听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7299
- 国内刊号： 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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听力相关疾病成人患者的年龄因素分析
目的 对因听力相关疾病就诊的成人患者年龄因素进行分析,了解听力损失年龄分布特征,为听力损失的预防及干预策略的制定提供依据.方法 对首都医科大学附属北京同仁医院临床听力学中心2009年6月1日至2009年8月31日因听力相关疾病就诊的3 018例成人患者的年龄分布进行分析,并比较不同听力损失程度、听力损失类型、听力曲线类型的年龄分布特征.结果 ①患者年龄分布集中于41～60岁,占全体就诊患者的44.70%;②除正常听力外,轻度、中度、重度和极重度听力损失分布比例高的年龄范围均为51～60岁;③传导性听力损失主要分布在低年龄范围,感音神经性和混合性听力损失分布比例高的年龄范围均为51～60岁;④陡降型听力损失分布比例高的年龄范围为51～60岁,平坦型和"U"型听力损失在60岁以下呈均衡分布.结论 成人听力损失在程度、类型及听力曲线类型上均呈现出明显的年龄分布特征,感音神经性及混合性听力损失及听阈曲线为陡降型者以51～60岁年龄段为多见.
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言语识别率测试在桥小脑角肿瘤诊断中的作用
目的 探讨言语识别率测试(speech recognition score test,SRS)在桥小脑角(cerebellopontine angle,CPA)肿瘤诊断中的作用.方法 对19例(20耳)疑为CPA占位性病变者行SRS测试和MRI检查,并以MRI为诊断CPA的标准评估SRS对CPA肿瘤的诊断意义.结果 19例(20耳)大言语识别率分别是0%(8耳)、4% (2耳)、8%(2耳)、12%(1耳)、20%(1耳)、40%(1耳)、44%(1耳)、56%(1耳)、68%(1耳)、80%(2耳).SRS测试中出现回跌现象者7耳,回跌指数(rollover index,RI)分别是0.26、0.36、0.40、0.80、0.88、1、1.头部增强MRI示CPA占位性病变者16例(16耳)(16/20,80%),大言语识别率诊断CPA肿瘤的敏感性为75%,特异性为25%;回跌指数诊断CPA肿瘤的敏感性为37.50%,特异性为75%.接受CPA肿瘤切除术者15例(15耳),病理检查结果分别为神经鞘瘤(听神经瘤)10例(10/15,66.67%)、脑膜瘤3例(3/15,20%)、表皮样囊肿1例(1/15,6.67%)、脉络丛乳头瘤1例(1/15,6.67%).结论 SRS测试有助于诊断桥小脑角占位病变.
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中国非综合征型聋患者GJB2基因突变流行病学文献荟萃分析
目的 综合分析GJB2基因在我国非综合征型感音神经性聋人群中的流行病学特征,发现既往研究中可能存在的问题并提出解决方案.方法 通过万方数据库和Pubmed数据库检索2000年1月～2010年8月间国内外期刊刊登的有关GJB2基因突变流行病学文献,制定文献纳入标准和排除标准,采用荟萃分析方法对各文献研究样本状况及GJB2基因突变的流行病学数据进行统计描述,综合分析GJB2基因在我国的总体突变频率及突变热点的总体等位基因频率等数据.结果 纳入文献32篇,研究样本量14～2 063例,致病突变频率0%～28.57%,致病突变携带频率0%～38.33%;GJB2总体致病突变频率为12.88%(1 028/7 984),总体致病突变携带频率为19.41%(1 575/8 115);4种常见突变热点c.235delC、c.299_300delAT、c.176_191del16和c.35delG的总体等位基因频率分别为11.90%、2.22%、0.65%和0.27%.语前聋患者中GJB2基因的致病突变频率高于语后聋患者,人工耳蜗植入患者中GJB2基因的致病突变频率高于总体致病突变频率(P＜0.05).结论 GJB2基因突变是我国非综合征型感音神经性聋人群重要的分子病因之一,GJB2基因为常见的突变类型是c.235delC,其次是c.299_300delAT,c.176_191del16和c.35delG;其流行病学研究中存在样本量不足和样本纳入标准不规范的问题.
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内耳Mondini畸形临床分析
目的 探讨内耳Mondini畸形的病因、临床特征、诊断和治疗.方法 分析2例Mondini畸形患者的临床资料并复习相关文献.结果 Mondini畸形属于常染色体显性遗传病;主要表现为听力下降,形成脑脊液漏后可伴发反复发作的脑膜炎,单侧畸形者,因对侧听力正常,常就诊于其他科室易漏诊;其诊断需结合病史、听力学及影像学检查;手术修补对脑脊液漏效果好,本文2例术后随访1年余,均未见复发.结论 听力下降并反复发作不明原因的脑脊液漏伴脑膜炎者应疑为内耳Mondini畸形,CT与MRI检查是确诊该病的主要依据,对伴发脑脊液耳漏的患者,鼓室探查修补术是目前唯一有效的方法.
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婴幼儿听觉发育延迟的听力学特征分析
目的 探讨婴幼儿听觉发育延迟的听力学特点及影响因素,为鉴别听觉发育延迟与永久性聋提供科学依据.方法 回顾性分析6例听觉发育延迟婴幼儿从发现听力障碍到听力转为正常的历次听力诊断情况,与同期诊断为永久性聋的婴幼儿历次听力诊断情况进行比较,分析听觉发育延迟婴幼儿的听力学特点.结果 ①听觉发育延迟婴幼儿在历次听力诊断中,听力逐渐好转,而永久性聋患儿听力始终无变化;②听觉发育延迟婴幼儿初次诊断为重度或极重度聋者,常同时伴有中耳病变;③听觉发育延迟婴幼儿初次诊断时双耳阈值差仅0～20 dB,而初次诊断双耳阈值差过大尤其是单耳极重度或重度聋对侧耳正常的单耳听力障碍者历次复诊患耳听力均无改善则可能为永久性聋;④早期助听干预可促进听觉发育延迟婴幼儿的听觉发育.结论 听力是否随婴幼儿月龄增大而好转、初次诊断重度或极重度聋是否伴有中耳积液、初诊时双耳阈值差是否≤20 dB是鉴别婴幼儿听觉发育延迟与永久性聋的重要依据;对可能为听觉发育延迟的患儿适时进行助听干预,可促进其听觉发育.
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颞骨CT正常儿童1kHz鼓室声导纳特征
目的 探讨颞骨CT正常儿童1 kHz鼓室声导纳的特点.方法 双耳或单耳颞骨薄层CT示外、中、内耳结构均正常的儿童93例(162耳),其中,男58例(97耳),女35例(65耳),年龄2～66月龄(中位数19月),采用GSI-Tympstar中耳分析仪对其行1 kHz探测音鼓室导纳测试,记录鼓室导纳图形及峰导纳值(tympanometricpeak admittance,Ypeak)、鼓室图峰压(tympanometric peak pressure,TPP)、负尾部补偿导纳值(negative tail compensated admittance,Comp Y-400,为Ypeak值与-400 daPa处的导纳值之差)等指标的均值、标准差及95%可信区间,并分析耳别、性别及年龄对上述各指标的影响.结果 ①鼓室导纳图形态:单峰型149耳(91.98%,149/162),双峰型3耳(1.85%,3/162),平坦型5耳(3.09%,5/162),其它类型5耳(3.09%,5/162).②各指标均值、标准差及95%可信区间分别为:Ypeak:4.13±1.42 mmHo,2.12～7.96 mmHo,TPP:29.56±74.92 daPa,-186.75～142.63 daPa,CompY-400:2.11±1.14 mmHo,0.89～5.25 mmHo.③不同耳别间Ypeak、TPP及CompY-400的差异无统计学意义(P＞0.05);④不同性别间Ypeak和CompY-400的差异有统计学意义(男性高于女性,P=0.001,P=0.000),但TPP的性别间差异无统计学意义;⑤不同年龄组间Ypeak、CompY-400及TPP的差异有统计学意义,0～6月龄婴儿Ypeak及CompY-400均值显著低于其他年龄组.结论 ①颞骨CT正常儿童1 kHz鼓室导纳图多数为单峰型,但其Ypeak、TPP、CompY-400的95%可信区间范围较大.②男性的Ypeak显著高于女性;Ypeak和CompY-400随着年龄的增长而增长,Ypeak在12月龄、CompY-400在6月龄时此增长趋于缓和;TPP随年龄变化的特点不明显.
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耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用
目的 探讨耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用.方法 选择健康杂色豚鼠70只,雌雄不限,随机分为7组,每组10只:①人工外淋巴液组;②Ca2+-ATP酶抑制剂组;③L-精氨酸组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂组.各组动物分别行全耳蜗灌流以上各组药物120分钟,灌流过程中由圆窗龛每隔30分钟测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和听神经复合动作电位(compound action potential,CAP),比较各组结果.结果 第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,与第5组加入cGMP后作用相似;第6组多加入非选择性NOS抑制剂后CAP阈移为29.5 dB,与第7组加入可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂作用相似.结论 ①Ca2+-ATP酶抑制剂通过抑制Ca2+-ATP酶使胞内Ca2+浓度升高,可对耳蜗功能产生影响;②L-精氨酸通过激活NO/cGMP通路可对Ca2+-ATP酶抑制剂的作用产生部分拮抗.
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凋亡抑制蛋白Livin及Survivin在中耳胆脂瘤上皮的表达及意义
目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin、Survivin在中耳胆脂瘤上皮的表达及与细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组织化学二步法检测25例中耳胆脂瘤标本(实验组)及15例外耳道正常皮肤组织(对照组)中Livin及Survivin的表达;采用末端转移酶介导的原位缺口末端标记染色(TUNEL)技术检测Livin及Survivin在两种组织中的表达及细胞的凋亡情况.结果 与正常外耳道皮肤组织相比,Livin及Survivin蛋白在胆脂瘤上皮的表达均明显下调(P＜0.01),细胞凋亡显著高于正常上皮组织(P＜0.01);Livin及Survivin的表达与凋亡呈负相关.结论 Livin及Survivin在中耳胆脂瘤中的表达明显下调,可能与胆脂瘤上皮细胞凋亡有关.
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开放式乳突手术中改良乳突腔充填及耳甲腔成形术的应用
目的 观察改良乳突腔充填及耳甲腔成形术对开放式乳突手术疗效的影响.方法 128例(130耳)胆脂瘤及慢性化脓性中耳炎患者经严格配对后分成改良组(65耳)和对照组(65耳),改良组在开放式乳突手术中应用改良的耳后肌骨膜行"S"形切开,分成蒂在乳突腔上下方的耳后肌骨膜瓣并加用乳突骨粉行乳突腔填充,且以耳甲腔"C"形切口形成蒂在下方的耳道耳甲腔大皮瓣完成耳甲腔成形术;对照组则在开放式乳突手术中采用传统乳突腔充填及耳甲腔成形术.结果 改良组手术时间、术后干耳时间明显较对照组缩短,随访1～4年,改良组患者耳道口宽大,术腔痂皮堆积率明显少于对照组.结论 开放式乳突术中应用改良乳突腔充填及耳甲腔成形术可缩短术后干耳时间,减少术腔痂皮堆积,提高手术效果.
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鼻内镜下等离子刀切除腺样体对儿童分泌性中耳炎转归的影响
目的 探讨应用等离子刀切除腺样体对儿童分泌性中耳炎转归的影响.方法 将221例经保守治疗无效且腺样体肥大的慢性分泌性中耳炎患儿分为两组,对照组123例行常规腺样体刮除术,等离子刀组98例采用鼻内镜下等离子刀切除腺样体,两组患儿术后治疗相同,比较两组慢性分泌性中耳炎转归情况.结果 等离子刀组98例中痊愈94例,治愈率为95.92%(94/98),高于对照组88.62%(109/123)(P＜0.05);等离子刀组平均痊愈时间为9.32天,较对照组(12.86天)明显缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05).等离子刀组无一例术后出血及腺样体残留;对照组3例腺样体组织残留,1例左侧咽鼓管咽口少许瘢痕组织.结论 鼻内窥镜下等离子刀切除腺样体可有效减少术中出血,防止腺样体残留,减轻术后水肿对咽鼓管的不良影响,从而明显提高分泌性中耳炎的疗效.
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小儿耳蜗微音电位的检测及意义
目的 比较ABR正常组和ABR异常组婴幼儿的DPOAE及耳蜗微音电位(CM)的引出情况,以探讨CM在小儿听力检测中的意义.方法 根据短声ABR反应阈值将受试儿分为ABR正常组(70例135耳,ABR反应阈≤35 dB nHL)及ABR异常组(88例165耳,ABR反应阈＞35 dB nHL),两组分别进行声导抗、DPOAE和CM检测.结果 ABR正常组DPOAE检出率为40%(54/135),CM检出率为100%(135/135);ABR异常组DPOAE检出率3.63%(6/165),CM检出率76.36%(126/165),ABR正常组和异常组鼓室导抗图A型与B型者DPOAE引出耳数均有统计学差异(x2=20.42,P＜0.05;x2=5.37,P＜0.05).结论 OAE筛查容易出现假阳性,而CM更能反映耳蜗外毛细胞的功能,在听力检测工作中应该把CM作为一个常规项目,以更全面的了解耳蜗功能.
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不同刺激速率和掩蔽强度对听力正常婴幼儿骨导听性脑干反应的影响
目的 观察不同的刺激速率以及对侧不同强度的白噪声掩蔽对婴幼儿骨导听性脑干反应(ABR)的影响.方法 对18例(36耳)正常婴幼儿分别在27.7次/秒(无掩蔽、等值掩蔽、升值20 dB掩蔽、升值40 dB掩蔽)和55.1次/秒(无掩蔽)的刺激速率下行骨导ABR测试,对结果进行比较.结果 18例(36耳)受试婴幼儿气导ABR反应阈均值为15.29±9.71 dB nHL,在35 dB nHL及以下刺激强度下均可记录到清晰、稳定、分化良好、重复性好的骨导ABR波形,骨导ABR反应阈均值为7.93±5.04 dB nHL;骨导短声刺激速率从27.7次/秒增加到55.1次/秒时,ABR波V潜伏期明显延长(P＜0.01);刺激速率为27.7次/秒、对侧不同强度的白噪声掩蔽时,骨导ABR波V潜伏期以及反应阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨导ABR测试受骨导刺激强度及刺激速率等的影响,在听力正常婴幼儿不受对侧耳有无掩蔽的影响.
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老年突发性聋64例临床观察
目的 分析老年突发性聋患者的疗效.方法 将126例突发性聋患者依据住院时实际年龄分为老年组(年龄≥60岁,64例64耳,其中单纯突聋组21例,突聋伴合并症组43例)和对照组(年龄＜60岁,62例62耳),治疗前老年组平均听阈54.34±15.88 dB HL,对照组平均听阈53.81±14.43 dB HL,两组患者均采用金纳多30 ml静脉滴注,1次/天,治疗10天后复查听力,比较两组疗效.结果 老年组总有效率为59.38%,对照组为75.81%,两组比较差异有统计学意义(y2=3.87,P＜0.05).老年组中单纯突聋组总有效率80.95%,突聋伴合并症组总有效率为48.84%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年突发性聋患者预后较差,与老年人血粘度增加及多合并高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病等导致微循环障碍有关.
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葛根素对噪声性聋的防治作用
目的 探讨葛根素对噪声性聋的预防及治疗作用.方法 18只白化雄性豚鼠随机分为三组,每组6只,单纯噪声组每日腹腔注射生理盐水2 ml,噪声+葛根素组每日腹腔注射葛根素150 mg/kg,空白对照组每日腹腔注射生理盐水2 ml.三组动物均持续给药10日.单纯噪声组和葛根素组于给药第3日给予噪声刺激,噪声模式采用4 kHz纯音,强度128 dB SPL,时间6小时.并于实验第1、4、7、10日分别对各组豚鼠进行ABR检测.10日后随机抽取各组豚鼠进行耳蜗基底膜铺片、免疫组化染色、硝基自由基含量测定.结果 三组豚鼠噪声刺激前ABR阈值无明显差异(P＞0.05);实验第4、7、10日时,噪声+葛根素组ABR反应阈较单纯噪声组显著降低(P＜0.01),但比空白对照组明显升高(P＜0.01).耳蜗基底膜铺片结果显示,单纯噪声组外毛细胞缺失率约72.65%,噪声+葛根素组外毛细胞缺失率约21.48%,空白对照组外毛细胞无缺失.免疫组化染色的结果显示,噪声+葛根素组的硝基自由基表达较单纯噪声组弱,但比空白对照组强.结论 葛根素对噪声性聋有一定的防治作用,可以减少听力下降的幅度,降低毛细胞损伤的比例,但不能完全逆转噪声所致的听力下降.
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肝细胞生长因子对面神经损伤模型大鼠面肌TGF-β表达的影响
目的 初步探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对面神经损伤后动物面肌转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响.方法 将30只成年SD大鼠制作成右侧面神经钳夹伤模型,然后随机分成3组:对照组(不作任何处理)、生理盐水组、HGF组,每组10只,后两组分别在面神经钳夹处植入浸满生理盐水或HGF的医用胶原蛋白海绵块,1月后取三组动物右侧面颊肌行免疫组化染色及Western blot检测TGF-β的表达.结果 HGF组面颊肌TGF-β阳性表达光密度为0.372±0.054,明显低于对照组(0.577±0.065)及生理盐水组(0.527±0.066)(P＜0.01),HGF组TGF-β蛋白的相对表达率为15.1%±2.9%,较生理盐水组(36.7%±3.8%)及对照组(36.4%±4.4%)明显减少(P＜0.01).结论 HGF通过减少面颊肌TGF-β的表达来抑制面颊肌纤维化,从而有利于面神经损伤后的修复.
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灯盏花素对顺铂所致豚鼠耳蜗损伤的拮抗作用
目的 探讨灯盏花素对顺铂致豚鼠耳毒性的拮抗作用.方法 将30只豚鼠分为三组:正常对照组(A组)、实验对照组(B组)、实验组(C组),每组10只.B组和C组一次性腹腔注顺铂10 mg/kg,同时C组连续10天腹腔注射灯盏花素15 mg·kg-1·d-1,B组等时程腹腔注等量生理盐水.每组豚鼠在实验前后均行听性脑干反应(ABR)检测.在豚鼠顺铂致耳毒性模型完成并检测ABR反应阈后,用免疫组织化学方法检测4-羟基-2-壬烯醛(4-HNE)在各组动物耳蜗的表达,同时用扫描电镜观察各组豚鼠耳蜗形态.结果 实验前三组豚鼠ABR反应阈差异无统计学意义(P＞0.05),实验后B组和C组豚鼠ABR反应阈分别为50.12±18.45、36.32±15.63 dB SPL,均明显高于实验前,且B组显著高于C组(P＜0.05),B组豚鼠听功能损伤明显重于C组.4-HNE在A组表达呈阴性,在B组和C组耳蜗表达呈阳性,且在B组的表达明显强于C组.B组耳蜗外毛细胞的损伤明显较C组重.结论 4-HNE在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达.灯盏花素对4-HNE的形成有明显抑制作用,且能拮抗顺铂对豚鼠的耳蜗毒性,表明活性氧(ROS)在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中起重要作用.
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性别、耳别及测试时间对新生儿瞬态诱发耳声发射的影响
瞬态诱发耳声发射(transient evoked otoacoustic emission,TEOAE)是由短声(click)或短纯音(tone-burst)诱发、短暂延迟后在外耳道记录到的音频能量.由于其客观、快速、无创的特点,被广泛地应用于新生儿听力筛查.在以TEOAE为主的新生儿听力筛查中,筛查通过率受测试时间、新生儿性别和耳别的影响.研究表明,出生后38天婴儿的听力筛查通过率高于出生1周内的新生儿[1],女婴通过率高于男婴,右耳通过率高于左耳[2,3].
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中耳腔积液清除机制的研究现状
维持中耳腔的相对干燥状态是中耳黏膜的基本生理功能之一,以保证声波从鼓膜传导至内耳.各种致病因素所致的中耳腔积液破坏了中耳腔的相对干燥状态,导致中耳生理功能的改变,如以中耳积液为主要临床特点的分泌性中耳炎即表现为传导性聋.临床上往往通过创伤性的方法引流中耳腔积液以达到治疗目的,而事实上,不伴解剖异常的分泌性中耳炎有很高的自愈率,因此美国在2004年发表的<分泌性中耳炎临床治疗指南建议>对该病采取短期(3个月)观察的方法[1],这表明中耳积液可以被自行清除.
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PJVK基因与听神经病
听神经病(auditory neuropathy,AN)是听神经功能异常而外毛细胞功能正常的一种听觉障碍性疾病,系听觉信息传输处理过程的异常[1].临床表现[2～6]为以言语辨别能力下降为主的听力损失,言语识别率差,与纯音听阈不成比例;听力损失可为轻度、中度到重度;耳声发射多正常或轻度改变,听性脑干反应严重异常,声刺激镫骨肌反射消失或阈值升高.1996年Starr等首次将这组症候群命名为"听神经病"[7].
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急性低频感音神经性听力损失的研究进展
以低频听阈升高为特征的急性感音神经性听力损失于1982年由Abe首次报道,在随后的研究中有学者认为该病是一种独立的疾病,并称之为急性低频感音神经性听力损失(acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)[1,2].由于该病发病特点及临床表现多样,常与其他疾病相混淆,且病理机制目前并不十分明了,因此引起了越来越多的学者关注,现就ALHL的近年研究进展综述如下.
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SLC26A4基因突变在耳聋疾病中的作用
研究表明,大前庭水管综合征(enlargement of vestibular aqueduct,EVA)和Pendred综合征(pendrend syndrome,PS)的发病与SLC26A4基因密切相关.SLC26A4基因先由Everett等[1]在一个PS家系中定位克隆,并被命名为PDS基因.后续研究发现该基因突变也可引起非综合征型聋(DFNB4)[2].由于PDS基因与溶质蛋白家族SLC26其他成员的结构和功能类似,故PDS基因又重新命名为SLC26A4基因(solute carrier family 26,member 4,SLC26A4).
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小龄耳聋儿童听觉能力发展问卷评估
目的 评估选配助听器和人工耳蜗植入儿童的听觉能力,为制定合理的康复训练计划提供资料和依据.方法 调查对象为50名语前聋儿童(患儿组),其中使用人工耳蜗和助听器者各25名;生理年龄为3至65个月,平均28±14个月;听力年龄为0至21个月,平均8±5个月.使用小龄儿童听觉发展测评工具中的<小龄儿童听觉发展问卷之评价儿童听觉行为的父母问卷>进行调查,同卷由家长填写,结果与引自小龄儿童听觉发展测评工具中听力正常儿童的正常值进行对比分析.结果 患儿选配助听器或植入人工耳蜗的平均月龄为20±13个月.3岁以下32人(64%,32/50),3岁以上18人(36%,18/50).33名患儿出生时接受过听力筛查(66%,33/50),17名未接受过听力筛查(34%,17/50).随听力年龄的增长,各组儿童的听觉能力均不断提高,使用人工耳蜗患儿的听觉能力进步速度比佩带助听器的患儿快,3岁以下选配助听器或植入人工耳蜗的患儿听觉能力的发展速度比3岁以上快;各组患儿听觉能力的发展速度均比正常儿童慢.结论 耳聋患儿使用助听装置时间越长,其听觉能力发育的越好.重度以上耳聋儿童宜早期进行人工耳蜗植入.
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儿童皮层诱发电位中P1N1的增龄性变化及临床应用
3.4大龄儿童P1N1这个年龄段包括了4岁到青春期的儿童,目前对于此年龄段的儿童P1N1的研究已经相当成熟.成人的P1N1是稳定而普遍存在的,而儿童的P1N1的特性尚不明确.P1波幅及潜伏期随年龄增长而逐渐减小,直到20岁左右达到成人水平[10].在这个年龄段,N1波分为Nla、N1b(图3),Nla波只在一部分受试者中观察到,N1b波在所有受试者中都存在,随着年龄的增长,N1a波出现的频率也增长,6～7岁儿童中Nla波出现概率为61%,8～9岁为63%,10～12岁为69%,13～15岁为100%[10].
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痉挛性发声障碍的脑干病理学
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)是一种原因不明的原发性局部张力障碍,其特征为言语产生时喉肌不自主的痉挛.由于尸体组织难以获取,对SD和其他原发性局部张力异常性疾病的神经病理学研究极少.既往研究在Meige综合征、头颈部张力障碍患者中发现了黑质、蓝斑、中缝背核、顶盖及齿状核中神经元的缺失,黑质、基底核、疑核中可见罕见的Lewy小体.
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脂肪源干细胞上皮分化在喉组织工程中的应用
声带瘢痕是一个较难解决的临床问题,尚缺乏有效的治疗手段,目前其主要的治疗方法是向声带中注射填充物或细胞,试图恢复声带浅层的振动性.声带振动受损主要是由于固有层细胞外基质的中断、胶原沉积增多、弹性纤维的丢失等引起.有证据表明声带注射细胞或基质对恢复声带黏膜波的作用是有限的.另外,从人的声带中获取成纤维细胞比较困难.
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应用肝细胞生长因子凝胶修复慢性声带瘢痕
慢性声带瘢痕(chronic vocal fold scar)一般继发于喉部创伤、炎症或者手术之后,由于声带固有层组织结构破坏而使声带生物力学功能发生改变,可导致声门功能障碍和严重的发声困难.以往组织学研究发现,声带瘢痕存在细胞外组织结构的改变,如:Ⅰ型胶原沉积物密集或者紊乱,弹性蛋白和核心蛋白多糖减少,纤连蛋白增加以及透明质酸(hyaluronic acid,HA)降低等.这些组织学变化说明慢性声带瘢痕中成纤维细胞的表型合成异常,从而导致声带组织僵硬,因此,若使声带瘢痕恢复振动功能,改变纤维母细胞的表型以及修复细胞外基质结构是必需的.
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内耳结构异常患者的人工耳蜗植入术
目的 探讨对内耳结构异常患者行人工耳蜗植入的方法并评估其术后效果.方法 回顾性分析2000年1月～2010年5月行人工耳蜗植入术的24例内耳结构异常患者的临床资料,包括耳蜗骨化2例、Waardenburg综合征Ⅱ型8例、Mondini畸形12例、共同腔畸形1例、半规管缺如1例;随机选择30例内耳结构正常的相同年龄段接受了人工耳蜗植入的极重度感音性聋患者作为对照组;分析并比较两组患者的术前听力和影像学资料以及手术植入方法和术后听觉言语康复情况.结果 1例共同腔畸形和2例Mondini畸形患者术中出现井喷,另有10例Mondini畸形、2例Waardenburg综合征Ⅱ型病例在耳蜗钻孔后见外淋巴液搏动性涌出,经抬高头位降低液压并以筋膜粒严密封堵开窗口等处理完成电极植入;2例耳蜗骨化者经扩大开窗范围并剔除骨化组织后分别植入8个和12个电极;其余病例均经常规方法完成电极植入.内耳结构异常组患者人工耳蜗植入术后均获得听觉,所有患者均未出现严重并发症.术后6个月内耳结构异常组啭音声场测听平均听阈35.4±4.9 dB HL,闭合式词表言语识别率平均为75.18%±3.1%,开放式词表言语识别率平均为70.32%±2.5%;对照组上述三项结果分别为31.4±5.5 dB HL、81.63%±3.7%、76.77%±5.4%,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对内耳结构异常的极重度感音性聋患者行人工耳蜗植入安全有效,但针对不同的内耳畸形需采取不同的处理方法.
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骨锚式助听器在双侧先天性外耳道闭锁儿童中的应用
先天性外耳道闭锁在新生儿中的发病率约为1/8000～1/10000,其中1/4是双侧发病[1],临床表现为外耳道发育不全,常伴有耳廓和中耳畸形,导致传导性聋,部分病例合并存在内耳畸形和感音神经性聋[2].多数先天性双侧外耳道闭锁患儿因存在60 dB左右的听力损失[3]而导致言语发育障碍,因此应尽早对此类患儿进行听力干预.
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成人人工耳蜗植入
自1957年第一例有记载的实验性人工耳蜗植入(cochlear implant,CI)至今,人工耳蜗经历了从单导到多导的转变,作为重度以上感音神经性聋的有效治疗手段,已使数万成人和儿童从中受益,其适应症的范围也不断扩展.20世纪80年代以前,CI仅用于极重度聋、配戴助听器无效的患者,20世纪90年代中期,美国食品药品管理局(FDA)将适应症范围扩展到重度和极重度聋、使用助听器后言语识别率≤30%的患者[1],具体为:①语后聋:双侧重度-极重度聋(PTA＞70 dB HL);②佩带助听器听力无增益或效果很差(SRS＜50%),开放短句识别率≤30%;③有良好的心理素质和主观能动性,对CI有正确认识和适当期望值;④无解剖学、医学禁忌症,并有家庭的支持.随着对成人CI的不断探索和广泛应用,其扩展的适应症包括:①慢性中耳炎伴双侧重度-极重度聋;②老年性聋;③低频仍有残余听力者;④单侧重度-极重度聋伴严重耳鸣者;⑤听神经瘤和神经纤维瘤病2型(NF2)患者.
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可接受噪声级测试在助听器选配和人工耳蜗植入中的应用
在临床助听器选配中,许多助听器佩带者常抱怨噪声下言语理解困难,从而拒绝使用助听器,或将助听器搁置不用[1];而噪声下言语测试结果常不能准确地预估患者助听器使用成功与否.噪声下言语测试得分高者,其助听器使用并非成功[2].个体背景噪声下的言语理解情况受很多因素的影响,如对背景噪声的感觉、喜好和习惯等[3].
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人工耳蜗植入者噪声环境下普通话言语测听测试方案的优化研究
目的 探讨适宜临床应用的人工耳蜗植入者噪声环境下普通话言语测听(mandarin hearing in noise test,MHINT)方案.方法 对10名母语为普通话的语后聋人工耳蜗植入者进行MHINT测试.测试方案1:由易到难的顺序进行安静环境言语识别率测试(speech recognition scores,SRS)→固定信噪比SRS测试→言语识别阈测试(reception threshold of sentences,RTS);测试方案2:由难到易的顺序进行RTS测试→固定信噪比SRS测试→安静环境SRS测试.优化测试方案:预测试→对象以言语识别率得分高低分级→正式测试.结果 ①测试方案1:全体受试者安静环境SRS测试的完成率100%(10/10),固定信噪比SRS测试的完成率50%(5/10);4名可完成固定信噪比SRS测试的受试者接受RTS测试,2名完成测试(50%,2/4);②测试方案2:全体受试者依次接受RTS测试(完成率20%,2/10)、噪声环境SRS测试(完成率50%,5/10)和安静环境SRS测试(完成率为100%,10/10);③优化测试方案:10名对象根据预测试SRS得分分级后,5名受试者接受并完成安静环境SRS测试(完成率100%,5/5);5名受试者接受并完成噪声环境SRS测试(完成率100%,5/5),其中4名进一步接受自适应RTS测试,2名完成测试(完成率50%,2/4).结论 根据预测试结果对受试者的言语能力进行分级,选取难度适中的测试方案进行测试,可提高言语测试的效率.根据助听装置使用者的言语能力为其制定个性化的测试参数和合理的评估流程,将有利于MHINT测试在临床言语识别评估工作的推广使用.
| 年 | 期数 |
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