中国内地新生儿听力筛查情况的回顾性分析

目的 回顾性分析中国内地新生儿听力筛查工作开展现状及相关统计指标,探讨存在的主要问题并提出前瞻性建议.方法 通过PUBMED、CBMdisc数据库及互联网检索1998～2008年间发表的有关中国内地新生儿听力筛查文献,设定标准筛选文献,使用SPSS13.0软件对相关数据行统计分析,并对结果进行系统评价.结果 共纳入符合标准文献129篇,合计筛查新生儿705 394例.明确对象为普通病房新生儿的耳聋合并发病率为0.20％(880/447 604),新生儿重症监护病房(NICU)新生儿的耳聋合并发病率为2.29％(79/3 446);新生儿聋病发病率男女间无差别；出生后72小时初筛通过率高于出生后48小时(P＜0.05)；存在高危因素新生儿的耳聋发病率高于正常儿(P＜0.05)；高危因素组间比较显示存在耳聋家族史及颌面畸形的新生儿耳聋发病率高(P＜0.05).结论 新生儿出生后72小时为初筛佳时间；有耳聋家族史及颌面畸形新生儿耳聋发病率高.目前国内新生儿听力筛查工作需要统一筛查手段、方法和程序,加强随诊.

性别、年龄、听力损失程度与耳鸣严重程度的关系探讨

目的 用耳鸣残疾量化表得分评估耳鸣患者耳鸣的严重程度,分析患者的性别、年龄、听力损失程度是否影响耳鸣严重度.方法 对97例以耳鸣为第一主诉的主观性耳鸣患者进行系统的耳鼻咽喉科检查、听力学检查和耳鸣残疾评估量表(tinnitus handicap inventory,THI)评分,分析患者的性别、年龄及听力损失程度与THI得分的关系.结果 97例中,男36例,年龄18～78岁(平均47±12.5岁)；女61例,年龄15～71岁(平均55±17.6岁),经Wilcoxon秩和检验分析,不同性别间患者的THI得分差异无统计学意义(P＞0.05),Spearman相关性分析显示,耳鸣患者的年龄、听力损失程度与THI得分之间无明显的相关性(均为P＞0.05).结论耳鸣残疾评估量表得分分析可知耳鸣患者的性别、年龄、听力损失程度对耳鸣严重程度无明显的影响.

鼓室硬化患者的纯音听阈特点

目的 探讨鼓室硬化患者的纯音听阈特点及其对听骨链状态的判断价值.方法 对确诊的56耳鼓室硬化病例(其中Ⅰ型11耳,Ⅱ型21耳,Ⅲ型14耳,Ⅳ型10耳)进行纯音测听,并将测听结果与术中所见听骨链情况对比.结果56耳气导纯音听阈35～65 dB HL,Ⅰ型气骨导差(ABG) 20.60±6.33 dB; Ⅱ型ABG 35.70±8.43dB;Ⅲ型ABG 41.33±8.87 dB；V型ABG39.23±9.75 dB.ABG≥30 dB者51耳,＜30 dB者5耳；Ⅰ型之外的所有病例ABG≥30 dB；34耳的听力图出现类Carchart切迹改变,其中Ⅱ型12耳,Ⅲ型14耳,Ⅳ型8耳.结论 鼓室硬化导致气导纯音听阈下降,ABG可以帮助术前判断听骨链状态,ABG≥30 dB提示听骨链破坏或固定.

分泌性中耳炎儿童治疗前后DPOAE检测结果分析

目的 分析分泌性中耳炎(SOM)儿童治疗前后畸变产物耳声发射(DPOAE)的结果.方法 对235例(442耳)分泌性中耳炎患儿(SOM组)于置管前及置管后第1天、置管后1周行DPOAE测试,并与123例(246耳)正常儿童(对照组)进行比较.结果 SOM组患儿置管前DPOAE引出率和幅值均较对照组低,置管后第1天即有提高,在1 560、4 416 Hz处引出率升高明显,在1 105、1 560、2 211、4 416 Hz处幅值显著升高,与术前比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).置管后1周DPOAE引出率和幅值进一步升高,与术前比较,引出率在783、1 560、2 211、4 416 Hz及幅值在783～4 416 Hz差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 SOM患儿置管后一周内DPOAE引出率和幅值均逐渐提高.

湖南郴州非综合征型聋患者GJB2、SLC26A4和线粒体DNA12SrRNA基因突变分析

目的 探讨湖南郴州非综合征型聋患者的分子病因特点.方法 采取湖南郴州154名非综合征型聋患者的外周血,提取DNA,采用基因芯片筛查GJB2、SLC26A4和线粒体DNA12SrRNA基因的热点突变,基因芯片法未确诊的样本则采用DNA测序法进一步检测.结果 两种方法共在34例(22.08％,34/154)患者中检出7种GJB2基因突变,其中235delC(13.63％,21/154)发生率高,其次是299delAT(9.09％,14/154);在8例伴有大前庭水管的患者中检测出7种SLC26A4基因突变,包括一种新突变Q696X；3例患者被检出线粒体DNA12SrRNA基因突变.结论湖南郴州非综合征型聋患者中GJB2、SLC26A4和线粒体DNA12SrRNA基因突变的发生率与中国大部分地区相似,Q696X为新发现的SLC26A4基因突变.

声带息肉及小结患者小声门面积与声学及空气动力学指标的相关性研究

目的 探讨声带息肉及声带小结患者发声时小声门面积(minimum glottal area,MGA)与声学及空气动力学指标的相关性.方法 对50例正常人(正常组,女30例,男20例)、35例声带息肉患者(息肉组,女20例,男15例)及36例声带小结患者(小结组,均为女性)进行频闪喉镜检查,应用配套KIPS软件计算发/i:/音时MGA;采用计算机语音工作站(Computerized Speech Lab 3700,CSL3700)及空气动力学嗓音功能分析仪(Aerophone Ⅱ Voice Function Analyzer)测试息肉组和小结组患者的基频微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)、谐噪比(harmony to noise ratio,HNR)、平均气流率(mean airflow rate,MFR)、声门阻力(glottal resistance,Rg)、声门下压力(subglottal pressure,SGP),并分别与发声时MGA进行相关性分析.结果正常女性发声时MGA为258.85±116.19,明显小于小结组(463.86±135.25)(P＜0.05)；正常组发声时MGA为308.25±158.53,明显小于声带息肉组(592.03±299.20)(P＜0.05).小结组发声时MGA与声门下压力无明显相关性(r=0.060,P＞0.05)；息肉组发声时MGA与声门下压力呈正相关关系(r=0.997,P＜0.05).息肉组及小结组发声时MGA分别与基频微扰(r=0.968,P＜0.05和r=0.990,P＜0.05)、振幅微扰(r=0.981,P＜0.05和r=0.996,P＜0.05)及平均气流率(r=0.995,P＜0.05和r=0.996,P＜0.05)呈正相关,与声门阻力(r=-0.998,P＜0.05和r=-0.992,P＜0.05)及谐噪比(r=-0.996,P＜0.05和r=-0.992,P＜0.05)呈负相关.结论 声带息肉及声带小结患者发声时MGA增大,声门闭合不良是其声嘶的重要原因之一.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者悬雍垂腭咽成形术后嗓音声学分析

目的 探讨悬雍垂腭咽成形术( uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者嗓音的影响.方法 对42例OSAHS患者在行腭咽成形术前和术后一周、一个月、三个月时分别应用电子计算机语音分析系统采集其嗓音声学样本进行声学分析,分析/a:/、/i:/、/u:/、/ai:/、/o:/5个元音的声学指标差异.结果与术前相比较,术后一周、一个月、三个月时各元音基频(F0)无差异(P＞0.05).元音/ai/、/o:/共振峰各峰值无变化(P＞0.05),元音/a:/、/u./第三、四共振峰(F3、F4)峰值均低于术前(P＜0.01),术后一个月和三个月元音/i:/第三共振峰(F3)降低,第四共振峰(F4)增高,差异均有显著统计学意义(P＜0.01).结论 UPPP对OSAHS患者元音/a:/、/u:/、/i:/的F3、F4有影响(P＜0.01).

人工耳蜗植入儿童与听力正常儿童听觉数字记忆广度的比较

目的 探讨人工耳蜗植入儿童与听力正常儿童听觉数字记忆广度与瞬时记忆能力的关系.方法 对64例2～16岁人工耳蜗植入儿童(聋儿组)进行数字记忆广度及瞬时记忆测试,比较两种测试结果及相关性,并与同年龄段听力正常儿童(对照组)比较.结果 聋儿组听觉数字记忆广度和瞬时记忆量度随年龄的增长呈上升趋势,两者呈线性相关且有显著相关性(Pearson相关系数为0.98).2～12岁年龄段对照组与聋儿组差异无统计学意义(P＞0.05),13～16岁年龄段两组的差异有统计学意义(P＜0.05).结论听觉数字记忆广度与瞬时记忆显著相关,12岁以下聋儿与正常儿该两种测试结果无明显差异.

鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的防治

目的 探讨鼻咽癌患者放疗后分泌性中耳炎(SOM)的发生机制及防治方法.方法将56例放疗前无SOM的鼻咽癌患者分为试验组和对照组各28例,放疗开始后,试验组采用丙酸氟替卡松喷鼻剂喷鼻,善邦通鼻腔洗剂冲洗鼻腔和鼻咽部,口服桉柠蒎肠溶软胶囊及罗红霉素,加强鼻腔、鼻咽局部清理等综合治疗措施,对照组不采取任何措施.放疗结束后3月观察两组患者耳鸣、耳闷塞感及听力下降等症状.结果 对照组18例32耳、试验组10例16耳出现耳鸣；对照组20例35耳、试验组9例14耳出现耳闷塞感,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).两组放疗前气导听阈均值比较差异无统计学意义(P＞0.05),放疗后试验组气导听阈均值为25.5±3.0dB HL,与对照组(40.3±5.0 dB HL)相比,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组发生分泌性中耳炎16例(占57.14％,16/28),试验组6例(21.42％,6/28),前者显著高于后者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 鼻咽癌患者放疗中运用丙酸氟替卡松喷鼻剂喷鼻,善邦通鼻腔洗剂冲洗鼻腔和鼻咽部,口服桉柠蒎肠溶软胶囊及罗红霉素,加强鼻腔、鼻咽局部清理等综合治疗措施能有效降低放疗后分泌性中耳炎的发生率.

Wnt信号通路与内耳发育调控

生物体细胞中有多条细胞信号通路,这些信号通路在生物的胚胎发育、器官形成、物质和能量代谢中起着关键作用.Wnt信号途径是一类进化上相对保守,在许多动物机体中(包括蝇类、虫类、鱼类、蛙类、小鼠及人类)对控制胚胎发育有重要作用的信号传导途径.目前研究显示,Wnt信号途径参与哺乳动物内耳发育过程,在内耳细胞的分化、特化方面作用突出.本文就Wnt信号途径参与内耳发育的调控机制及临床应用进行综述.

突发性聋发病机制的研究进展

突发性聋(sudden deafness,SD或sudden hearing loss,SHL)简称突聋,是耳鼻咽喉科常见的急症之一,全世界发病率约为每年5～20/10万[1].德国学者Chen等[2]报告,当地小儿突聋的发病率为1/10 000.Teranishi等[3]统计了近30年日本突聋患者的流行病学情况,患病率依次为3.9/100 000(1972年)、14.2/100000(1987年)、19.4/100 000(1993年)和27.5/100 000(2001年).Klemm等[4]2009年调查显示突聋发病率为160/100 000.上述研究结果表明突聋的发病率呈逐年递增的态势,已备受关注.突发性聋的发病机制尚无定论,主要有病毒感染、内淋巴积水、内耳微循环障碍、免疫因素等学说,至今尚无明确、既定的治疗方案.本文就突发性聋的发病机制综述如下.

振动声桥圆窗植入术的研究进展

目前传统的助听器仍然是听力损失患者常见的选择,但其有时存在如堵耳效应、啸叫、言语声失真及高频听力增益不足等问题,有些外耳道畸形或其他病变的患者无法佩戴助听器.为此,各种相继问世的植入式助听器备受医生和患者的关注.振动声桥(vibrant soundbridge,VSB)便是其中之一,其构成主要包括两个部分:一是体外部分,称之为声音处理器(audio processor,AP);二是体内部分,称之为振动人工听小骨(vibrating ossicular replacement prosthesis,VORP).VORP主要由内部线圈、导线、飘浮质量传感器(floating mass transducer,FMT)构成.其工作原理为AP将传声器所接受的外界声音的声能转化为电能,根据电磁感应的原理,通过电磁线圈将FMT振动,使电能又转换为机械振动,然后机械能直接、高效地传递到内耳的淋巴液,使内耳淋巴液振动,从而刺激听觉末稍感受器产生听觉.FMT是VSB的核心技术部分[1],根据FMT放置的位置不同振动声桥可有多种植入途径,其中圆窗植入途径是近几年学者们研究比较多的一种,本文就振动声桥圆窗植入途径的研究及其优缺点和潜在的问题等进行综述.

语后聋人工耳蜗植入者的心理健康状况分析

目的 探讨重度听力损失者借助人工耳蜗重获听力后的心理健康状况及其与听力正常人群的差异.方法 采用症状自评量表(symptom checklist 90,SCL-90)和艾森克人格问卷(Eysenck personality questionnaire,EPQ)对18例语后聋人工耳蜗使用者(耳蜗组)的心理健康状态及人格特质进行评估,并与45例听力正常组(对照组)进行比较.结果 ①SCL-90评分结果显示:耳蜗组在人际关系、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性六个因子方面的得分均明显高于对照组(P＜0.01)；躯体化、强迫、抑郁三个因子的得分两组间差异无统计学意义(P＞0.05).②EPQ评定结果显示:耳蜗组在人格特质的内外倾、神经质、精神质三个维度评分与对照组相当,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 植入人工耳蜗有利于改善重度聋患者的心理健康状况,但人工耳蜗植入者在社会交往过程中仍存在人际关系敏感、焦虑、偏执等不良心理状态,提示在进行听觉言语康复的同时,还应关注其心理和社会交往状况,以帮助其改善生活质量、回归主流社会.

浅谈“爱耳日”活动在我国听障预防中的作用

全国“爱耳日”宣传教育活动在我国听力障碍预防中具有积极且不可替代的作用.本文回顾了2000～2011年全国”爱耳日”宣传教育活动的主题及其宣传形式,分析了12个全国“爱耳日”宣传教育活动所取得的成效及其局限,为我国听障预防以及其他残疾预防提供参考.

声导抗基本概念(1)

声波由外耳道传递到鼓膜时,声能就从介质——空气进入到另一种介质——中耳系统.中耳系统是声能进入内耳的桥梁,声能到达中耳系统后,一部分被反射,一部分被吸收,一部分传入内耳;而决定这三部分能量分配的因素即是中耳系统的阻力和抗力,亦即声阻抗.正常的中耳系统能够给声能提供良好的阻抗匹配.决定中耳系统阻抗大小的因素有劲度、质量和摩擦因素,三者之间的关系可由简单的机械系统加以理解(图1).

听神经病谱系障碍儿童的听觉能力

通过对比听神经前反应(耳声发射/耳蜗微音电位)和神经反应(听性脑干反应)的结果来诊断小儿听神经病,已经是一件相对简单的事情.然而,如何评价受累小儿的听觉能力,并据此采取合适的干预策略仍然是一个重大挑战.

听神经病谱系障碍个性化的处理

这次会议上大家达成共识,将听神经病/听觉同步不良更名为听神经病谱系障碍(ANSD),这是一种需要多专业合作才可以为患者提供更好服务的典型疾病.如果听力学家、言语语言病理学家、耳鼻咽喉科医生、神经科医生、早期干预工作者以及聋儿的特殊教育家都能够理解ANSD患者所感知的是独特的时间处理混乱、类似于静止的言语信号,那么在此基础上才能够达成很好的合作效果(Zeng et al,1999).虽然这些患者异常的听觉系统表现为ABR反应消失而耳声发射正常,其听觉系统的影响和发展轨迹有着很多不确定性,对于这些患者,我们的目标是"将他们培养成一名受过良好教育的纳税人",正像我的一位患者的父亲概括的那样.

婴幼儿听神经病谱系障碍诊断及处理指南——婴幼儿听神经病诊断及处理指南研讨会制订(2008年,意大利,科莫)

"婴幼儿听神经病诊断及处理指南研讨会"是Yvonne Sininger博士在科罗拉多州儿童医院Bill Daniael儿童听力中心的儿童听力学进展讲座(Advances in Children's Hearing Lecture)的基础上发展而来的.讲座中Sininger博士阐述了关于听神经病诊断和处理方面的新进展,也讨论了关于这个复杂多变疾病存在的许多问题和争论.在这充满智慧、鼓舞人心的讲座之后,我和她开始考虑是否能召开一次国际性的研讨会,邀请各方面专家来分享信息,并希望能够总结出一个实用的指南,指导临床医生识别、诊断和处理患有该病的婴幼儿.

儿童听神经病谱系障碍的处理:助听器

听性脑干反应(ABR)无反应,但对声音的行为反应又可记录到,两种结果互相矛盾的报告,发表已超过25年(Davis and Hirsch,1979;Worthington and Peters 1980;Kraus et al.,1984).但直到听力学发展到可以将它与感音神经性耳聋鉴别后,这种现称之为"听神经病/听觉同步不良(AN/AD)"的疾病才能够被确诊.20世纪90年代中期,Starr对10名听性脑干反应缺失或异常,而耳蜗微音电位和耳声发射反映耳蜗外毛细胞功能正常的患者进行了研究(Starr et al.,1996),患者年龄从4到49岁不等,诊断听觉障碍时并无神经系统问题,然而,其中8名陆续出现了周围神经病变,3名确诊为进行性神经性肌萎缩(Chareot Marie Tooth disease),因而创立了听神经病(AN)一词来描述这类归因于听神经病变的听力损失(Starr et al.,1996).Starr等报告后才引起人们对该病的注意.

听神经病谱系障碍的电生理学

1介绍听神经病听力损失(ANHL)的诊断是基于耳蜗微音电位(CM)能够引出,同时听神经复合动作电位(CAP)和听性脑干反应(ABR)的缺失或严重异常.用听觉诱发电位(AEPs)诊断ANHL是容易的,但能否用听觉诱发电位来鉴别诊断听神经病的类型或病变部位?AEPs能否用于预测患者的言语感知(speech perception)能力?本文总结了该领域的研究进展,并提出一些研究方向,以期实现用电生理学指标来预估患者言语感知能力的目标.

遗传性听神经病:从基因到病理机制

编者按:在过去的十年中,遗传学家们借助一批新技术推动了人们对遗传性耳聋更深入的认识.这些新技术的应用引发了一系列隐性、显性、X-连锁、Y-连锁和线粒体遗传相关性耳聋基因的发现.这一时期重要的发现包括:常见隐性遗传性耳聋基因(如DFNB1,缝隙连接蛋白基因)、听神经病相关基因(DFNB9,otoferlin和DFNB59,pejvakin 等)以及这些基因发生作用的分子机制等.

新生儿听神经病谱系障碍的诊断

听神经病(AN)一词广泛地用于定义听神经谱系功能障碍,该类疾病听力学检测有其典型特征,表现为耳声发射(OAE)和/或耳蜗微音器电位(CM)正常而听性脑干反应(ABR)缺失或严重异常的听功能障碍,由于OAE和ABR临床上的常规应用,可将该组疾病与外毛细胞损伤所致的听力障碍区分开来.联合应用OAE和ABR新生儿听力筛查方案的实施,使我们能在新生儿出生时检出听神经病,但是,到目前为止,还不可能分辨所检出的是永久性听神经病,还是经过几个月即可恢复的短暂性听功能障碍.因为有短暂性听功能障碍,通过新生儿听力筛查转送而诊断的新生儿及幼小婴儿听神经病,使用新生儿听觉同步不良(neonatal auditory dyssynchrony,NAD)的名称更实用.

听神经病谱系障碍:挑战和问题

从我第一次看到描述为"Eve"的患者以来,已经过去了二十多年(Sininger and Starr,2001).Eve 是我们给首次介绍的一例听觉障碍患者的称呼,她的症状不符合已有的听力损失的概念.我经历过听力学家和听力科学家的训练,重点在耳蜗功能及其障碍-尤其是柯蒂器.听力学家和耳鼻喉科专家一般认为,如果一个人听敏度下降,问题肯定在中耳或耳蜗,听神经只不过是一条往脑干的通道.我的专长是应用听性脑干反应(ABR)技术对婴幼儿听阈进行预测评估,因为婴幼儿无法用一般的方法进行听力评价.我所了解的事实是:ABR反应阈与用声音测得的阈值实质上是一样的.那么,为什么患者Eve听到短声刺激后,ABR却没有反应呢?凭直觉我感到一定是她的听神经出了问题,但我从没遇到过类似病例,我们当时只是认为她是个有趣的、独具临床特点的个案,然而,后来证实这只是冰山一角.

听神经科学与听神经病的认识

听觉系统对声信号的时间特征进行编码的能力是人类对言语理解、声源定位、在竞争性背景噪声中识别有意义的听觉信号的基础."听神经病"是一个临床诊断,它常用于描述临床表现为"能听到但听不懂言语"的在声音时间处理上存在障碍的患者.该临床问题是由于听神经、内毛细胞和/或它们的突触异常所导致的听神经活动障碍(Starr et al.,2008).本文中,我将回顾导致诊断这种特殊类型的听损伤的早期听神经科学研究,此外还综述该疾病的一些特点以及提出对以后诊断、研究和治疗方向的建议.

儿童听神经病谱系障碍的处理:人工耳蜗植入

本中心目前正致力于听神经病(AN)患者植入人工耳蜗的研究,研究对象为47名已植入了人工耳蜗的AN儿童,其中大部分(32例)为单侧植入,另外的15例为双侧植入.首两例植入者是双胞胎,病因均为Otoferlin基因的变异(Varga,2003).从1998年至2007年底,我们已完成了413例成人和210例儿童人工耳蜗植入手术.

信息动态

幼儿声门鱼骨异物一例

患儿,女,1岁3个月,因喂食米饭时呛咳后声嘶1天于2011年9月12日就诊.反复询问病史,家长否认喂食鱼、鸡等动物类食物及花生、豆类食物.门诊以急性喉炎收住院.入院时查体:面色红润,呼吸平稳,无呼吸困难,未闻及喉鸣音,听诊双肺呼吸音对称,无减弱.X线胸片检查双肺未见异常.入院后静脉给予头孢孟多0.5克/次、2次/日及地塞米松2 mg/d,并行雾化吸入治疗.住院期间观察患儿偶有咳嗽,少有哭闹,咳嗽及哭闹时声嘶明显,无刺激性呛咳.治疗4天患儿声嘶无减轻.2011年9月16日经科室讨论考虑喉部异物不能除外,遂行喉部及胸部CT检查,提示喉部见条状高密度影(图1).患儿家长再次询问保姆,确认曾给患儿喂食过鱼.经充分准备后,于2011年9月17日行全麻下直接喉镜检查术,术中见一异物嵌于声门前后联合,用支气管异物钳顺利钳夹取出,为1 cm×2cm不规则扁平鱼头骨(图2).术后患儿咳嗽及哭声响亮,继续给予头孢孟多(用法、用量同术前)、雾化吸入治疗,3天后治愈出院.

正确认识听觉诱发反应测听技术及其应用

听觉诱发反应测听技术随社会需求而不断发展和更新.正如工程院院士耳鼻咽喉科专家姜泗长教授所说,无论测听技术如何发展,作为一名耳鼻咽喉科医师,音叉试验是永远不能忘记的基本功一样,作为主观的纯音测听技术及其结果的分析也是必须要掌握和了解的,恐怕后者的意义还远不止如此,因为纯音测听(含阈上功能测试)得到听力学信息量多且重要.许多生理声学、心理声学及电声学的国际、国家标准都与纯音测听有关或来源于纯音测听[1].

60CO照射对豚鼠听力及耳蜗螺旋神经节细胞Caspase表达的影响

目的 探讨60CO照射后豚鼠听损伤及与耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC) Caspase3、Caspase8、Caspase9表达的关系.方法 选择白化豚鼠40只,随机分为对照组和放射组.对照组8只不实施60CO 照射行ABR检查后处死；放射组32只豚鼠右耳耳颞部一次性给予60CO 70Gy照射,于照射后第1、4、7、14天行ABR检查后,每个时间点各处死8只豚鼠,行耳蜗中轴切片HE染色及免疫组织化学染色,观察SGC形态变化及Caspase3、Caspase8、Caspase9的表达.结果HE染色显示放射组SGC出现萎缩改变,照射后第4、7、14天ABR反应阈分别为25.0±11.72、47.5±11.90、55.00±7.07 dB nHL,与对照组(11.66±2.58 dB nHL)比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).放射组SGC的Caspase 3、Caspase8、Caspase 9的阳性表达比对照组强,照射后第1、4、7、14天SGC的Caspase3平均光密度值分别为0.10±0.02、0.11±0.02、0.14±0.01、0.10±0.01,与对照组(0.07±0.01)比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).照射后第1天(0.12±0.01)、4天(0.23±0.04)、7天(0.11±0.01)、14天(0.21±0.03)SGC的Caspase8平均光密度值与对照组(0.05±0.02)比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01).照射后第4、7、14天SGC的Caspase9平均光密度值分别为0.22±0.03、0.35±0.02、0.29±0.02,与对照组(0.12±0.01)比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01).结论 60C0照射导致豚鼠的听损伤可能与耳蜗SGC的萎缩有关,SGC的萎缩可能与Caspase 3、Caspase8、Caspase 9在SGC的表达上调有关.

醋酸铅对豚鼠耳蜗橄榄束传出神经毒性的研究

目的 探讨醋酸铅对豚鼠内侧橄榄耳蜗传出神经的损害.方法 70只成年健康豚鼠随机分为对照组和实验组.对照组(10只)豚鼠腹腔注射生理盐水1 ml,共7次.实验组又分为高铅组和低铅组(各30只),分别每天1次腹腔注射0.25％醋酸铅溶液40 mg/kg和10 mg/kg,连续一周,分别于停药后14、28天(各15只))进行血铅含量和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,检测完成后断头处死,行基底膜铺片染色.结果实验组醋酸铅染毒后,血清中铅含量迅速升高.对照组和低铅组耳蜗传出神经分布均匀,神经纤维连续,DPOAE出现了不同程度的对侧声抑制效应,低铅组14天和28天抑制幅度分别为3.06±1.19 dB和2.86±1.33 dB；高铅组14天后耳蜗传出神经纤维连续性中断,乙酰胆碱酯酶终末反应物减少,DPOAE对侧声抑制幅度下降为0.74±0.61 dB；高铅组28天后传出神经损害为显著,DPOAE未引出.结论 铅可对豚鼠内侧橄榄耳蜗传出神经产生不可逆性的损害.