普通话言语测听双音节小词表的编纂

目的：以普通话语音学理论为基础编制适合临床应用的普通话言语测听双音节小词表。方法按照声韵母的发音特点进行归类、缩减、拼合，根据拼合后的音节选择日常生活中常用的字词，编制完成双音节小词表并进行数字化录音，经过后期处理后刻录成CD测试材料；选择正常受试者30人，平均年龄23．5±1．9岁，对词表进行初步等价性评估和复测信度测试。结果缩减后的声母考察项为：f、l、r、m、sh、t -、tu -、ti -、k -、ku/o-、qi-、qü-，共12个，韵母考察项为：e、ü、uai/uei、iao/iou、ie/üe、ian/üan、ong/iong、en/eng ，in/ing ，共九组16个。编制出以此为基础的双音节小词表10张，每张20个词。经测试，表三、表四、表六、表七、表八、表十任意两词表间测试结果差异无统计学意义，表一、表三、表六、表七、表八、表九、表十的复测测试结果差异无统计学意义。结论已经完成10张普通话言语测听双音节小词表的编制和数字化录音，并完成了初步等价性评估与复测信度测试，为进一步临床研究打下了良好的基础。

突发性聋患者椎-基底动脉血流动力学观察

目的：探讨不同频率突发性聋患者的椎-基底动脉血流动力学改变特点。方法以90例突发性聋患者为研究对象，根据听阈曲线类型分为低中频下降组、高频下降组及全频下降组，每组30例，正常对照组30例，各组均行经颅多普勒（transcranial doppler ，TCD）检查，探测双侧椎动脉（vertebral artery ，VA ）、基底动脉（basilar artery ，BA），分别记录比较各组收缩期流速（systolic velocity ，Vs）、舒张期流速（diastolic velocity ，Vd）、脉冲指数（pulsitility index ，PI）、阻力指数（resistance index ，RI）。结果①低中频组、高频组、全频组突聋患者椎-基底动脉血流异常率分别为63．33％（19/30）、90．0％（27/30）和90．0％（27/30），对照组异常率为0％，高频及全频组患者血流异常率较低中频组高（P＜0．05）；高频组患者 VA、BA 以高流速检出较多，全频组患者低流速检出较多（P＜0．05）。②突发性聋患者VA、BA的PI、RI与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），高频组VA、BA的Vs、Vd均高于对照组（P＜0．05），低中频组BA的Vs高于对照组（P＜0．05）。结论突聋患者尤其是高频、全频听力下降者椎-基底动脉血流动力学异常率明显增加。

汉化版HHIE-S量表

本量表的目的是了解您是否存在听力问题，以便安排您做进一步的准确判断，请务必根据提问，仔细回答每一个问题，勾出选择答案，如果您佩戴助听器，请回答在您不用助听器时的情况，请在5分钟之内完成整个量表内容。

听力障碍筛查量表用于老年人群听力筛查分析

目的：探讨中文版老年听力障碍筛查量表（the hearing handicap inventory for the elderly -screening version ，HHIE-S）用于老年人群听力筛查的可行性及实用性。方法随机选取840例年龄大于60周岁的老年人，先自行填写 HHIE-S量表，然后在工作人员指导下再次填写，对比指导前后 HHIE-S量表的得分，计算指导后量表的信度Cronbach＇sα值，判断量表的可行性；所有填表者均进行0．5、1．0、2．0、4．0 kHz纯音听阈测试，计算平均纯音听阈（PTA）值，比较筛查目标听力损失分别设定为PTA＞25 dB HL、PTA＞40 dB HL、PTA＞60 dB HL时，H H IE-S得分＞8分与＞10分及指导前后所填量表的灵敏度、特异度、阳性预测值、假阳性率及假阴性率，并根据ROC曲线及曲线下面积值（AUC），判断三种目标听力损失时量表的实用性。结果840例老年人指导前后HHIE-S量表平均得分分别为7．6±10．6和10．8±16．7分（P＜0．01），指导后量表的Cronbach＇s α值为0．85；以HHIE-S＞8分作为听力障碍判断标准时较 HHIE-S＞10分灵敏度高，假阴性率低（P＜0．05）；指导后且以 HH-IE-S＞8分时PTA＞25 dB HL、PTA＞40 dB HL及PTA＞60 dB HL三种听力损失条件下ROC曲线下面积值分别为0．70±0．03、0．84±0．01及0．88±0．02。结论适当指导后，H H IE-S量表用于老年人听力筛查得分＞8分即可认为存在听力障碍，目标听力损失为PTA＞40 dB HL时，HHIE-S量表的实用性强，汉化版 HHIE-S量表可作为老年人群听力障碍有效的筛查方式。

炎症对声带间充质干细胞生物学行为的影响

目的：研究炎症对声带间充质干细胞（vocal fold mesenchymal stem cells，VF-MSCs）生物学行为的影响，为炎症声带损伤修复提供一定的理论依据。方法正常和慢性炎症声带组织分别取自于下咽癌喉全切除的正常声带组织及水肿型声带息肉手术患者切除的标本，所取组织大小约1mm×1mm，每种组织3例，对其行HE、Masson三色染色和Elastin Van Gieson（EVG）染色，观察炎性声带组织较正常组织胶原纤维和弹性纤维改变情况；通过细胞克隆形成实验和MTT细胞生长曲线实验研究炎症对VF-MSCs增殖能力的影响；通过VF-MSCs定向向成骨和成脂细胞分化，研究炎症对VF-MSCs多向分化能力的影响。结果Masson三色和EVG染色结果显示炎性声带组织固有层细胞外基质（extracellular matrix，ECM）胶原纤维变粗，含量增多，弹力纤维变细，含量减少；细胞克隆形成实验和MTT细胞生长曲线结果显示炎性声带间充质干细胞（inflammatory vocal foldmexen-chymalstemcells，I-VF-MSCs）较正常声带间充质干细胞（normal vocal fold mesenchymal stem cells，N-VF-MSCs）增殖能力增强；细胞成骨和成脂分化实验结果显示I-VF-MSCs较N-VF-MSCs多向分化能力减弱。结论炎性声带组织较正常声带组织弹性减弱，抗压力增强，炎症促进VF-MSCs增殖能力，抑制VF-MSCs多向分化能力。

耳屏软骨-软骨膜复合体厚度测量及其在鼓室成形术中的应用

目的：测量耳屏软骨-软骨膜复合体厚度，探讨其对中耳炎手术治疗效果及重建听力的影响。方法49例（50耳）慢性中耳炎患者根据病情行伴或不伴乳突根治的鼓室成形术，均以耳屏软骨-软骨膜复合体修补鼓膜，术中测量耳屏软骨-软骨膜复合体厚度，术后每周随访一次至干耳，术后半年复查纯音听阈，分析耳屏软骨-软骨膜复合体厚度、干耳与否、干耳时间、鼓膜生长情况、术前和术后半年0．5、1．0、2．0、3．0kHz频率的纯音听阈。结果50耳耳屏软骨-软骨膜复合体的平均厚度为0．87±0．08mm（0．72～1．07mm），干耳时间3～12w ，中位数3 w ；42耳术后随访半年，鼓膜形态、色泽良好；其中31耳患耳气骨导差缩小，听力提高，另11耳听力结果未纳入分析。结论耳屏软骨-软骨膜复合体的厚度较恒定，作为修复中耳材料具有干耳时间较短、利于听力改善、并发症较少等特点。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颞横回氢质子波谱研究

目的：探讨磁共振氢质子波谱（1 H-MRS）用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者听皮层神经细胞损伤的预警作用。方法随机抽取经PSG监测确诊的OSA HS患者95例，根据纯音听阈将其分为OSAHS并双侧耳聋组（18例）、OSAHS并单侧耳聋组（27例，左15例，右12例）、单纯OSAHS组（50例），选择健康志愿者15例为正常对照组，各组分别行双侧颞横回听皮层1 H-M RS检测，根据神经代谢产物其峰下面积计算N -乙酰天门冬氨酸/肌酸（NAA/Cr）、胆碱/肌酸（Cho/Cr）、肌醇/肌酸（mI/Cr）、N -乙酰天门冬氨酸/胆碱（NAA/Cho）；用ROC曲线面积＞50％为判断上述各组指标诊断早期OSAHS并感音神经性听力损失的灵敏度及特异度。结果与正常对照组相比，OSAHS组以及OSAHS并耳聋组NAA/Cho降低（P＜0．05），Cho/Cr、mI/Cr升高（P＜0．05），OSAHS并双侧耳聋组NAA/Cho低于OSAHS组（P＜0．05），而OSAHS并单侧耳聋组患侧与健侧NAA/Cho差异无统计学意义（P＞0．05）；NAA/Cho 的 ROC 曲线下面积为73％，其余指标 ROC曲线下的面积均＜50％。结论 NAA/Cho有可能作为判定OASHS患者合并感音神经性听力损失的早期听皮层代谢预警指标。

经扩大迷路径路显微手术切除大型听神经瘤

目的：探讨经扩大迷路径路大型听神经瘤切除术的显微手术技巧及效果。方法回顾性分析2013年1～4月收治的4例大型听神经瘤患者的临床资料，所有患者均采用扩大迷路径路显微手术治疗，术中面神经解剖保留3例，1例患者行面神经端端吻合。术后随访6～10个月。结果本组4例大型听神经瘤患者肿瘤直径均≥5 cm ，大为8 cm ，3例为重度感音神经性聋，1例高频听力下降；伴失明1例。术后复查内听道M RI显示肿瘤均全部切除，术后6个月随访时，2例面神经功能正常，1例患者面神经功能由Ⅲ级恢复到Ⅱ级，1例行面神经吻合的患者面神经功能由Ⅵ级恢复到Ⅳ级，1例伴失明的患者视力完全恢复正常。结论扩大迷路径路显微外科手术可以完全切除大型听神经瘤，并可部分或全部保留面神经功能。

不同年龄正常听力新生儿和婴幼儿听性脑干反应波潜伏期分析

目的：探讨不同年龄正常听力新生儿和婴幼儿听性脑干反应（ABR）波潜伏期的特点及变化规律。方法对145例（290耳）听力正常新生儿和婴幼儿进行ABR测试，按以下年龄段分组：1～7天龄组13例26耳，30～59天龄组17例34耳，2～4月龄组20例40耳，5～7月龄组19例38耳，8～10月龄组17例34耳，11～13月龄组18例36耳，14～16月龄组12例24耳，17～19月龄组13例26耳，20～24月龄组16例32耳。另设18～25岁正常青年人20例40耳作为对照组。观察各组各波潜伏期及波间期的变化特征。结果在70dBnHLclick声刺激下，不同月龄的听力正常新生儿和婴幼儿波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期及波间期均随月龄增大而逐渐缩短，5～7月龄组的波Ⅰ、8～10月龄组的波Ⅲ、17～19月龄组的波Ⅴ潜伏期与对照组差异无统计学意义（P＞0．05）、Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间期分别在8～10、17～19月龄时接近正常青年人水平（P＞0．05），但Ⅲ-Ⅴ波间期至20～24月龄时仍较正常青年人延长（P＜0．05）。结论正常听力新生儿和婴幼儿ABR测试结果与其听觉系统的发育成熟程度有关，其结果应根据不同月龄进行修正，不能直接以成人的正常值作为正常标准。

噪声暴露对大鼠 ABR 反应阈及听皮层谷氨酸脱羧酶67表达的影响

目的：研究噪声暴露对大鼠听性脑干反应（auditory brainstem response ，ABR）及听皮层谷氨酸脱羧酶67（glutamic acid decarboxylase -67，GAD67）表达的影响。方法将21只健康雌性SD大鼠随机分为噪声暴露后0、7、14天组，每组7只，每组再随机分为对照组（3只）和暴露组（4只）；将暴露组大鼠暴露于频率4 k Hz以上、100 dB SPL白噪声2小时建立噪声性听觉损伤的动物模型，对照组大鼠不作任何处理；分别于噪声暴露前及暴露后0天（0．5～2小时）、第7天、第14天时检测各组大鼠的 ABR反应阈；取噪声暴露后0天（2～4小时）、第7天、第14天各组大鼠的听皮层切片，用免疫组织化学的方法标记各组听皮层中 GAD67阳性神经元数量。结果①在噪声暴露后0．5～2小时暴露组大鼠的 ABR反应阈明显高于对照组（ P＜0．05），14天时基本恢复正常；②在噪声暴露后2～4小时暴露组大鼠听皮层GAD67阳性神经元数量（78．76±16．11个/mm2）明显多于对照组（38．43±9．27个/mm2）（ P＜0．05），第7天和第14天时暴露组GAD67阳性神经元数量（32．22±8．61个/mm2和29．55±11．61个/mm2）明显低于对照组（43．58±12．87个/mm2和43．14±12．44个/mm2）（均 P＜0．05）。结论噪声暴露使大鼠ABR反应阈发生了暂时性阈移，听皮层GAD67阳性神经元数量在噪声暴露后先增多后减少，可能与噪声性聋发病机制有关。

高胆红素血症患儿治疗后听力随访结果分析

目的：分析高胆红素血症患儿治疗后的听力随访结果。方法573例高胆红素血症患儿（观察组）按黄疸干预方法分为换血组（67例，血清胆红素浓度344．2～1107．2μmol/L ，平均457．9μmol/L ）和光疗组（506例，血清胆红素浓度205．2～572．6μmol/L ，平均285．2μmol/L ），分别进行听力初筛、复筛，复筛未通过者于3月龄内进行听力学诊断，听力异常者采用听性脑干反应、畸变产物耳声发射和声导抗等进行听力检测，听力随访至24月龄，比较两组听力损失情况，并与836例正常新生儿（对照组）比较。结果3月龄听力学诊断时观察组听力损失发生率为5．76％（33/573），对照组为0．72％（6/836）；随访至24月龄时，观察组听力损失发生率（3．49％，20/573）高于对照组（0．24％，2/836），差异有统计学意义（ P＜0．05），换血组听力损失发生率（25．37％，17/67）高于光疗组（0．59％，3/506），差异有统计学意义（ P＜0．05），观察组中听力损失者主要表现为双侧极重度聋（80％，16/20）和蜗后病变（65％，13/20）。结论高胆红素血症患儿需换血治疗者更易发生听力损失，且以双侧极重度聋和蜗后病变为主，多为不可逆性改变。

SRM -Ⅳ前庭功能诊疗系统治疗良性阵发性位置性眩晕疗效分析

目的：观察SRM -IV前庭功能诊疗系统治疗良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmalpositional vertigo ，BPPV ）的疗效。方法应用SRM -Ⅳ前庭功能诊疗系统对235例BPPV 患者行全自动化耳石复位法治疗，对后半规管BPPV及前半规管BPPV患者采用360度滚转复位法，外半规管BPPV患者采用Barbecue翻滚法，治疗1周后复查，再次行变位试验检查，评估疗效。结果235例中，痊愈143例（60．85％，143/235），有效85例（36．17％，85/235），无效7例（2．98％，7/235），总有效率97．02％（228/235）。结论全自动化SRM -IV前庭功能诊断治疗系统用于BPPV患者的诊断和治疗，克服了手法复位的缺点，治疗效果好。

流行性腮腺炎患儿ABR测试结果分析

目的：探讨听性脑干反应（ABR）对流行性腮腺炎患儿听力评估的意义。方法对74例（148耳）患有流行性腮腺炎的儿童（腮腺炎组）进行ABR测试，以15例同龄正常儿童为正常对照组，比较两组的ABR反应阈及各波潜伏期、波间期。结果腮腺炎组ABR反应阈正常145耳，其中双耳正常71例，单耳正常3例；异常3耳均为感音神经性听力损失，其ABR反应阈分别为35、40和＞110 dB nHL。腮腺炎组波I潜伏期均值（1．58±0．13 ms）明显较对照组（1．46±0．12 ms）延长（t＝4．37， P＜0．05），而波Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ波间期两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 ABR反应阈升高及波I潜伏期延长、波间期正常是流行性腮腺炎患儿听力受损的特征，对流行性腮腺炎患者早期进行ABR检测有利于其听力损失的早期发现和早期干预。

郴州市121352例新生儿听力筛查结果分析

目的：了解2011～2012年郴州市新生儿听力障碍的发病情况及新生儿听力筛查实施过程中可能存在的问题。方法对2011～2012年郴州市分娩的新生儿在出生后3～5天行T EO A E听力初筛，未通过者42天龄时行TEOAE听力复筛，复筛未通过者在3个月内行ABR、ASSR等检查，对患儿进行综合听觉评估。结果2011～2012年郴州市新生儿初筛率为86．82％（121352/139769），复筛率为81．87％（10216/12478），转诊率为74．37％（795/1069）；确诊为听力损失161例（242耳），其中单耳80例，双耳81例，听力损失检出率为1．33‰（161/121352）；确诊月龄为2～24月，平均5．1±3．1月。结论2011～2012年郴州市新生儿听力损失检出率为1．33‰，但存在初筛率、复筛率、转诊率低，漏诊率、失访率高等问题。应加强新生儿听力筛查宣传，随访及管理工作，降低听力障碍患儿的失访及漏诊率。

醋酸去氨加压素对豚鼠耳蜗水通道蛋白2表达的调节作用

目的：观察醋酸去氨加压素（deamino arginine vasopressin ，DDAVP）对内淋巴积水模型豚鼠耳蜗水通道蛋白2（aquapo rins 2，A Q P2）表达的调节，探讨梅尼埃病的发病机制。方法40只成年豚鼠随机分为实验组和对照组，每组各20只。实验组豚鼠腹腔注射DDAVP 4μg · kg -1· d-1，共7天，构建内淋巴积水模型，对照组豚鼠腹腔注射等量生理盐水。停药7天后分别取两组各5只豚鼠耳蜗切片行 HE染色，计算中阶与中阶加前庭阶横截面积比值平均值（R值）评估内淋巴积水程度，同时，2组各15只豚鼠分别采用免疫组化法和蛋白印迹法检测耳蜗A Q P2蛋白的表达。结果实验组和对照组的R值分别为0．42±0．04和0．31±0．03，实验组豚鼠内淋巴积水程度重于对照组（P＜0．05）；实验组和对照组豚鼠耳蜗AQP2均表达于血管纹、螺旋神经节细胞，其中，实验组耳蜗A Q P2蛋白半定量分析（0．9954±0．0498）高于对照组（0．7664±0．1452），差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论DDAVP上调豚鼠耳蜗中与水转运密切相关的AQP2的基因表达，参与内淋巴积水形成。

单侧耳蜗损毁后小鼠耳蜗核及下丘生长相关蛋白-43的表达

目的：研究小鼠单侧耳蜗损毁后不同时间点耳蜗核（cochlear nucleus ，CN ）和下丘（inferior collicu-lus ，IC）生长相关蛋白-43（growth associated protein -43，GAP-43）的表达变化，探讨小鼠脑干听觉中枢的可塑性。方法将成年健康小鼠30只随机分为耳蜗损毁术后3、7、15、30、60天组及对照组，每组5只。前5组制成单侧耳蜗损伤模型，对照组仅行耳后切口、缝合，不损毁耳蜗。采用免疫组化SP法检测各组耳蜗核和下丘GAP -43蛋白的表达变化。结果①小鼠单侧耳蜗损毁后3、7、15天，术侧耳蜗核GAP-43较对照组表达升高（P＜0．05）；术后30天，术侧GAP-43表达水平下降，但仍高于对照组及对侧（均 P＜0．05）；术后60天，术侧GAP-43表达水平与对照组差异无统计学意义（P＞0．05）；对侧耳耳蜗核GAP -43含量水平与对照组差异均无统计学意义（P＞0．05）。②小鼠单侧耳蜗损毁后3、7、15天，术耳同侧和对侧下丘G A P-43表达水平较对照组升高，且表达均持续上升，差异有统计学意义（P＜0．05），术耳同侧表达水平低于对侧（P＜0．05）；术后30天表达逐渐下降，但术耳同侧和对侧仍高于正常对照组（P＜0．05），且术侧低于对侧（P＜0．05）；术后60天其表达继续下降，术耳同侧及对侧与对照组、术耳同侧与对侧表达差异均无统计学意义（均 P＞0．05）。结论单侧耳蜗损毁后，小鼠耳蜗核和下丘核GAP-43的表达先升高后下降，可能反映了脑干听觉中枢神经元在听力损失后轴突的再生及突触重塑。

硫酸卡那霉素联合呋塞米快速致聋大鼠模型的研究

目的：观察硫酸卡那霉素（kanamycin sulfate ，KM ）与呋塞米（furosemide ，Fur）联合用药建立药物性快速致聋大鼠动物模型的效果。方法32只SD大鼠随机分为A组（KM＋Fur后1天组）、B组（KM＋Fur后7天组）、C组（KM＋Fur后14天组）、D组（对照组），每组8只动物。A、B、C三组分别经一次性腹腔注射KM 500 mg/kg ，30分钟后再经腹腔注射Fur 0．2 ml/kg ，空白对照组按体重给予相同剂量生理盐水。各组在相应的时间点完成听性脑干反应（auditory brainstem response ，ABR）检测当天，分别行耳蜗基底膜铺片及扫描电镜观察耳蜗毛细胞损伤情况，免疫荧光染色观察螺旋神经节细胞亡情况。结果 A、B、C组各频率ABR阈值较正常对照组明显升高（ P＜0．05）；而A、B、C组各频率ABR反应阈差异无统计学意义（P＞0．05）。A、B、C组耳蜗底回外毛细胞明显缺失，纤毛排列紊乱，螺旋神经节细胞的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase -3）的表达量较正常对照组均明显增加（P＜0．05）。结论硫酸卡那霉素和呋塞米联合单次腹腔用药24小时后大鼠 ABR反应阈明显增高，并可见耳蜗底回毛细胞的明显缺失，KM＋Fur联合应用是简单、快速而有效的大鼠耳聋动物模型建模方法。

PEI-质粒纳米粒子对体外培养新生C57BL／6J小鼠耳蜗基底膜转染效果观察

目的：观察以25 kDa线性聚乙稀亚胺（linear plyethylenimine ，L-PEI）和分枝PEI（branched PEI ，B-PEI）作为表达绿色荧光蛋白的质粒pEGFP -C1的载体，转染体外培养新生C57BL/6J小鼠基底膜的效果。方法25kDa线性或分枝PEI与质粒在5％葡萄糖溶液或PBS溶液中形成纳米粒子后，行透射电镜观察纳米粒子表征；按相同方法制备纳米粒子，行凝胶阻滞实验并在培养的293T 细胞中行MTT毒性测试，选择毒性较小的PEI类型作为质粒载体在293T细胞检测其转染效果；以适条件用其转染体外培养新生C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜并行荧光镜观察。结果在相同条件下，B-PEI转染能力略强于L-PEI ，但L-PEI毒性明显低于B-PEI；在PBS中制备的L-PEI-pDNA纳米粒子的毒性小于在葡萄糖溶液中制备的该粒子毒性；L-PEI-pDNA纳米粒子在适宜浓度范围可以转染体外培养新生小鼠耳蜗基底膜的螺旋缘纤维细胞、螺旋神经元、支持细胞，但转染效率不高。结论L-PEI可作为转染新生小鼠耳蜗基底膜细胞的非病毒载体，但需要进一步优化获得更好的转染效果。

慢性锰中毒对大鼠听功能及耳蜗细胞的影响

目的：探讨锰中毒对大鼠听功能及耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞的影响。方法选取60只断乳21天的SD大鼠，随机分为染毒组和对照组，染毒组（30只）给予氯化锰水溶液（MnCl2·4H2 O ，100 mg · kg-1 d-1）连续灌胃12 w ，对照组（30只）以同法给予等量去离子水。于灌胃4、8和12 w后分别检测两组大鼠血锰浓度，于灌胃12 w对两组大鼠分别行ABR检测，基底膜铺片鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素（Phalloidin-FITC）染色观察毛细胞形态及计数，HE染色观察螺旋神经节细胞形态及计数，透射电镜观察毛细胞及螺旋神经节细胞超微结构的变化。结果染毒组大鼠灌胃4、8、12w后血锰浓度分别为24．1±2．4、31．5±2．6、26．7±2．8ng/ml，明显高于对照组（分别为8．5±1．7、11．2±2．1、12．7±2．1 ng/ml），差异有统计学意义（均为 P＜0．05）。灌胃12 w后，染毒组大鼠4、8、16、24、32 kHz ABR反应阈均明显高于对照组（P＜0．05），其中高频阈值升高显著。灌胃12 w后，染毒组耳蜗毛细胞缺失，以底回缺失明显；螺旋神经节细胞数量减少；毛细胞和螺旋神经节细胞线粒体嵴断裂或消失，呈空泡样变。结论慢性锰中毒可导致大鼠耳蜗毛细胞缺失和螺旋神经节细胞减少，进而导致大鼠听功能损伤。

耳蜗局部应用NR2B受体阻滞剂对水杨酸钠致豚鼠螺旋神经节细胞损伤的拮抗作用

目的：通过圆窗龛局部给予特异性N R2B受体阻滞剂艾芬地尔，探讨其拮抗水杨酸钠致豚鼠螺旋神经节细胞损伤的作用。方法将ABR阈值小于40 dB SPL的健康花色豚鼠48只随机分为4组，每组12只，Ⅰ组为空白对照组；Ⅱ组为人工外淋巴液（artificial perilymph ，APL）组，左耳圆窗龛注人 APL 60μl；Ⅲ组为水杨酸钠组，左耳圆窗龛注入A PL 60μl ，腹腔注射水杨酸钠；IV组为艾芬地尔组，左耳圆窗龛注入溶于 A PL的艾芬地尔（10μmol/L ）60μl后，腹腔注射水杨酸钠。水杨酸钠注射量为400 mg · kg -1· d-1，连续注射7天。停药并行ABR测试后将动物处死，取出左侧耳蜗，每组随机取6只动物进行免疫组织化学染色观察耳蜗螺旋神经节（SGN ） caspase-3表达情况，6只行原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase -mediated dUTP -biotin nick end labeling assay ，TUNEL）法检测螺旋神经节细胞凋亡率。结果给药后，I、II、III、IV 组动物左耳ABR反应阈分别为31．67±5．16、33．33±5．17、64．17±7．36、49．17±5．85 dB SPL ；免疫组织化学染色显示，Ⅰ、Ⅱ组螺旋神经节细胞中caspase-3的表达量差异无统计学意义，Ⅲ、IV组螺旋神经节细胞中caspase-3的表达量较Ⅰ、Ⅱ组显著增高（P＜0．01），IV组螺旋神经节细胞中caspase-3的表达量较Ⅲ组明显降低（P＜0．01）。TUNEL法检测结果示，Ⅰ、Ⅱ组SGN细胞凋亡率无显著差异，Ⅲ、IV组SGN细胞凋亡率较Ⅰ、Ⅱ组显著增高（P＜0．01）， IV组SGN细胞凋亡率较Ⅲ组明显降低（P＜0．01）。结论耳蜗局部特异性阻断NR2B受体可以拮抗水杨酸钠致豚鼠螺旋神经节细胞的损伤。

鼻、咽发音共鸣器官疾病与嗓音障碍

人类嗓音的产生是在发声中枢控制下由发音器官协调作用完成，是生理性的呼吸活动转化为物理性的发声活动的产物。发音器官包括动力器官、振动器官、共鸣器官及构音器官，任一环节的病变均可导致发声功能障碍，影响嗓音质量。近年来，嗓音疾病发病逐年增多，对人们的社会交往和生活质量产生明显影响，但目前国内外对发声障碍的研究主要集中于观察发音振动器官疾病对嗓音功能的影响，而关于共鸣器官疾病对嗓音功能影响的研究报道较少，本文将目前国内外有关鼻、咽疾病与嗓音障碍关系的研究进展综述如下。

星形胶质细胞在听觉形成及听觉中枢重塑中的作用

星形胶质细胞（astrocyte ，Ast）为中枢神经系统中一类具有辐射状星形突起的细胞群体，是神经胶质细胞的主要类型。星形胶质细胞在中枢神经系统的作用体现在以下方面：通过神经元细胞间隙中离子浓度的改变调节神经元的兴奋性［1］；通过缝隙连接与神经元相互作用，并分泌多种神经活性物质，促进神经元的发育［2］；利用神经活性氨基酸载体，调控突触间隙神经递质的摄取与清除，维持神经元间突触传递效能［3］；诱导成年神经干细胞的神经发生及突触形成［4］；参与中枢神经系统感觉信息处理［5］。近年来的研究发现，星形胶质细胞在听觉形成与听觉中枢重塑过程中有着不可或缺的作用。为此，本文对星形胶质细胞在听觉形成及听觉中枢重塑中的作用研究进展进行综述。

常染色体显性遗传性综合征型聋基因研究进展

调查数据显示我国现有听力言语残疾人口2780万，占残疾人总数的33％，听力言语残疾者中7岁以下的聋哑患儿高达80万，并以每年新增3万的速度在增长，60岁以上老年人患听力残疾的比例更是高达11％［1］。耳聋的病因复杂，主要分为遗传因素、环境因素以及一些其他不明原因，据估计，遗传因素占耳聋病因的50％以上。根据患者是否伴随其他症状或体征，遗传性聋可分为综合征型聋和非综合征型聋，其中，70％为非综合征型聋（no n -syndromic hearing loss ，NSHL ），30％为综合征型聋（syndromic hearing loss ，SHL）［2］。虽然SHL发病率低于 NSHL ，但由于SHL 患者绝大部分表现为语前聋，除了听力损失外还伴有其他器官系统的疾病，且发病年龄早，表型变化多样，与NSHL相比其遗传背景更为复杂，治疗也更为棘手。本文就常见的常染色体显性遗传性综合征型聋的研究进展以及临床发展情况进行综述。

盐皮质激素受体对糖皮质激素的影响及其在自身免疫性内耳疾病中的作用

糖皮质激素（glucocorticoid ，GC ）按其作用时长可分为三种类型：短效的氢化可的松和可的松，中效的强的松、甲强龙及长效的地塞米松和倍他米松等。在用激素治疗炎性疾病时，不同个体对GC的反应并不完全一致：有些患者对GC治疗敏感，而有些患者表现为对 GC的敏感性下降，甚至抵抗。由于体内影响 GC 发挥作用的因素很多，因此，形成GC抵抗的具体机制至今仍未被完全阐明。GC主要通过与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor ， GR）结合发挥作用。GR是核受体家族的一员，而与其同为核受体家族成员的盐皮质激素受体（min-eralocorticoid receptor ，MR）与其结构非常相似，能够在体内与GC相互作用。本文从GC的作用机制及GC抵抗、M R的分子生物学特性、M R与GR的关系、GC与内耳组织中 M R的相互影响四个方面，综述体内M R对GC作用的影响。

分泌性中耳炎发病机制的研究进展

分泌性中耳炎（secretory otitis media ，SOM ）是一种以中耳腔积液、耳闷、听力下降为主要特点的临床常见多发病，儿童发病率高于成人。其发病机制及病因迄今尚未完全阐明，咽鼓管的机械性阻塞及功能障碍是共认的重要发病原因之一，感染及免疫反应在SOM 发病中的作用机制则是目前研究的热点。现将SOM 的发病机制学说进行综述，为该病的进一步研究提供参考。

听觉受损后听觉中枢GABA 通路的物质改变

噪声、机械损伤以及老龄化等因素造成听力损伤后会引起中枢听觉系统的一系列改变，导致听觉功能重塑，常见的是听力损伤后耳鸣现象。γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid ，GABA）是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质，听觉损伤后GABA通路物质的变化可能参与中枢听觉通路的去抑制作用。本文旨在总结近年来听觉损伤后中枢GABA通路各物质的变化，为研究听觉功能重塑机制提供参考。

内耳畸形患者人工耳蜗植入术中“井喷”的原因及处理

目的：探讨内耳畸形患者人工耳蜗植入术中发生脑脊液“井喷”的原因及处理方法。方法回顾性分析2012年5月～2013年9月行人工耳蜗植入术的36例内耳发育畸形患者的临床资料，其中，6例患者术中发生脑脊液“井喷”。结果36例内耳畸形患者术中发生脑脊液“井喷”的6例患者中，1例前庭导水管扩大（LVAS）和4例Mondini畸形者术前CT示内听道底有骨性缺损与耳蜗相通，另1例LVAS患者术前CT显示内听道底骨性结构完整与内耳没有交通，但脑脊液通过扩大的导水管直接与前庭相通；发生外淋巴液（或脑脊液）缓慢搏动流出者共15例，包括LVAS13例、Mondini畸形1例、圆窗骨化闭锁1例，术前CT 均提示内听道底与内耳没有交通。结论内耳畸形患者内听道底骨质缺损与耳蜗交通是引起术中脑脊液“井喷”的主要原因，脑脊液也可通过扩大的导水管直接与前庭相通导致“井喷”；术前充分评估、术中严密封堵植入窗口，是防止术后脑脊液耳鼻漏及脑膜炎等并发症发生的关键。

青少年语前聋患者人工耳蜗植入术后语言理解能力康复效果评估

目的：研究青少年语前聋患者人工耳蜗植入术后语言理解能力康复效果。方法选用《听力障碍儿童听觉语言能力评估标准及方法》中的听话识图项目，对75例7～18岁（男44例，女31例）青少年语前聋患者人工耳蜗植入术前、术后3、6、12个月进行语言理解能力评估，其中，A组：36例，7岁≤年龄＜12岁，术前27例曾佩戴助听器；B组：39例，12～18岁，术前21例曾佩戴助听器。结果75例患者术前语言理解能力为0．75±0．55岁，术后3、6、12个月分别为1．45±0．54、2．23±0．45、3．08±0．41岁，且A组语言理解能力均优于B组。患者性别、术前是否佩戴助听器对术后语言理解能力影响差异无统计学意义（P＞0．05）。结论青少年语前聋患者人工耳蜗植入术后能获得一定程度的语言理解能力改善，且植入时年龄越小、植入时间越长，效果越好；对于超过佳植入年龄的语前聋青少年，仍建议尽早行人工耳蜗植入。

婴幼儿听力损失的早期诊断评估及干预（8）

2．2婴幼儿听力损失早期干预指导婴幼儿听力损失早期干预必须遵循以下7项基本原则：①家庭的早期干预指导；②在诊断为永久性听力损失一个月之内为婴幼儿验配助听器；③助听器使用半年后无效或效果甚微者应尽早行人工耳蜗植入；④双侧干预模式（双耳植入或声电联合刺激模式）优于单侧；⑤避免过度干预和干预不足（详述见后续）；⑥提倡个体化的干预方案；⑦注重干预前后的评估。关键是如何指导家属并与家属进行交流，使其理解早期干预的意义，“早期干预”是尽可能早地为听力损失小儿提供有关听力补偿、听觉及言语康复、行为治疗康复以及相关教育等项目，因此，提供的干预方式应该尽可能多样化。

听觉系统发育中的氯离子协同转运蛋白、氯离子内稳态及突触抑制

对成年脊椎动物神经系统中抑制性神经递质甘氨酸和γ-氨基丁酸作用的研究已经比较深入，其中包括非常适合于分析抑制性神经递质转运的听觉系统。为了充分认识甘氨酸和γ-氨基丁酸的转运，需要足够了解这类精确组成的突触发育过程以及在发育过程中甘氨酸能和γ-氨基丁酸能信号的作用，包括氯离子协同转运蛋白（CCCs ）调节细胞质氯离子的动态变化。

第九次全国听力学及嗓音言语医学暨第六次全国人工听觉技术学术会议通知

2014年海军总医院全军耳鼻咽喉-头颈外科中心举办的国家级继续医学教育项目通知

2014上海东方耳鼻咽喉研究所颅底外科国际论坛及国家级继续教育项目第二轮通知

第五届全国听力诊断及干预学习班招生通知