0.5～4.0 kHz频率ASSR阈值为26～53 dB HL,各频率阈值无明显差异;ASSR阈值与相应纯音听阈间的差值为12～39 dB,各频率差值亦无明显差异.结论 正常青年人ASSR阈值与纯音听阈间有一定差值,欲通过测试ASSR阈值推测其听阈则需在ASSR阈值基础上减去此差值.
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单侧杓状软骨切除并同侧声带切断术治疗双侧声带麻痹
目的 探讨单侧杓状软骨切除的同时,行同侧声带切断术治疗双侧声带麻痹的疗效.方法 对7例双侧声带麻痹患者行单侧杓状软骨切除并行同侧声带切断术,观察其呼吸及发声情况.结果 随访1～3年,5例患者术后无明显呼吸困难,1例患者存有Ⅰ度呼吸困难,1例失访,6例音质均无明显下降.术腔黏膜光滑,无肉芽组织生长.结论 一侧杓状软骨切除并同侧声带切断术可明显改善双侧声带麻痹所致喉梗阻,创伤小.
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硬管耳内镜下鼓膜置管治疗分泌性中耳炎疗效观察
目的 观察硬管耳内镜下对分泌性中耳炎患者行鼓膜置管术的疗效及并发症.方法 回顾性分析106耳反复穿刺抽液后复发的分泌性中耳炎患者在硬管耳内镜下行鼓膜切开置管术后的疗效及并发症.结果 治愈70耳(66.0%),好转33耳(31.1%),无效3耳(2.9%).常见的并发症为脱管(12耳,11.3%),其它并发症有:堵管7耳(4.9%),耳漏7耳(4.9%),拔管后鼓膜穿孔不愈合及鼓膜钙化斑各3耳 (2.8%),鼓膜萎缩2耳(1.9%).结论 耳内镜下行鼓膜置管术方便、省时,创伤小,术后并发症少,尤其在外耳道狭窄或过度弯曲时能提供良好视野,是一种值得推广的手术方法.
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中西医治疗突发性聋133例临床分析
目的 探讨中西医治疗突发性聋的疗效.方法 133例(148耳)突发性聋患者随机分为两组,A组69例(77耳)应用东菱迪芙及丁咯地尔、地塞米松、维生素等西药及配合中医针灸治疗,B组64例(71耳)单纯用上述西医治疗,10天一个疗程,于治疗10、20天时对两组进行疗效评价.结果 治疗10天和20天时,A组疗效优于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),A组耳鸣和眩晕症状也明显改善(P＜0.05).结论 采用中西医治疗突发性聋,疗效优于单纯西药治疗,可作为较佳的选择方案.
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同种异体内耳组织免疫后豚鼠听功能与内耳形态学变化的关系
目的 观察豚鼠接受环磷酰胺处理及免疫后其听功能与内耳形态学变化的关系.方法 采用86只白色红目豚鼠作为实验对象,其中32只动物提供粗制内耳抗原.实验组(42只)动物于腹腔注射环磷酰胺2 d后用粗制内耳抗原接种,接种后4、6、8、10、12、14、20 d时接受ABR检测及内耳形态光镜观察.对照组1(6只)不行任何处理,对照组2(6只)注射环磷酰胺,但不接种抗原.结果 接种后4 d时67%动物ABR阈值明显提高,8 d时为83%,14 d时降为58%,20 d时所有动物阈值恢复正常.光镜观察发现:接种后4 d时,实验动物听功能受损耳出现炎性细胞浸润;8～12 d时,所有实验动物内耳均有类似改变;6～14 d时,内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性等改变,相关形态变化均以听功能受损耳明显为重;接种14 d时,内耳炎性细胞浸润明显减轻,20 d时,绝大多数动物内耳形态基本恢复正常.结论 豚鼠接受环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种后,其听功能与内耳形态学的变化基本相一致.
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外源性谷氨酸对大鼠耳蜗核的毒性损伤实验研究
目的 建立一种立体定位注射谷氨酸损伤大鼠耳蜗核的动物模型并观察其损伤特点.方法 采用脑立体定位技术向成年Wistar大鼠右侧耳蜗核注射10 mmol/L的谷氨酸2 μl,左侧耳蜗核注射等量生理盐水,术后不同时间进行听性脑干反应测试,并用免疫组化方法观察耳蜗核的神经元和神经胶质细胞变化.结果 术前大鼠ABR阈值平均22.23±3.04 dB SPL,手术后ABR阈值右侧平均58.24±22.13 dB SPL,左侧59.28±22.30 dB SPL,较术前明显升高(P＜0.01).术后第7 d,ABR阈值右侧平均49.42±25.17 dB SPL,左侧平均45.19±22.45 dB SPL,术后10 d,ABR阈值右侧平均43.27±17.16 dB SPL,左侧平均38.32±16.20 dB SPL,右侧与左侧比较差异无显著统计学意义(P＞0.05).耳蜗核免疫组化结果证实注射点神经元减少,局部形成空腔及坏死灶,神经胶质细胞在坏死灶周围增生,右侧损伤较左侧明显.结论 立体定位注射技术可以建立大鼠耳蜗核的损伤模型,谷氨酸可以加重其听力损伤.听力损失在术后有自恢复的趋势.
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中药健耳Ⅱ号胶囊对抗C57BL/6J小鼠老年性耳蜗损害的实验研究
目的 观察中药健耳Ⅱ号胶囊是否对C57小鼠老年性耳蜗损害具有保护作用.方法 选择刚出生的C57BL/6J小鼠40只,随机平均分为对照组、中药组各20只,其中对照组小鼠为常规饲料喂养,分别在出生后2、4和7个月终止实验;中药组小鼠常规饲料喂养至出生后2个月时开始饮用健耳Ⅱ号胶囊溶液以代替日常饮水,至7月龄时终止实验.取出小鼠耳蜗分别制成耳蜗铺片和耳蜗切片,在光学显微镜下定量观察并比较两组小鼠耳蜗毛细胞的密度和疆孔内的神经纤维数量以及螺旋神经节密度.结果 对照组C57 BL/6J小鼠随着月龄的递增出现耳蜗毛细胞损伤加重的趋势,且这种随着年龄增长而发生的耳蜗损害遵循着从底回逐渐向顶回发展的规律,外毛细胞的损害比同区域的内毛细胞严重.7月龄对照组动物的耳蜗毛细胞损害范围比较广泛,底回螺旋神经节细胞数量明显减少,存活神经元细胞亦呈现异常的形态学改变,同时疆孔内的神经纤维数量也有所减少.但在中药组小鼠,无论是耳蜗毛细胞的数量还是疆孔内的神经纤维数量,以及蜗轴螺旋管内的螺旋神经节细胞密度均比对照组动物的损害轻.经统计学分析,两组动物耳蜗底回的螺旋神经节细胞密度和底回疆孔内的神经纤维数量差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.05).结论 ①C57 BL /6J小鼠在出生后4个月即开始发生耳蜗进行性损害,可作为研究老年性聋的理想动物模型;②鉴于在老年性耳蜗损害的早期可见毛细胞和螺旋神经节均有损害,提示老年性耳蜗损害可能是同时发生在听觉神经元;③中药健耳Ⅱ号胶囊不但可以延缓C57 BL/6J小鼠随着年龄增长而发生的耳蜗毛细胞损坏,而且对于听觉神经元和听神经纤维也具有一定的保护作用.
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Na-K-2Cl联合转运子1在小鼠耳蜗侧壁组织中的表达及意义
目的 观察Na-K-2Cl联合转运子1(NKCC1)在小鼠耳蜗组织中的表达及分布,并探讨其与耳蜗听觉功能的关系.方法 选用健康正常CBA/CaJ小鼠为实验组,NKCC1-/-(突变纯合子,全基因敲除)小鼠为对照组,利用听性脑干反应检测两组动物的听觉功能,取各组小鼠的耳蜗行冰冻切片,同时采用免疫组织化学技术和免疫荧光组织化学法检测Na-K-2Cl联合转运子1在实验组与对照组小鼠的耳蜗中的表达和分布.结果 实验组小鼠的ABR反应阈值为18±3.50 dB SPL、对照组小鼠在100 dB SPL刺激时无反应.NKCC1阳性反应呈棕黄色,主要分布于实验组小鼠耳蜗血管纹边缘细胞和螺旋韧带下部,在耳蜗血管纹边缘细胞和螺旋韧带下部的纤维细胞、纹上区也有适度表达,而在对照组未见阳性表达.图像分析显示,两组灰度值差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 在正常小鼠耳蜗,Na-K-2Cl联合转运子1主要在血管纹边缘细胞及螺旋韧带下部分布表达,并与耳蜗听觉生理功能密切相关.
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L型电压门控钙通道α1D亚基在内耳毛细胞的分布及在听力中的作用
目的 探讨L型电压门控钙通道α1D亚基在内耳毛细胞的分布及在听力中的作用.方法 应用免疫细胞化学荧光标记观察L型电压门控钙通道α1D亚基在牛蛙毛细胞上的分布;利用听性脑干反应(ABR)检测携带不同L型电压门控钙通道α1D基因型(α1D+/+、α1D+/-和α1D-/-)小鼠的听力.结果 L型电压门控钙通道α1D亚基主要密集分布于毛细胞侧膜和顶膜,在毛细胞的胞核区域和纤毛丛处没有阳性荧光染色.三种α1D基因型小鼠的ABR检测结果显示,α1D+/+野生型小鼠的短声反应阈正常,为34.8±5.7 dB SPL;α1D+/-杂合子小鼠反应阈高于同窝生α1D+/+野生型小鼠,为54.4±12.4 dB SPL;α1D-/-小鼠呈现全聋,ABR在100 dB SPL时仍无反应.结论 L型电压门控钙通道的α1D亚基分布在牛蛙毛细胞的侧膜和顶膜,在内耳的听觉生理中具有重要作用.L型电压门控钙通道α1D亚基缺失或是数量的减少均可以影响小鼠听力.
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小鼠耳蜗Na-K-2Cl联合转运子-1的定位及其缺失后的耳蜗组织学改变
目的 探讨耳蜗钾循环途径中Na-K-2Cl联合转运子-1(Na-K-2Cl cotransporter-1, NKCC1)在小鼠耳蜗的分布及NKCC1基因敲除后耳蜗组织学的改变.方法 选用10只C57BL/6J小鼠((NCKK1+/+)和5只NKCC1基因敲除小鼠(NKCC1-/-),应用听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)分别检测NCKK1+/+小鼠和NKCC1-/-小鼠的听功能,采用免疫组织化学及甲苯胺蓝染色的方法观察NKCC1在NCKK1+/+小鼠耳蜗的定位及NKCC1-/-小鼠耳蜗组织学的变化.结果 NCKK1+/+小鼠ABR平均阈值为31±5.36 dB SPL,而NKCC1-/-小鼠听力完全丧失.NKCC1在NCKK1+/+型小鼠耳蜗主要分布在血管纹上皮(边缘细胞)和螺旋韧带下部纤维细胞,在纹上区和螺旋缘处的纤维细胞中也有适度表达;NKCC1-/-小鼠耳蜗前庭膜塌陷,中阶完全消失,内毛细胞、外毛细胞、支持细胞减少,Corti隧道消失.结论 NKCC1在耳蜗的定位与耳蜗钾循环密切相关,NKCC1缺失会导致耳蜗正常结构的破坏,继而影响耳蜗生理功能.
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C57BL/10J小鼠内耳形态学观察
目的 探讨不同月龄C57BL/10J小鼠内耳形态学变化.方法 取C57BL/10J小鼠2月龄3只(6耳)、8月龄3只(6耳)、12月龄2只(4耳)、27月龄2只(4耳),采用耳蜗铺片和耳蜗图技术,观察耳蜗和前庭毛细胞的变化.结果 2月龄鼠在耳蜗底回和顶回可见有少量的外毛细胞缺失,内毛细胞正常.8月龄鼠外毛细胞缺失主要由耳蜗底回向顶回发展,少量内毛细胞缺失主要在耳蜗底回,对应于20 kHz的基底膜区域显示外毛细胞缺失在20%左右.12月龄鼠外毛细胞缺失明显加重,耳蜗底回部分几乎完全缺失,外毛细胞损失区域发展到基底膜中部,并且蜗尖区域外毛细胞缺失达到40%,耳蜗底回内毛细胞缺失达到60%～80%,蜗尖部分内毛细胞基本正常,对应于20 kHz的基底膜区域显示外毛细胞缺失近80%,内毛细胞缺失近30%.27月龄鼠耳蜗外毛细胞从基底膜中部至底回完全缺失,顶回缺失60%～80%,内毛细胞缺失逐渐向蜗尖扩展,对应于20 kHz的基底膜区域显示外毛细胞完全缺失,内毛细胞缺失超过50%.前庭选取球囊斑,椭圆囊斑和壶腹嵴三个部位进行观察,不同月龄的C57BL/10J鼠前庭毛细胞均正常.结论 本研究首次对C57BL/10J小鼠的内耳形态学进行观察,发现该鼠同C57BL/6J小鼠比较在外毛细胞缺失规律和时间上有明显的差别,明确了内耳毛细胞的变化规律;同时首次观察了前庭毛细胞,为C57BL/10J小鼠作为遗传性和老年性聋研究的动物模型提供了形态学理论依据.
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大前庭水管综合征听力学特征研究进展
大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syndrome,LVAS)以异常扩大的前庭导水管,波动性、进行性感音神经性聋(sensorineural hearing loss,SNHL)为特征,是儿童听力损害常见的原因.一般认为40%为单发,60%常伴有其他先天性的内耳畸形,如异常增大的前庭、半规管、耳蜗发育不全等.
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如何延长发声假体的寿命
喉全切除术后发声重建是目前研究中一个比较活跃的领域.应用外科方法插入硅胶发声假体以重建气食管通道是喉全切除患者发声重建的一个重要进步,其成功率高,发声效果好,已被广泛应用于临床.然而,由于其表面生物膜的形成,硅胶发声假体存在着生物变质的问题,需要定期更换,这给患者和家属带来巨大的经济负担.那么,如何延长硅胶发声假体的寿命,是一个很值得深入研究的课题.本文对此作一综述.
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喉支架手术术式和分类
在20世纪70年代Isshiki提出了功能性喉支架手术的理念,并系统地开展了相关手术,使嗓音外科得以迅速发展,这些手术已大大拓宽了我们的视野,在改善以及改变患者嗓音方面,尤其是为发声外科学作出了很大的贡献;同时,他也引入了一个新的名词"甲状软骨成形术",并将其划分为四种类型[1,2].
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脑外伤后听功能障碍与听性脑干反应的应用
脑外伤是造成后天性听力障碍的重要原因之一,听性脑干反应对于诊断由脑外伤引起的中耳、内耳、脑干等听觉通路的病损具有重要的价值.本文就脑外伤造成听力下降的原因、病理改变以及听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)在脑外伤后听功能障碍中的应用进行综述.
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技术更新市场繁荣——2006年第51届欧盟助听器验配师年会报道
人类嗅觉辨别各种味道的机制和听觉机制是一样的,而嗅觉在人类之间的交流中起到的作用也和听觉一样的,嗅觉的康复原理在某种意义上也和听觉一样的,对嗅觉的研究似乎可以为我们更好地认识听觉提供一个新的观察角度,这是德国Bochum大学著名医学教授哈特博士在2006年10月20日闭幕的第51届欧盟助听器验配师年会上宣读的一篇论文.
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单侧听力障碍对3岁以下婴幼儿言语能力发育的影响
目的 了解单侧听力障碍对3岁以下婴幼儿言语能力发育的影响.方法 19名3岁以下的单侧听力障碍婴幼儿,均为上海市新生儿普遍性听力筛查中发现并在出生后6个月内经听力学评估确诊为单侧耳聋,其中轻度聋10名,中度及以上程度聋9名,听力正常婴幼儿32名作为对照组.采用Gesell发育量表进行言语能力测试,并将两组结果进行统计学分析.结果 各组言语发育商(developmental quotient,DQ)分别为:中度及以上程度聋组为103.44±20.83,轻度聋组为91.10±26.95,正常对照组为91.84±15.85,各组间言语发育商差异无统计学意义.结论 在不使用助听设备的情况下,单侧听力障碍在言语发育初期(3岁之前)对婴幼儿言语能力没有明显的影响.
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语训聋儿与正常儿童声时的比较研究
目的 对40名经过听觉言语功能训练(简称语训)的聋儿与正常儿童的声时进行比较,寻找出评价呼吸训练效果以及发声训练效果的依据,为制定个体化训练方案提供参考.方法 40名聋儿,按男女分为两组,每组20名,又按年龄分为4岁组(语训前组)和7岁组(语训后组),每组10名.50名来自普通幼儿园的健康无喉病的正常儿童,男女各25名,各按年龄分为4岁组和7岁组,其中4岁组每组11名,7岁组每组14名.让90名被测者练习深呼吸后发/a/音,直至不能出声为止,练习数次后用秒表计其每次发声的长时间,每个人测试三次,取其中的长者为声时参数.结果 语训前聋儿的声时男性为6.76±1.13 s,女性为7.80±1.24 s,语训后聋儿的声时男性为8.62±2.01 s,女性为9.67±1.33 s,正常儿童4岁组声时男性为9.30±1.27 s,女性为8.65±2.31 s,7岁组声时男性为11.32±1.51 s,女性为14.50±2.07 s.结论 聋儿的声时与正常儿童声时差异有统计学意义(P＜0.01),语训前后聋儿声时差异也有统计学意义(P＜0.01),发声训练或呼吸训练对提高聋儿的声时有一定的作用.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(14)
因为耳后肌收缩反应其反射弧同镫肌收缩的反射弧,所以可用来诊断此通路上的病变.A. 面瘫诊断:如图54是一位左侧面瘫的患者,从右侧记录均能有声动反应的波形,从左侧则未能记录到.
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耳鸣动物行为学模型的制作
目的 改进饮水抑制法耳鸣动物模型,为耳鸣研究提供一种更为实用的动物模型.方法 健康Wistar大鼠18只,随机平均分成3组,第1、2组为水杨酸钠组,腹腔注射水杨酸钠,每日350 mg/kg,第3组为生理盐水组,腹腔注射等量生理盐水.给药时间为训练前3小时,其中,第1、3组动物在条件反射建立前即开始给药,第2组动物在条件反射消退期开始给药.适应性喂养1周后禁水2天,将干渴的动物置于隔声室内进行条件反射训练,训练只在夜晚进行,隔声室内持续给予背景白噪声,强度为72 dB SPL,以背景噪声停止为条件刺激,电击为非条件刺激,将条件刺激出现前后各1 min动物的舔水时间作为观察指标.经强化训练后形成"背景噪声停止-舔水减少"的条件反射.后,所有动物不再给予电击,观察条件反射的消退时间,以判断动物是否产生耳鸣.结果 经过3～5天的条件反射训练,所有动物均建立了稳定的条件反射.在消退期,第1组动物条件反射的消退时间长,第2组短,第3组居中,统计分析显示,各组间的差别均具有显著统计学意义,说明大鼠注射水杨酸钠后确实产生了耳鸣.结论 在饮水抑制法耳鸣动物模型的制作过程中,用"舔水时间"代替"舔水率"同样能够证实水杨酸钠造成动物耳鸣,且所需设备简单,方法切实可行.
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小儿突发性聋的临床特征分析
目的 探讨小儿突发性聋的病因、临床症状及治疗转归等临床特征.方法 回顾性总结12例(18耳)年龄在14岁以下突发性聋患儿的发病年龄分布、发病至就诊间隔时间、听力损害程度与治疗转归间可能的相关因素.结果 ①本组12例突发性聋患儿,发病时平均年龄8.18岁,发病至就诊间隔时间平均为12天,能在发病1周内及时就诊者仅4例(33.33%),均通过影像学排除耳部及颅内畸形;②本组突发性聋患儿可能的发病诱因中,有上呼吸道感染病史者4例(33.33%),有高热、外伤、游泳史者各1例,无明显诱因者5例(41.67%);③在完成全部治疗疗程的8例(14耳)患儿中,4例(6耳)主观听觉(自诉和/或家长主诉)和客观听力(ABR)有改善,ABR波V反应阈值下降幅度在15～35 Db之间.结论 学龄期儿童突发性聋的诊断相对于学龄前期儿童在临床上较易获得;上呼吸道感染是小儿突发性聋发病中一个不容忽视的诱因;小儿比成人突发性聋发现和接受治疗较迟,这可能是小儿突发性聋患者听觉恢复效果不佳的一个重要原因.
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不同病因致婴幼儿听力障碍的听力学分析
目的 探讨不同病因致婴幼儿听力障碍的特点及其鉴别诊断.方法 30例(60耳)正常听力婴幼儿为对照组,年龄6～24个月,行ABR、ASSR、视觉强化测听(vision reinforcement audiometry,VRA)和声导抗检查.20例(36耳)异常听力患儿(年龄6～24个月)根据其所患疾病分为3个组:Ⅰ组7例为围产期缺氧缺血,Ⅱ组7例为出生时核黄胆,Ⅲ组6例为出生时高胆红素血症,对各组患儿分别行畸变产物耳声发射(distortion-product otoacoustic emission,DPOAE)、耳蜗微音电位(CM)、ABR、ASSR、声导抗和VRA检查,并采用F检验进行数据统计学处理.结果 ①Ⅰ组所有病例DPOAE和CM存在、鼓室导抗图为A型,ABR异常,其中一部份患儿的III-V波间期延长,另外1例(2耳)ABR的波IV与波V消失,各频率(0.25、0.5、1、2、4 kHz)ASSR平均反应阈明显高于VRA平均阈值,其平均相关系数为r=0.41～0.65.②II、III组一部份患儿(7耳)CM存在,而DPOAE消失(II组6耳、III组1耳),ABR的波V潜伏期和I-III波间期延长,其中II组的ASSR反应阈较接近VRA阈值,其平均相关系数为r=0.92～0.97,而III组两者平均阈值的相关系数为r=0.69～0.86.③3组各频率平均ASSR/VRA阈值差值的差异均有统计学意义.结论 不同病因致婴幼儿听力障碍的听力学检测结果不同,应综合分析,这对于采用何种干预方法以及预测干预效果都有非常重要的意义.
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基因检测在新生儿听力筛查中的意义
耳聋是环境和遗传因素引起的常见疾病,新生儿严重听力损害的发生率约为1‰,其中约60%的耳聋患者是遗传性的.目前已知与人听力有关的基因约有100多个,但仅有很少基因可进行常规的检测.现就目前基因突变分子学检测在听力筛查中的应用的研究现状总结如下:
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新生儿听力筛查与遗传学的相关性
编者按:第5届国际新生儿听力筛查会议于2006年5月31日至6月3日在意大利北部科莫湖畔的Villa Erba会议中心举行,会议主题是"超越新生儿听力筛查:婴幼儿和儿童期听觉科学及临床实践".自1998年开始每两年一次的国际新生儿听力筛查会议都在此地举行.
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新生儿普遍听力筛查假阴性分析
目的 探讨耳声发射作为新生儿普遍听力筛查方法的可靠性及出现假阴性的原因,说明对高危儿进行听力监测的重要性.方法 收集2002年1月～2005年12月参加上海市新生儿听力筛查,并在上海儿童医学中心听力障碍诊治中心确诊为听力障碍者的资料,报道分析5例通过新生儿听力筛查、而在6～30月龄期间在该中心诊断为听力障碍者的病史、临床表现、听力学及影像学检查的结果.结果 通过新生儿听力筛查但被确诊为听力障碍者共5例,2例确诊为中重度感音神经性聋,3例确诊为极重度感音神经性聋,其中1例确诊为听神经病.耳声发射作为新生儿听力筛查方法,灵敏度是99.88%,假阴性率是0.12%.结论 耳声发射是灵敏度较高的新生儿听力筛查方法,但是有一定的假阴性率,对于各种原因造成的蜗后听觉通路病变所致的耳聋可能会漏诊.另外,对新生儿听力筛查阴性者,要警惕遗传性聋和迟发性聋的发生,尤其对高危儿应该定期随访.
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新生儿视听同步筛查程序和技术操作
听力损失是人类主要的感觉缺失之一.听力对言语、语言和认识能力的发育至关重要,新生儿听力筛查的目的是尽可能早地发现听力损失患儿,并实施干预.视力缺陷也是儿童发育不良的主要原因,新生儿眼病筛查的目的是为了发现视力下降和影响视力发育的危险因素,可尽早发现先天性白内障、先天性青光眼、早产儿视网膜病等病变.小儿耳鼻咽喉科和小儿眼科的临床实践表明,许多病种相互关联,相互交叉,多种新生儿及婴幼儿综合征可同时合并眼耳功能障碍[1,2],因此,实施新生儿听力眼病同步筛查显得非常必要.
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临床听力学
临床听力学是第二次世界大战后发展起来的一门年轻学科,它起源于听力检测技术,属于耳科临床工作范畴.随着科技的不断进步以及人们对基础医学认识的提高,临床听力学已经发展成为一门独立的、内涵广泛的应用性学科.涉及到耳科学、生理学、病理学、心理学、电声学、教育学等学科,其研究内容涵盖听力损伤预防、听觉障碍评估、听力残疾康复以及听觉科学研究和人才培养.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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