畸变产物耳声发射在军事噪声致爆震性聋早期监测中的作用

目的 探讨畸变产物耳声发射(DPOAE)在军事噪声致爆震性聋早期监测中的作用.方法 将听力正常的炮兵某部男性官兵88例(176耳)随机分成两组,每组44例(88耳),实验组参加火炮实弹射击训练,对照组未参加火炮实弹射击训练.对照组及实验组训练前后进行纯音测听及DPOAE测试,对两组结果进行比较分析.结果 实验组训练后80耳中耳传导功能无障碍,其中13耳纯音听阈示感音神经性听力损失,DPOAE检查亦异常;67耳纯音听阈正常,其中15耳DPOAE幅值在4 kHz处降低.与训练前、对照组比较,实验组训练后2、4及8kHz纯音听闻升高(P<0.05或P<0.01).以4 kHz处升高为明显;实验组训练后2.3、4、6及8 kHz DPOAE幅值降低(P<0.05或P<0.01),其中以4 kHz处降低为明显.结论 畸变产物耳声发射在军事噪声致爆震性聋早期监测中有一定应用价值,可对其防护、诊断和治疗提供指导和帮助.

长期失喉返神经支配患者环杓后肌GDNF及其受体GDNFR-α1变化的研究

目的 探讨长期失喉返神经支配后,人环杓后肌胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derivedneurotrophic factor,GDNF)及其受体GDNFR-αl的变化规律.方法 38例不同时限喉返神经损伤的患者,按神经损伤时限归入0.5～年、1～年、2～年、≥3年组.对照组12例,为因喉癌行喉全切除术且肿瘤未侵及环杓后肌者.采用免疫荧光双标记法分别标记GDNF和GDNFRαl,运用图像分析系统对环杓后肌GDNF和GDNFRαl表达变化进行评估.结果 失神经0.5～年组、1～年组环杓后肌GDNF和GDNFR-αl表达的平均灰度值和阳性区百分比显著高于其他各组(P<0.001),失神经0.5～年组明显高于失神经1～年组(P<0.001).对照组、失神经2～年组、失神经≥3年组之间无显著性差异(P>0.05).结论 失神经支配1年内环杓后肌GDNF和GDNFR-αl表达较高,失神经支配1～2年内环杓后肌GDNF和GDNFR-αl仍有表达,说明失神经支配2年以内喉肌GDNF的功能状态较好.

应用传统布景箱与计算机动画进行视觉强化行为测听的比较

目的 比较使用传统布景箱与使用计算机动画进行视觉强化行为测听中受试小儿向定位声源转头次数的差异,为顺利进行视觉强化行为测听提供参考依据.方法 将平均年龄1.5岁小儿30例随机分为两组:布景箱组与计算机动画组,分别使用传统布景箱与计算机动画作为视觉奖励物进行视觉强化行为测听,比较小儿对视觉强化物失去兴趣之前向定位声源转头的次数.结果 布景箱组与计算机动画组小儿转头次数分别为10.5次和14.7次.二者之间差异有统计学意义(P<0.05).假阳性率分别为:(8.7±9.1)%与(4.2±8.6)%.结论 使用计算机动画行视觉强化行为测听,较传统的布景箱引发的小儿向定位声源转头的次数更多,有利于视觉强化行为测听的顺利完成.

滤除低频音对听力正常人声调识别的影响

目的 研究高通滤波器滤除低频音对于听力正常人声调识别的影响.方法 21名(33耳)听力正常人为测试对象,采用听觉障碍者听力言语康复训练评价系统对原始音和高通滤波后声音分别进行测试.强度从50dB SPL开始递减,记录滤波前后的声调识别率,进行统计学分析.结果 声调的识别率在滤波前后均符合正常言语听力图的S型曲线,经统计学分析.声调识别率在绝大部分测试强度滤波前后差异无显著统计学意义(P>0.05).结论 在高通滤波器滤除低频后,听力正常人仍可对声调进行正确识别.

幼儿普通话声调辨别词表的设计

目的 编制一套幼儿普通话声调测试词表,并对其进行初步测试评价.方法 ①参考幼儿早期言语发展相关文献及公开发行的幼儿读物,选择幼儿日常生活中较为熟知的词汇,并设计常用词问卷对小儿家长、幼教老师等进行调查,确定基础词库;②从音素平衡、声调组成、图片表意等方面考虑,筛选出64个含单音节词及双音节词组成<声调测试词表>,该词表分为音素组成完全匹配的两个部分;③用图片代表部分词表用字让小儿熟悉测试内容后,标准普通话口语给声,采取听说复述法对20名2～3岁幼儿的声调辨别率进行开放项测试,由听力师、小儿亲属及幼教老师共同判断小儿的辨别结果;④计算小儿对该词表的声调辨别率,并比较其对词表中两配对部分的辨别情况.结果 ①初步制成了含单音节词28个、双音节词36个的幼儿普通话声调测试词表;②词表分成两配对部分后,有一定的同质性.结论 编制的幼儿普通话声调测试词表有较合理的原则和内部结构,可以用于评估幼儿普通话声调辨别.

肌紧张性发声障碍的临床特征及嗓音声学评估

目的 观察肌紧张性发声障碍(muscular tension dysphonia,MTD)患者的临床特点,探讨喉镜检查及计算机嗓音声学检测技术在此类发声障碍诊断中的应用价值.方法 观察46例MTD患者发声特点及颈部体征,采用电子喉镜和计算机嗓音声学测试系统对46例MTD患者和40例正常成人进行检查.分析评估MTD患者临床表现、喉镜图像及嗓音声学特征.结果 MTD患者发声呈过强、挤压、粗糙、嘶哑等特点;发声时呼吸表浅、颈部肌肉紧张、颈静脉怒张、喉结上移.喉镜显示喉腔缩小、声门前后径缩短、声门暴露差等,声带外观正常,张力增加,闭合过紧,假声带代偿性内收.嗓音声学检测显示患者嗓音具有正常和病理声学特征交替出现的特点.其特征为频率微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)数值较正常升高(P<0.05),标准化噪声能量(NNE)变化不明显(P>0.05),声谱图高频区谐波及第2、3共振峰不规则、不连续、波纹抖动或消失.结论 MTD患者发声过强及颈部肌肉紧张.喉镜检查声门过度闭合、声带正常.能检测到正常jitter、shimmer,NNE及声谱图.

正中悬头位Dix-Hallpike法诊断良性阵发性位置性眩晕

目的 评价正中悬头位Dix-Hallpike诱发检查法在诊断后半规管良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmal positional vertigo,BPPV)中的意义.方法 回顾性总结广东省人民医院耳鼻咽喉科眩晕门诊2008年4月1日到5月29日根据经典或者正中悬头位Dix-Hallpike法诊断为后半规管BPPV患者28例的临床资料,均首先进行正中悬头位Dix-Hallpike诱发试验,如结果为阴性后继续行经典Dix-Hallpike检测证实为后半规管性BPPV.比较正中悬头位Dix-Hallpike相对于经典Djx-Hallpike的阳性率.结果 28例后半规管BPPV患者中,正中悬头位Dix-Hallpike诱发试验相对于经典Dix-Hallpike诱发实验的阳性率为78.57%(22/28).结论 正中悬头位Dix-Hallpike法诊断BPPV可以有效地简化诊治程序,并减轻部分患者诱发的眩晕及眼震强度,具有一定的临床意义.但由于其阳性率低于经典方法,故在临床上不能完全代替经典方法.

鼓室置管灌注甲泼尼龙挽救性治疗突发性聋的疗效观察

目的 探讨经鼓室置管灌注甲泼尼龙挽救性治疗突发性聋的疗效.方法 选择常规治疗至少一个疗程(10天)无效的突发性聋患者,根据患者的意愿分成两组:治疗组19例(19耳),对照组20例(20耳),治疗组鼓室置管灌注甲泼尼龙20 mg,每日1次,同时两组均继续常规治疗,但不再继续全身应用糖皮质激素;两组均继续治疗10天.治疗后第3个月比较两组的听力恢复情况.结果 治疗组:痊愈2例,显效3例,有效4例,无效10例,总有效率47.4%,受损频率PTA平均改善14.0±16.0 dB;对照组:显效1例,有效4例,无效15例,总有效率25.0%,受损频率PTA平均改善6.4±10.2 dB.两组总有效率及平均PTA改善值比较.差异均无统计学意义(P=0.262,P=0.083).治疗组发病至开始灌注的平均时间间隔50.2±55.4天;对照组发病至继续常规治疗的平均时间间隔:13.8±3.3天,治疗组长于对照组(P<0.05);治疗组内有效组和无效组的发病至开始灌注的平均时间间隔分别为23.5±14.6、13.8±3.3天,有效组短于无效组(P<0.05).仅将发病至继续治疗的时间间隔≤60天的病例纳入分析,则实验组和对照组的受损频率平均PTA改善值分别是16.8和6.4 dB,实验组优于对照组(P=0.029).治疗组未发生永久性鼓膜穿孔、听力损失进一步加重等并发症.结论 常规治疗无效后尽早选择鼓室置管灌注甲泼尼龙挽救性治疗突发性聋是安全的,可能会获得一定的有效率.

2062例婴儿的听力检查结果分析

目的 探讨3～6月龄婴儿听力障碍的诊断方法.方法 对2005年1月～2007年6月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心就诊的2 062例(4 124耳)3～6月龄婴儿有选择地进行客观听力测试,包括听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)、声导抗等检查.3月龄时诊断为听力异常者6月龄时复查,收集、分析两次听力测试的资料.结果 3月龄时13例(20耳)ABR异常、DPOAE正常,504例(825耳)ABR、DPOAE均异常;ABR异常的845耳中,482例(808耳)(37耳失访)6月龄时复查示:13例(20耳)ABR异常、DPOAE正常,406例(702耳)ABR、DPOAE均异常.47例(64耳)ABR、DPOAR均正常.16例(22耳)ABR正常,DPOAR异常;比较两次检查结果显示:698耳(86.4%)听力无变化,90耳(11.1%)听力改善,20耳(2.5%)听力下降;在ABR反应阈正常、DPOAE未通过者中有438耳同时行226 Hz及1 000 Hz探测音声导抗测试,1 000 Hz探测音声导抗异常183耳(41.8%),226 Hz探测音声导抗异常6耳(1.37%).结论 3～6月龄婴儿的听力诊断必须结合ABR、OAE检查结果综合分析判断.必要时进一步行高频声导抗检查;0～6月龄婴儿中耳功能的检查,运用1 000 Hz探测音声导抗比226 Hz的更敏感;对确诊听力障碍者,尤其是有听力障碍高危因素者,必须密切随访,警惕听力波动及进行性的听力下降.

咽鼓管造影CT扫描诊断咽鼓管阻塞的意义

目的 探讨咽鼓管造影CT扫描对咽鼓管阻塞的诊断意义.方法 对用常规方法检查有咽鼓管阻塞的323例患者,在耳内镜+显像系统下行咽鼓管造影、高分辨螺旋CT扫描.结果 323例患者中,在病因方面:炎症性病例占98.5%,非炎症性占1.5%;从阻塞程度看,轻度阻塞和不完全阻塞者占89.5%,完全阻塞者占10.5%;从阻塞部位看,咽鼓管软骨部发生多,占66.9%,其次是峡部,占21.1%,骨部少,占12.0%.结论 咽鼓管造影CT扫描可了解咽鼓管阻塞的部位、程度,弥补了常规检查方法的不足,为临床诊断及治疗咽鼓管疾病提供科学依据.

心因性耳聋的临床分析

目的 探讨心因性耳聋的临床特点.方法 回顾性分析自2005年7月至2007年5月在我中心就诊的11例心因性耳聋患者的临床资料,分析其病因、听力下降特点及治疗方法.结果 11例患者行为听阈与客观听阈不符.纯音昕阈测试结果:1例为极重度听力下降,3例为重度听力下降,4例为中度听力下降,3例为轻度听力下降.10例患者的DPOAE引出率为100%,1例患者DPOAE测试未通过.9例患者ABR阈值硅三常,2例波V反应阚为45～50 dB nHL.经药物和心理治疗后,9例患者听力全部恢复正常.2例听力较治疗前提高了30～40 dB.结论 心因性耳聋的听力学特点为主客观听力学检查结果不一致,针对性心理治疗有效,预后良好.

慢性化脓性中耳炎骨导听力下降的影响因素分析

目的 探讨引起慢性化脓性中耳炎骨导听阈提高的因素.方法 回顾性分析240例单侧慢性化脓性中耳炎患者的临床资料,对语频区和4.0 kHz骨导听力与听骨链、胆脂瘤、鼓膜穿孔的情况作统计学分析.结果 患耳与健耳骨导听力阈值之间差异有统计学意义.听骨链破坏和鼓膜穿孔的部位对骨导听阈有一定的影响.结论 慢性化脓性中耳炎可引起骨导听力下降.部分患者是由于中耳病变所致,因此积极的治疗可能提高患者的骨导听力.

以发声性抽动为首发症状的抽动障碍的诊治

目的 提高对儿童抽动障碍的识别及诊治水平.方法 报道一例以发声性抽动为首发症状的抽动障碍患儿的诊治经过,并复习相关文献.结果 抽动障碍临床症状多样,可分为一过性抽动、慢性抽动、发声与多种运动联合抽动障碍,文中报告的病例属第三种,首诊非精神科的较多.治疗可给予利培酮等非典型抗精神病药及心理、环境、饮食等综合方法.本例采用该方法治疗取得较好疗效.结论 儿童抽动障碍是儿童精神科和儿科的一种较常见的疾病,常易误诊.故对无明显器质性原因且治疗效果不佳的儿童不随意、重复运动障碍应考虑为本病的可能.

突发性聋患者纯音听阈曲线与临床疗效关系的分析

目的 分析突发性聋患者纯音听阈曲线与临床疗效的关系.方法 选择突发性聋患者144例(151耳),根据纯音听阈曲线分为5组:下降型31耳,上升型28耳,平坦型24耳,凹槽型27耳及全聋型41耳.均住院给予扩血管药物、能量合剂、激素治疗和高压氧等综合治疗.治疗后复查纯音测听,观察患者听力改善程度.结果 144例患者各型听阈曲线患者有效率分别为:上升型89.3%,下降型61.3%,平坦型75.0%,凹槽型85.2%,全聋型48.8%.结论 不同听阈曲线类型突聋患者中,上升型和凹槽型疗效较好,其次为下降型和平坦型,全聋型疗效差.

8例内耳病变导致患耳气骨导差的临床分析

目的 探讨内耳病变导致患耳气骨导差的临床特点.方法 回顾性分析8例内耳病变导致患耳气骨导差的临床资料.所有患者行音叉、纯音测听和声反射检查,同时行颞骨CT扫描.结果 5例患者颞骨CT扫描及上半规管重建提示上半规管裂孔存在,诊断为上半规管裂综合征,主诉听力下降,时间2个月到10年不等,音叉检查患耳Rinne试验阴性,Weber试验偏向患侧,纯音测听提示低频听力下降,气导平均听阈(0.5、1、2 kHz)为50.25 dB HL.骨导平均听阈为28.48 dB HL;声反射均能引出.其中,3例患者强声能诱导出眩晕和服震,2例患者变压试验能诱导出眩晕和眼震.其余3例患者为大前庭水管综合征,颞骨CT均证实前庭导水管扩大,中耳乳突无积液,听骨链无畸形,外耳和鼓膜正常,音叉检查患耳Rinne试验阴性,纯音测听患耳有明显的气骨导差,声反射均能引出;均采用激素和高压氧治疗,2例听力明显好转,1例听力无改善.结论 上半规管裂和前庭导水管扩大等内耳疾病可导致患耳气骨导差,临床上应予以关注.

以听力下降为主要症状的12岁以上腺样体肥大患者的临床分析

目的 分析以听力下降为主要症状的12岁以上腺样体肥大患者的临床特征.方法 回顾性分析2000年以来收治的12岁以上腺样体肥大并以听力下降为主要症状的患者的临床资料.结果 12岁以上腺样体肥大者312例,占同期腺样体肥大患者的6.4%(312/4 872),其中以听力下降为主要表现者31例,占该部分患者的9.95%(31/312).结论 12岁以上仍存在腺样体肥大,且易误诊误治,对该年龄段的难治性分泌性中耳炎的病例,应注意查找原因,及时正确地诊断与治疗.

增强胸声治疗青春期变声障碍

目的 探讨增强胸声治疗青春期变声障碍的疗效及机制.方法 应用增强胸声发声训练对8例青春期变声障碍患者进行发声矫治训练.结果 8例青春期变声障碍患者嗓音均得到改善,其中6例病史短者,基频恢复到正常,2例病程较长者,经多次矫正,基频明显下降(P<0.01),随访未再回复原来的音调.结论 增强胸声发声训练法治疗青春期变声障碍疗效显著,尽早矫治可得到较为理想的效果.

单侧迷路切除后γ-氨基丁酸A受体亚单位在大鼠小脑绒球中的表达

目的 观察单侧迷路切除术后大鼠小脑绒球内γ-氨基丁酸A(gamma-amino butyric acid A,GABAA)受体α3、β1、δ亚单位的表达变化.方法 成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为迷路破坏组(18只)和对照组(6只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好.通过免疫组织化学法检测术后不同存活时间(术后1、3、7天)两组动物小脑绒球内GABAA受体α3、β1、δ亚单位的表达变化.结果 单侧迷路切除术后大鼠术侧小脑绒球内GABAA受体β1、δ亚单位增加,术后1天多,此后3～7天处于下降趋势.7天时和对照组比较表达无差异.α3亚单位在小脑绒球的染色很弱,各组两侧比较及术后1、3、7天与对照组比较均无明显差异.结论 单侧迷路切除后大鼠术侧小脑绒球内GABAA受体β1、δ亚单位增加;双侧前庭中枢神经元的静息放电的平衡可能与GABAA受体β1、δ亚单位绒球内的增加有关;α3亚单位可能并非GABAA受体在小脑绒球主要的结构与功能亚单位.

耳蜗外电刺激诱发听力正常幼猫听性脑干反应

目的 探讨幼猫蜗外电诱发听性脑干反应(electrically audiotory brainstem responses,EABR)检测的可行性,总结猫蜗外EABR的波形特点.方法 选取健康幼猫13只,氯胺酮(50 mg/kg)肌注麻醉后,首先行ABR测试,选取听力正常耳行蜗外EABR检测.结果 13只健康幼猫中,23耳听力正常,对其中21耳行EABR检测,皆可记录到EABR波形,可以记录到Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波,其中波Ⅲ和波Ⅳ清晰,波Ⅰ因被刺激伪迹所掩盖一般记录不到.其EABR波形与ABR相似,振幅随刺激强度的减小而减小,潜伏期随刺激强度的减小而延长.刺激电流强度为1 mA时,EABR波Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的潜伏期分别为1.60±0.09、2.38±0.10、2.9±0.13 ms,较ABR相应的波潜伏期明显缩短.与ABR相比,EABR的Ⅱ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅳ、Ⅱ-Ⅳ波间期分别平均缩短约0.24、0.19、0.41 ms,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通过一系列减少伪迹干扰的方法,可稳定地记录到听力正常幼猫蜗外EABR波形.其波形与ABR相似,但各波潜伏期及波间期均较ABR缩短.

耳蜗缺血损伤动物模型的建立

目的 探讨建立一种耳蜗缺血动物模型的方法.方法 将30只豚鼠随机分为3组;正常组,手术组、血栓组,每组lO只.血栓组通过手术经颅底暴露小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA),使用40%三氯化铁(FeCl3)溶液诱导AICA形成血栓;手术组仅完成暴露豚鼠小脑前下动脉;正常组未作特殊处理.手术完成后饲养动物1周,实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗底回血流量(cochleablood flow,CoBF),实验前后及术后1周测试三组豚鼠听性脑干反应(ABR)波Ⅲ反应阈,血栓组将AICA组织切片HE染色观察血栓形态.结果 手术组和血栓组动物均存活7～30天.血栓组在FeCl3诱导后,CoBF值下降至诱导前约50%,ABR波Ⅲ反应阈均比实验前有明显提高,正常组和手术组实验前后差异无统计学意义.AICA切片HE染色,可见血栓组AICA有明显白色血栓形成,成分为纤维素、血小板及少量红细胞.结论 应用FeCl3能够成功诱导小脑前下动脉血栓形成,可制备耳蜗缺血损伤模型;动物能够存活1周以上,长达30天,是一种慢性耳蜗缺血损伤模型研究的新尝试,为临床研究慢性内耳微循环障碍疾病提供较理想的实验动物模型.

双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层突触素表达的变化

目的 观察双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层(auditory cortex,AC)突触素表达水平的变化.方法 30只SD大鼠随机均分为6组:双侧耳蜗毁损后3、7、14、21、30天组及假手术对照组,每组各5只.双侧耳蜗毁损后不同时间行听皮层突触紊二步法免疫组化染色,观察突触素表达的变化.结果 双侧耳蜗毁损后3天突触素表达增高.毁损后7天突触素表达较毁损后3天有所下降,毁损后14、21天突触素表达持续上升,21天时上升到高峰,毁损后30天突触素表达开始下降,除毁损后7天组外,其余各组与假手术对照组差异均有统计学意义.各组左右耳表达差异均无统计学意义.结论 大鼠双侧耳蜗去传人损伤后,突触素表达的动态变化反映了听皮层内神经元突触的重塑情况.

干细胞在内耳应用研究进展

多种因素.如衰老、环境刺激和化学药物等,均可导致严重的听觉和平衡功能障碍.在美国至少有2千8百万听障患者,但其中只有五分之一的患者可通过佩带助听器获得帮助.中国的聋人数目超过2千万,受累人群更为广泛.多年来,各国研究者对毛细胞再生进行了相当深入的研究,取得了许多令人鼓舞的发现,实现毛细胞再生或采用细胞替代治疗促进听觉恢复有望成为新的治疗选择[1].本文复习了相关文献,对于细胞在内耳应用的研究进展进行综述.

耳鸣的中西医发病机制

耳鸣是一种常见的临床症状,随着饮食结构的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声污染的逐步加剧,社会进步导致的竞争剧烈,心理压力加重等.致耳鸣的发病率明显增加.而且有年轻化的趋势.耳鸣严重影响人们的生活质量,包括社交和工作.对耳鸣的中西医发病机制的研究已经有很长的历史,但是至今对耳鸣的机理还不十分了解,因此耳鸣已成为耳科学领域备受关注和急待解决的重要研究课题之一.

听觉通路神经递质及受体与耳鸣

耳鸣是一种严重影响人们生活质量的临床症状.其定义为外界无声源刺激下,个体主观产生的声音感觉.据美国[1]耳鸣协会估计,全美国患有严重耳鸣的人数大约有一千二百万,在英国,10%的成人有过长时间自发性耳鸣,其中5%的成人耳鸣严重程度为中或重度[1].严重耳鸣患者的生活质量遭受到很大影响.耳鸣的起因至今不清,又缺乏有效的药物治疗,所以关于耳鸣产生的机理研究正在成为耳科基础和临床领域中的一个热点.

噪声性损害对听觉中枢影响的研究进展

噪声性聋(noise incduceol hearing loss,NIHL)是一种常见的后天获得性感音神经性聋,主要是由于长期接触过度声刺激所引起的缓慢进行性听力损失.由于噪声所致的听觉损害主要的病变部位在耳蜗,传统上大多数的研究都把重点放在耳蜗,特别是毛细胞、螺旋神经元和血管纹等部位的生物化学、形态学和生理学改变[1].近年来随着相关研究的逐渐深入,有越来越多的证据提示噪声性听觉损害可以通过某些特殊的途径引起中枢听觉通路的结构和功能的改变.本文拟就噪声性损害对听觉中枢影响的相关研究进展作一综述.

自适应动态范围优化技术临床应用效果探讨

目的 比较宽动态范围压缩线路(wide dynamic range compression,WDRC)助听器和自适应动态范围优化线路(adaptive dynamic range optimization,ADRO)助听器的助听性能.方法 选择具有2年以上WDRC线路助听器配戴史的中重度感音神经性听力损失青年人9名(13耳),分别配戴WDRC线路助听器和ADRO线路助听器,经8周适应期后,通过问卷调查和言语识别率测试对不同压缩线路助听器的助听效果进行评估.结果 问卷调查结果显示,受试者配戴WDRC线路助听器在适宜交谈的安静环境(EC)、具有背景噪声的环境(BN)、存在回响和混响的环境(RV)、令人厌恶的或突然的声音(AV)的聆听困难度(不适度)的得分分别为20.2%、33.5%、45.6%、38.9%;配戴ADRO线路助听器在EC、BN、RV、AV的聆听困难度(不适度)的得分分别为17.9%、35.4%、53.6%、46.9%.言语识别率测试结果则显示,无论是处于安静环境或噪声环境,针对不同强度的声音信号,受试者配戴ADRO线路助听器所记录的占语识别率较配戴WDRC线路助听器昕记录的言语识别率平均可提高8%～10%(P值均<0.05).结论 自适应动态范围优化线路助听器的助听性能优于宽动态范围雎缩线路助听器.

嗓音质量评价与测量(3)

"音高和响度"图形利用瞬时频率Fx和声压峰值+Ax,对整个元音的每个声带振动周期加以表示."嗓音建立"由声压Sp和喉电描记图Lx的波形图来表示.

第九届瑞典国际耳鸣大会简介

2008年6月15～18日在瑞典哥德堡召开了第九届国际耳鸣大会(IXth international tinnitus seminars).本次大会共有583位注册代表参加,来自42个国家和地区.中国大陆仅有笔者1人,台湾5人,日本6人,泰国1人,新加坡1人,大部分代表来自美、英、法、德、意、澳等发达国家.因本次大会与瑞典的听力学年会一起召开,所以瑞典的代表很多.参会代表有许多是听力师、助听器验配师、测听师,很少耳鼻咽喉科医生,耳鼻咽喉外科医生更少.

《听力学及言语疾病杂志》征订征稿启事

耳内镜下贴补法治疗外伤性鼓膜穿孔的疗效观察

外伤性鼓膜穿孔为耳科门诊常见疾病,如何缩短其愈合时间,临床上有多种关于修补治疗方法的报告,但各有优缺点[1～3].我科于耳内镜下利用贴补高温消毒擦镜纸治疗外伤性鼓膜穿孔123例(126耳),疗效满意,报告如下.

咽鼓管周围病变与耳气压伤

环境气压的迅速改变可造成耳气压伤,是飞行人员(包括乘客)和潜水人员(包括潜水爱好者)在飞行和潜水过程中必须随时面对的问题.其中咽鼓管的结构和功能与其关系密切,咽鼓管周围病变与耳气压伤的关系也密不可分.本文就笔者在此方面所做的工作,结合国内外的研究现状,介绍咽鼓管周围病变(本文特指咽鼓管咽口周围如鼻咽部、鼻中隔、下鼻甲、鼻窦的病变及咽鼓管鼓室口周围如中耳腔、鼓膜、乳突的病变)与耳气压伤的相关知识.

一个遗传性聋伴前庭功能障碍家系的表型研究与相关基因探讨

目的 分析一个遗传性聋伴前庭功能障碍家系的表型特征,并探讨该家系的相关致病基因.方法 对门诊发现的1例渐进性聋伴眩晕患者进行家系调查、病史资料采集、常规检查、听力学及前庭功能检查.听力学检查包括纯音测听、声导抗,前庭功能检查为冷热水试验.采集家系成员外周血DNA,采用聚合酶链反应(poly-merase chain reaction,PCR)扩增一直接测序法对POU3F4基因和COCH基因进行全部编码序列突变检测.结果 该家系共4代28人,现存3代26人,主诉听力障碍者4人,耳聋患者均为正常女性后代中的男性,表现出隔代交叉遗传特征.耳聋患者出生时听力正常,6～10岁出现听力减退,并同时出现眩晕,走路不稳感.其中2人听力快速恶化,言语能力差,纯音测听为双耳对称的重度一极重度感音神经性听力损失,另外2人表现为高频下降型听力曲线.4名耳聋患者前庭功能低下或丧失.家系成员基因测序结果显示在POU3F4基因和COCH基因中均未检测到突变.结论 本研究家系为非综合征型聋并前庭功能异常的家系,符合X-连锁隐性遗传特征规律,遗传方式终确定有赖于进一步的分子遗传学研究.该家系患者高度一致的表型特征提示为单一基因致病,但筛查目前与这一表型相关的POU3F4基因和COCH基因未发现突变,可能存在其他与这一表型相关的基因.

内蒙古赤峰市特教学校耳聋患者线粒体12SrRNA基因突变分析

目的 利用基因筛查的方法调查内蒙古赤峰市特教学校耳聋患者的分子学病因,着重进行线粒体12SrRNA基闪序列突变分析.方法 调查对象来自赤峰市特教学校耳聋患者134例.对照组为中国北方听力正常者75例.所有受检患者均采集外周血并提取DNA,应用特定引物进行线粒体12SrRNA基因测序,对发现携带线粒体12SrRNA基因突变的患者行详细的病史调查、临床资料分析.结果 134例耳聋患者中,1例携带线粒体12SrRNA摹因1 555A>G突变,3例携带1 095T>C变异,所有4例突变携带者均有明确的氨基糖苷类药物应用史.对照组中1例携带1 095T>C变异.结论 线粒体12SrRNA基因在中国北方散发耳聋人群中具有一定的突变比例,赤蜂地区聋哑人群的耳聋病因与线粒体12SrRNA突变关系较密切,1 095T>C变异很可能和1 555A>G突变一样与母系遗传氨基精苷类药物性聋有密切关系.

值得关注的线粒体12SrRNA C1494T突变——药物敏感致聋靶点

目的 探讨线粒体12SrRNA C1494T突变与氨基糖苷类药物致聋的临床表型特征的相关性,警示临床值得关注的又一药物致聋敏感靶点.方法 对遗传性聋资源库中两个具有母系遗传特征的耳聋大家系成员进行病史、体检、纯音测听及听性脑干反应检查并绘制系谱图.提取耳聋患者的外周血基因组DNA,运用聚合酶链扩增反应(polymerase chain reaction,PCR)方法对耳聋患者线粒体12SrRNA基因1 228～1 984位序列(涵盖12SrRNA 1494及1555位点)进行扩增,扩增产物纯化后进行限制性酶切鉴定或测序,运用DNAStar软件对测序结果进行比对分析.结果 两个家系分别为一个四代相传的母系遗传家系(196家系)和一个三代相传的母系遗传性耳聋家系(1 802家系).196家系发现8名12SrRNA C1494T携带者,其中3名在接触氨基糖苷类药物后出现重度耳聋.成为聋哑人(Ⅱ:2、Ⅱ:5、Ⅲ:2);2名无耳毒性药物用药史者(Ⅱ:9、Ⅱ:7),表现为高频听力损失,言语发育正常;1名患者25岁时应用链霉素后致重度耳聋,现交流困难(Ⅱ:3);1名突变者现为2岁幼儿,目前对声音反应正常(Ⅳ;1);1名为听力正常人(Ⅲ:3).现年28岁.1 802家系发现12名耳聋患者,其中7名患者为母系后代,全部为聋哑,配偶聋哑人5名.1 802家系中母系后代成员10名(3名男性,7名女性),其中7名为聋哑患者(2名男性,5名女性).3名为听力正常人(1名男性,2名女性).7名母系后代患者中有4名有明确的耳毒性药物用药史(奎宁、链霉素或庆大霉素),3名用药史不详.2名母系患者进行基因检测发现线粒体12SrRNA C1494T突变.结论 本研究通过两个线粒体12SrRNA C1494T突变家系警示线粒体12SrRNA C1494T突变又是一个值得非常关注的药物敏感作用靶点.具有此突变的患者接触氨基糖苷类药物会产生重度耳聋,而未接触该药物者可以是正常听力或是高频听力下降者.临床要高度警示线粒体12SrRNA C1494T突变患者,早发现、早预警可避免聋哑患者的出现.