听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7299
- 国内刊号： 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼻咽癌患者放疗前后并发分泌性中耳炎的临床观察
目的 分析鼻咽癌患者放疗前后分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)的发病情况,以探讨鼻咽癌放疗前后并发分泌性中耳炎的发病机制.方法 选取1999年7月～2000年11月在中山大学附属第二医院确诊为鼻咽癌并接受放疗的58例患者,将其放疗前、放疗中、放疗结束时、放疗后3个月、6个月、9个月、一年时并发SOM的情况进行分析和统计.结果 58例患者放疗前有33例并发分泌性中耳炎,其中双耳8例;放疗后分泌性中耳炎的患者44例,其中双耳18例.放疗前后均未发生分泌性中耳炎者14例.鼻咽癌患者各个T分期(除T3外)放疗后合并分泌性中耳炎的发生率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01),即随放疗后时间延长有逐渐增加的趋势.放疗后3个月动态变化大,放疗后6个月～1年分泌性中耳炎发病较平稳.结论 鼻咽癌患者鼻咽部机械性阻塞、腭帆张肌功能异常、咽鼓管功能不良和咽鼓管位置异常是放疗前合并分泌性中耳炎的重要原因;放疗后合并分泌性中耳炎的机制是多因素的.
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前庭功能与突发性聋预后的相关性分析
目的 探讨突发性聋(简称突聋)患者眩晕、前庭功能的状况与预后的关系.方法 对161例突聋患者治疗前的听力、有否眩晕及前庭功能的状况等七项参数与治疗后的听力结果建立Logistic回归模型,采用单因素方差分析、Logistic回归分析和卡方检验等多种统计学方法,分析各参数与突聋预后间的关系.结果 单因素方差分析及卡方检验均显示突聋的预后与治疗前的听力显著相关(P＜0.01);Logistic回归分析显示突聋的预后与治疗前的听力及眩晕显著相关(P＜0.01);卡方检验的结果表明前庭功能正常与否各组间差异有显著统计学意义(P＜0.05), 而有否眩晕仅在前庭功能异常时与突聋的预后差异有极显著统计学意义(P＜0.01),前庭功能正常时有否眩晕与突聋的预后无关(P＞0.05).结论 突聋患者的听力损失越重,预后则越差;前庭功能正常与否对突聋的预后有一定的影响;而有无眩晕仅在前庭功能异常时对突聋的预后有较大的影响.听力损失的程度与前庭功能及有无眩晕无关,眩晕与前庭功能也无关,突聋伴发的眩晕不一定是前庭损害的结果.
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非综合征型聋患者GJB2 235delC及线粒体DNA A1555G突变分析
目的 对非综合征型聋患者进行聋病分子病因学分析.方法 对北京第三聋哑学校学生进行耳聋病因问卷调查、纯音测听检查,应用PCR扩增及限制酶切方法对158名非综合征型感音神经性聋患者进行GJB2和线粒体DNA12SrRNA A1555G基因突变的检测.结果 在158例感音神经性聋患者中,5例(3.16%)存在线粒体DNA12SrRNA A1555G点突变,其中2例有明确的氨基糖甙类抗生素用药史;24例(15.18%)存在GJB2 235delC纯合性突变;12例(7.59%)存在GJB2 235delC杂合性突变.在基因水平明确诊断或强烈提示遗传性聋者占25.93%.结论 对GJB2 235delC突变和线粒体DNA 12SrRNA A1555G突变的基因筛查可以明确或提示部分非综合征型聋的病因,对防聋、指导聋儿家庭婚育及评估人工耳蜗手术预后起到重要作用.
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咽鼓管置管对预防鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的作用
目的 探讨咽鼓管置管在预防鼻咽癌(nasopharynged carcinoma,NPC)放疗后分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)中的价值.方法 将60例NPC患者随机分成两组,每组各30例,一组患者在鼻内窥镜下经咽鼓管置管为实验组,另一组不置管者为对照组.两组患者均接受常规放射治疗,分析两组患者放疗中和放疗结束后第1天及第3个月时SOM发生率的差异及原因.结果 放疗量过半时,实验组2例发生SOM(6.67%),对照组5例发生SOM(16.67%),差异无统计学意义(χ2＝1.456,P＝0.228).放疗结束第1天实验组6例(20.00%)发生SOM,对照组14例(46.67%)发生SOM,差异有统计学意义(χ2＝4.800,P＝0.028).放疗结束第3个月实验组8例(26.67%)发生SOM,对照组16例(53.33%)发生SOM,差异有统计学意义(χ2＝4.444,P＝0.035).结论 咽鼓管置管能有效地降低NPC患者放疗后SOM的发生率.
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中耳术后迟发性面瘫相关因素分析
目的 分析中耳手术后迟发性面瘫的可能发病原因和预防方法.方法 回顾性分析1995～2005年来8例中耳乳突术后迟发性面瘫患者的临床资料.结果 术中发现面神经骨管缺损3例,术中鼓索神经受到明显牵拉2例,不明原因3例;7例在术后1月内面瘫完全恢复,1例在术后3月内面瘫完全恢复.结论 迟发性面瘫多发生于术后7～8 d,一般为不完全性面瘫,均可完全恢复.其病因可能与牵拉鼓索神经、面神经解剖异常、填塞物过紧、血肿压迫等有关.
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前庭功能检查对突发性聋预后评估的意义
目的 评估突发性聋患者的前庭功能状况,探讨前庭功能与突聋预后的关系.方法 运用视频眼震图(video-nystagmograhy,VNG)技术检查50例突发性聋患者的前庭功能.结果 眼视动系统检查出现一项或以上异常共17例(34%);变位试验诊断为后半规管良性位置性眩晕3例(6%);温度试验单侧减弱23例(46%),伴优势偏向15例(30%).无固视抑制失败.前庭功能与突发聋预后关系:伴发眩晕与否,其预后差异无统计学意义(P＞0.05);伴单侧半规管功能受损者高频及重度听力损失高于半规管功能正常者,其预后亦差,差异均有显著统计学意义(P＜0.05). 结论 前庭功能检查对突发性聋预后评估具有一定的价值.突聋伴前庭功能损害者其高频或重度听力损失发生率高于突聋且前庭功能正常组,预后亦差.
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实验性微栓塞缺血豚鼠耳蜗cNOS的表达变化
目的 探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用.方法 20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型;以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化;以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)在两组耳蜗的表达变化.结果 实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失,内毛细胞听纤毛病变明显;内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS, eNOS)表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹/螺旋韧带区;神经型一氧化氮合酶(neuron NOS, nNOS)主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞,在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达;实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异.结论 微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤;两种原生型NOS在耳蜗固有表达,分布有交叉,功能存在相互代偿,但未发现因微栓塞缺血而引起变化.
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两种噪声刺激对豚鼠听觉早期损伤的比较
目的 比较相同强度的不同噪声刺激后豚鼠听力和耳蜗外毛细胞损伤程度.方法 将19只豚鼠分为娱乐噪声组(8只)、白噪声组(7只)和正常对照组(4只),白噪声组和娱乐噪声组声刺激平均强度均为105 dB SPL,5小时/天,连续给声刺激5天.各组豚鼠在给噪声前及连续给噪声刺激5天结束后进行ABR和DPOAE检测,并在测试结束后取耳蜗应用异硫氰光素标记的鬼笔环肽(phalloidin-FITC)标记表皮板和静纤毛,应用碘化丙啶(PI)标记外毛细胞核,在激光共聚焦显微镜下观察毛细胞受损情况(包括核肿胀、核固缩、核缺失).结果 白噪声组和娱乐噪声组两种噪声刺激前后豚鼠ABR阈值分别为17.5±3.80、16.88±4.03 dB SPL和64.64±5.36、45.94±4.55 dB SPL;两组刺激前后DPOAE幅值均有所下降(P＜0.05),且白噪声组比娱乐噪声组更为明显.白噪声组可观察到大量核肿胀和核固缩的外毛细胞及核缺失的毛细胞,娱乐噪声组观察到受损外毛细胞以核固缩为主,损伤总数远远低于白噪声组.结论 相同强度白噪声和娱乐噪声刺激均可造成豚鼠一定程度的听力损失,娱乐噪声刺激后外毛细胞损伤以早期病变为主,其受损程度低于白噪声组.
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川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及其离子通道机制
目的 研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对耳蜗外毛细胞外向K+通道的影响,寻求两者的相关性,旨在探讨川芎嗪拮抗耳中毒作用的离子通道机制.方法 选取豚鼠60只,随机分为6组,即对照组、链霉素组、川芎嗪低浓度组、川芎嗪高浓度组、川芎嗪低浓度+链霉素组和川芎嗪高浓度+链霉素组,分别注射生理盐水(2.5 ml/kg)、链霉素(450 mg/kg)、川芎嗪(12 mg/kg)、川芎嗪(60 mg/kg)、川芎嗪(12 mg/kg)+链霉素(450 mg/kg)、川芎嗪(60 mg/kg)+链霉素(450 mg/kg),用药10天后检测各组豚鼠ABR反应阈,并采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对耳蜗外毛细胞Ca2+敏感K+电流和延迟外向K+电流的影响.结果 结果表明川芎嗪明显降低链霉素所致的豚鼠ABR反应阈升高,提示川芎嗪具有明显的拮抗链霉素耳毒性作用;川芎嗪能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca2+敏感K+电流和延迟外向K+电流,并呈浓度依赖关系.结论 川芎嗪可能通过增大K+通道电流而发挥其降低链霉素耳毒性作用,推测这是其抗耳毒性作用机制之一.
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豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞钾离子通道特性的研究
目的 研究单个豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞的基本电生理特性.方法 应用耳蜗血管纹组织块培养技术和全细胞膜片钳技术,观察单个培养的豚鼠血管纹边缘细胞在电压钳模式下的电流特性.结果 边缘细胞上记录到钾离子电流,该钾通道有以下特性:①具有电压依赖性;②通道的活动可被4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)和四乙铵(tetraethylammonium,TEA)在相对高浓度下阻滞;③细胞外钙离子浓度的减少可导致该钾通道电流的降低.结论 豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞钾离子通道电流包括钙离子依赖性钾电流、外向延迟整流钾电流和A型钾电流.
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小鼠咽鼓管及其腺体的解剖学研究
目的 研究小鼠咽鼓管及其腺体的解剖结构,包括咽鼓管大体形态、黏膜上皮的移行及组成,腺体的分布、种类及组成.方法 在解剖显微镜下分离出小鼠的咽鼓管及鼓室,常规石蜡包埋,5 μm切片,苏木素-伊红(HE)和阿尔辛蓝-高碘酸Shiff(AB-PAS)染色,光学显微镜下观察.结果 咽鼓管从鼓室向鼻咽部沿前内方向走行,平均长度约为1.53±0.08 mm,宽度为0.22±0.03 mm,高为1.14±0.08 mm.小鼠咽鼓管可分为软骨部和膜部,软骨部主要被覆复层扁平上皮,膜部被覆多种上皮,其上份主要被覆复层扁平上皮,下份主要为假复层纤毛柱状上皮;咽鼓管腺体分布于咽鼓管的内侧壁和下壁,而外侧壁未发现有腺体分布.腺体可分浆液性、粘液性和混合性腺体,有导管开口于咽鼓管腔.结论 咽鼓管黏膜上皮的结构及其腺体的位置分布提示咽鼓管黏膜及其腺体为一个有机的整体,对病原微生物进行有效的清除,共同维持着中耳腔的相对无菌环境.
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小鼠耳蜗血管纹Na-K-2Cl联合转运子1在顺铂耳毒性发生时的改变
目的 研究顺铂( cis-dichlorodiammine platinum, Cisplatin)耳毒性发生后耳蜗血管纹Na-K-2Cl联合转运子1(NKCC1)的表达情况,并初步探讨其机制.方法 选取健康CBA/CaJ小鼠20只,随机分为对照组和实验组各10只,实验组动物连续腹腔注射顺铂3.5mg·kg-1·d-1,建立顺铂耳毒性小鼠模型,对照组注射等量生理盐水.以听性脑干反应(ABR)阈值作为评价听功能的指标,检测给药前后小鼠听功能的改变,并采用免疫组织化学(SP法)结合免疫荧光实验技术,观察对照组和实验组小鼠腹腔注射顺铂前后耳蜗血管纹NKCC1表达的变化.结果 NKCC1在小鼠耳蜗血管纹主要表达于边缘细胞,而顺铂作用后血管纹边缘细胞的NKCC1表达明显减弱,图像分析显示两组平均灰度值差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 小鼠顺铂耳毒性作用后血管纹边缘细胞NKCC1的表达量明显减弱,这可能是顺铂耳毒性发生机制中的一个重要环节.
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先天性外耳及中耳畸形的诊断治疗进展
先天性耳畸形是指人出生后耳部结构发育异常并常伴有听觉功能障碍,它不仅是一个医学问题,也会导致一系列社会问题.一个有耳廓畸形和听力障碍的人会在学习、就业、社交等方面遇到困难,并由此导致一定程度的心理障碍.这类患者就诊的目的是希望获得一个形态正常的耳廓和外耳道并具有实用的听力.由于解剖结构的变异,耳畸形的矫正手术具有很高的难度,基于这一点,著名的耳科学家House在半个世纪前曾经说过:先天性外耳道闭锁矫正手术是困难的耳科手术,但随着医学的进步,耳畸形手术的疗效已经得到很大的提高.本文将重点对先天性外耳、中耳畸形的流行病学、胚胎发育、畸形分类、诊断及治疗进展等问题进行综述.
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瓦登博格综合征
瓦登博格综合征(waardenburg syndrome,WS),又称内眦皱裂耳聋综合征或耳聋白发眼病综合征,是根据荷兰眼科医生Pefrus Johannes Waardenburg的名字命名,他在1947年首次报道了一位听力下降、内眦向外侧移位和双眼视网膜色素不同的患者,1951年又详细报道了6位症状相似的患者,所以以他的名字命名为Waardenburg syndrome[1],他当时发现的2例患者是现在分型中的WS-Ⅰ型.
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听觉事件相关电位测试技术的进展
事件相关电位(event-related potential,ERP)是一种当人们注意某客体并进行认知加工时在头皮上记录到的电位,有人称之为认知电位.
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双耳听力矫正优势的研究方法
Davis等[1]学者的研究表明,在55～74岁年龄范围的人群中,双耳平均听阈超过25 dB HL的比例达27%,双耳平均阈超过35 dB HL的比例达11%.面对众多的双耳听障患者,双耳听力矫正已经引起听力学家的关注,近年来国外针对该方面已经开展了一系列卓有成效的研究,相关研究范畴主要涉及声源定位能力评估、安静和噪声环境下言语识别能力评估和综合评估等方面,其中所采用的研究方法值得借鉴.
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老年听力障碍患者的听觉行为与助听器验配的干预和康复
我国已经开始步入老龄社会,这将会带来很多相应的社会问题,其中,老年性听力损失引起的听觉和交流障碍问题将严重影响老年人的生活质量,应该积极地给予干预和康复.助听器验配是对老年听力障碍患者听力干预和康复的有效的手段,也是改善老年听力障碍患者听觉交流障碍的主要途径.因此,老年听力障碍患者助听器的验配就成为临床老年听力干预和康复关注的热点问题.本文从心理和听觉行为的角度阐述老年听力障碍患者助听器验配的干预和康复内容.
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控制声反馈助听器通气孔的设计及临床使用
助听器通气孔是由外向里贯穿定制机或助听器耳模全程的通道,定制助听器或耳模时,在不影响声孔位置的前提下,应尽量选择.通气孔的主要作用在于:①平衡耳内气压:即使通气孔很小,也能缓解耳内胀满感,减轻耳内压力.②保持耳道与外界的通风:耳道通风可减少耳内潮湿,降低继发感染的可能;同时保持耳内干燥对保养助听器有很大益处.③减轻堵耳效应:堵耳效应可使听力障碍者觉得自己的说话声音很响、很空,象闷在桶里说话一样,这是因为耳道堵塞后,听力障碍者自己的说话声可通过骨导作用使低频声增强.④另外,通气孔直径越大,对提高高频越有利,因而越能提高语言清晰度,取得较好的收听效果.
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老年性聋的中枢听觉功能评估
听觉系统分为外周部分和中枢部分.自外耳至第八对颅神经称为听觉的外周部分,脑干及大脑为听觉的中枢部分.
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用于助听器声反馈抑制的LMS自适应滤波技术
当放大器件和反馈环路同时存在于声处理系统时,出现声反馈现象是不可避免的,结果便是常见的音响系统中发出的啸叫声.其原因是从麦克风采集进入的声音通过系统放大,由扬声器输出,经过声音传播又再次从麦克风进入系统,这样多次反复放大造成输出提高到超过系统的大输出能力而出现啸叫.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(15)
声信号:①频率:用相同感觉级的纯音,250、500及1 000 Hz引出的反应振幅基本相等,1 000 Hz以上每提高一倍频程振幅约减小20%.②强度:Autinoro等(1969)得出在低频和中频时刺激强度(dB)和反应振幅(μV)之间的线性关系.用这一关系可估计听阈.很多作者报告刺激强度增加时,谷峰振幅加大,而潜伏期缩短.但Rapin等(1965)报告用短声,反应的潜伏期受刺激强度变化的影响很小.
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全耳蜗毛细胞定量分析系统
目的 介绍一种计算机辅助下的全耳蜗毛细胞定量分析系统.方法 选取氨基糖甙类药物损伤、噪声性损伤以及老年性聋动物模型的耳蜗制备全耳蜗基底膜铺片,从蜗尖向蜗底逐个视野依次进行内外毛细胞计数,将采集的数据输入到计算机并用毛细胞定量分析系统制备成耳蜗图.结果 氨基糖甙类药物耳蜗损害模型的耳蜗图显示毛细胞缺损自底回向顶回发展,外毛细胞的损伤比内毛细胞严重;强噪声引起的毛细胞破坏局限在与刺激声频率相对应的基底膜区域;6月龄C57BL/6J小鼠的耳蜗图显示老年性聋的早期损害起始于耳蜗底回的起始端,其中外毛细胞的破坏比内毛细胞严重.结论 耳蜗毛细胞定量分析系统可清晰显示全耳蜗毛细胞在基底膜上不同部位的损失程度和破坏范围,并可对应到基底膜上各个频率敏感部位.将传统的耳蜗铺片与计算机技术相结合制备的耳蜗图,具有全面可靠、简便精确、规范等优点.
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视听研究在东西方交融中汇合——2006年第二届上海国际生理生物物理大会-听视科学和医学侧记
2006年第二届上海国际生理生物物理大会:听视科学和医学于2006年11月6日在上海落幕,来自全球十几个国家的数百名专家和学者在为期三天的盛会中,各自展示了在听觉视觉的基础和临床研究、听视觉综合研究和其他生理生物物理领域取得的新成果,颇为壮观!
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超越新生儿听力筛查
第5届国际新生儿听力筛查会议(2006年)的主题是"超越新生儿听力筛查:婴幼儿和儿童期的听力科学与临床实践",来自66国家的600多位代表参加了交流.如何在发展中国家甚至落后国家有效开展普遍新生儿听力筛查(UNHS)项目,如何超越新生儿听力筛查成为本次会议中有关新生儿听力筛查问题的讨论热点.另外,不同国情下听力筛查后长期随访与干预的改进措施与质量评估体系,也倍受与会学者的关注.
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小儿分泌性中耳炎的咽鼓管功能研究进展
分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)是小儿的常见病和多发病.小儿SOM病因是多因素的,包括免疫反应、咽鼓管功能障碍、细菌和病毒感染、遗传以及环境因素,其中咽鼓管功能障碍(eustachian tube dysfunction,ETD)和免疫反应可能是两个核心因素. 咽鼓管(eustachian tube,ET)是连接中耳与鼻咽部的通道,ET主要有通气、保护和清洁功能,三者相辅相成.咽鼓管功能障碍分为ET阻塞(开放障碍)和异常开放(闭合障碍)两类.ET阻塞又分为功能性阻塞和机械性阻塞,前者多为肌肉开放功能低下;后者由肿瘤、腺样体阻塞或黏膜肿胀所致.
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听神经病听力学特征及病损部位分析
目的 总结286例听神经病(auditory neuropathy, AN)患者的临床表现和听力学特征,分析听力学检测在AN诊断的意义并探讨其病损部位.方法 回顾性分析5年来诊治的286例AN患者的临床表现及听力学特征,分析患者年龄、病程和听力损失程度与纯音听阈、畸变产物耳声发射(DPOAE)之间的关系;讨论AV的诊断和病损部位.结果 我院诊治的AN发病率占听力减退患者的1.37%,占感音神经性聋患者的2.49%.大多来自农村和山区.286例AN中单发性148例,并发于周围性、遗传性神经病138例,其中并发前庭神经病124例.男女性别之比为1∶1.4.就诊者多为青少年(55.5%),平均20.2岁;发病年龄平均16.9岁;病程平均3.3年.其中277例(96.8%)表现为双耳渐进性听力减退,9例(3.1%)表现为单耳听力减退(单侧听神经病,UAN).突出主诉为辨不清言语,尤其在嘈杂环境中;部分伴耳鸣、轻度头晕.并发性AN依病因不同可出现下肢无力、行走困难等多种症状.16例有家族遗传史.纯音听力图型以低频减退为主(76.2%),听力损失程度与患者年龄和病程具有相关性;言语识别率不成比例的差于纯音听阈;镫骨肌声反射多引不出,223耳(41%)单个或多个频率可引出阈值升高的非交叉和交叉声反射;530耳(92.8%)ABR自波Ⅰ起未引出,35耳引出Ⅴ波、6耳引出Ⅰ波,部分波幅低或潜伏期延长;DPOAE全部可引出,各频率DP-gram幅值与患者纯音听阈损失程度和病程具有相关性;DPOAE对侧声抑制减弱或消失.9例UAN患者的听功能特征与双侧的基本相同,但单侧6耳的听力图为下降型,以重度及极重度聋多见,DP-gram幅值全频降低,DPOAE健耳对侧声抑制存在,患耳对侧声抑制减弱或消失.结论 AN多单独发病,也可并发于外周性、遗传性神经病.多发病于青少年.以辨不清言语,尤其在嘈杂环境中为突出主诉.本组听力学检测符合第Ⅷ颅神经的听支受损引起的听力学特征.对诊断标准的统一认识,主要需对 "ABR严重异常"作进一步分析和判断.推测本病的病损部位主要在耳蜗神经传入通路和耳蜗传出神经周围通路.神经脱髓鞘病变可能为其主要的病理基础.
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从神经生物学角度看听神经病的发病机理及部位
Starr等[1]称之为听神经病(auditory neuropathy, AN)的症候群是由于第Ⅷ颅神经的耳蜗支受损引起的一组临床表现特殊的感音神经性聋.
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单侧听神经病
单侧听神经病是听神经病中的又一种发病形式,但是单侧听神经病似较罕见,国内外关于单侧听神经病的研究均为个案报道,由于其亦呈常见的感音神经性聋表现,而且呈单侧发病,极易与临床常见的一般感音神经性聋混淆,不易被临床重视.为避免对单侧听神经病的漏诊和误诊,本文对国内外报道的单侧听神经病进行分析和探讨,以期提高对单侧听神经病的认识和诊断.
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听神经病患者纯音听力和耳声发射表现特征分析
目的 探讨听神经病的病损部位及发病机制.方法 常规检测听神经病患者(10例,20耳)和正常听力者(10例,20耳)的纯音听力及DPOAE,并对结果进行比较和统计学分析.结果 听神经病组20耳中18耳纯音测听呈低频下降型听力损失,另2耳呈鞍型听力曲线,低频(250、500、1 000 Hz)听力损失一般大于40 dB.畸变产物耳声发射均可引出,各频率耳声发射幅值与正常对照组差异无统计学意义,纯音听力与相应频率耳声发射出现矛盾.结论 听神经病的病损部位可能位于耳蜗传入通路,神经冲动非同步化或同步化受损是听神经病的发病机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 02 03 04 |
