听力学及言语疾病杂志
Journal of Audiology and Speech Pathology 청력학급언어질병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院
- 影响因子: 1.16
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7299
- 国内刊号: 42-1391/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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正常成年男性/a/、/i/、/?/与/n/、/?/协同发音时元音鼻流量的研究
目的:探讨正常成年男性/a/、/i/、/?/与/n/、/?/协同发音时元音鼻流量的特点。方法32例正常成年男性(年龄18~30岁,平均22.5±2.5岁)分别以阴平声调发以下音节[//内为国际音标,()内为拼音]:/an/(an)、/in/(in)、/?n/(en)、/a?/(ang)、/i?/(ing)、/??/(eng)、/a/(a)、/i/(i)、/?/(e)3次,比较发元音(vowel ,V)与辅音(consonant ,C)组合音节(VC音节)及单发元音时的元音鼻流量的大小。结果发/an/、/in/、/?n/、/a?/、/??/、/i?/时元音的鼻流量均大于单发元音的鼻流量;当单发元音时,/i/的鼻流量大于/a/、/?/;当后接鼻韵尾/n/、/?/时,/i/的鼻流量>/?/的鼻流量>/a/的鼻流量。结论元音和辅音组合(VC音节)结构中前接元音会受鼻韵尾/n/、/?/的逆向同化影响,且/n/对前接元音的鼻化程度大于/?/;在鼻韵尾的影响下,元音鼻化的程度主要取决于舌位的高低;鼻化元音的鼻流量可作为前后鼻音的有效监测指标。
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老年突发性聋患者临床特征及治疗效果分析
目的:分析老年突发性聋患者的临床特征及治疗效果。方法回顾性分析2013年9月至2015年3月经郑州大学第一附属医院耳科确诊并治疗的66例老年单耳突发性聋患者(年龄60~83岁,老年组)的临床资料,另选择同期住院治疗的291例中青年单耳突发性聋患者(年龄19~59岁)为对照组,比较两组患者的临床特征及治疗效果。结果老年组听阈曲线为低频下降型者占1.51%,低于对照组(14.43%,P=0.004);高频下降型(22.73%)和全聋型(50.0%)高于对照组(分别为15.46%、39.52%);老年组中伴随全身疾病(高血压、糖尿病等,60.61%)及对侧耳存在听力损失(57.58%)的患者所占比例较对照组(分别为17.53%、19.93%)高( P<0.05)。两组患者总有效率为70.03%,老年组与对照组的总有效率分别为60.61%、72.16%,差异无统计学意义( P>0.05),老年组痊愈率仅为10.61%,明显低于对照组(29.21%)( P<0.05)。结论老年突聋患者多伴有高血压、糖尿病等全身疾病或者发病前患耳可能存在不同程度听力损失;突聋耳听力损失更易发生在高频或全频,治疗总有效率与中青年组相似,但痊愈率较低。
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前庭阵发症的临床特点及疗效观察
目的:探讨前庭阵发症(vestibular paroxysmia ,VP)的临床特点,观察其药物治疗效果。方法回顾性分析32例诊断为VP患者的临床资料,分析其眩晕发作特点、纯音听阈(pure-tone audiometry PTA)、听性脑干反应(ABR)、头颅磁共振(MRI)及前庭功能等检查结果。给予卡马西平或奥卡西平治疗3个月后评估其疗效。结果32例V P患者均以反复发作的短暂性眩晕为主要临床表现,24例(75.0%)患者在转头或转身时诱发眩晕发作,24例(75.0%)患者伴平衡障碍或自身感觉的不平衡感;11例(34.38%)患者 PT A阈值上升;所有患者的颅脑MRI均显示前庭蜗神经存在神经血管交互压迫(neurovascular cross -compression ,NVCC)现象;行 ABR检测的30例患者中有24例(80.00%)异常,其中I-III波间期延长(>2.2 ms)者19例(63.33%),其病程较I-III波间期正常者长,但差异无统计学意义( P=0.231)。所有患者经抗癫痫药物治疗1个月,失访1例,症状无改善者4例,其余27例患者均继续治疗3个月,停药6个月后与治疗前比较,其眩晕发作频率明显减少( P<0.05),眩晕的严重程度亦明显减轻(P<0.05)。结论 VP以反复发作的短暂性眩晕为主要临床表现,常见诱发因素有头位或体位变动;MRI均提示有NVCC现象,多数患者ABR I-III波间期延长,部分患者PTA阈值上升;卡马西平或奥卡西平能有效控制眩晕症状,在试验性治疗中有重要意义。
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不同术式治疗喉气管狭窄的疗效观察
目的:总结不同手术方法治疗喉气管狭窄的临床疗效。方法回顾性分析2006年7月~2014年7月手术治疗的56例喉气管狭窄患者(儿童7例,成人49例)的临床资料,其中9例行支撑喉镜下CO2激光瘢痕切除术,5例行支撑喉镜下低温等离子射频瘢痕组织消融术,5例行支撑喉镜下硅胶片或导尿管喉模置入术,6例行喉裂开聚丙烯支架置入术,23例行喉气管成型加T管植入术,8例行气管环形切除端端吻合术,术后随访6个月~2年,观察不同手术方式患者的治疗效果。结果单次手术治愈39例,多次手术治愈10例,复查无再次气道狭窄;无效5例,长期带管生存;失访2例,无死亡及并发症发生的病例。其中,5例喉模置入患者和8例气管端端吻合患者均一次手术治愈;9例行CO2激光瘢痕切除术的患者中1次手术治愈5例,2次手术治愈3例,1例喉癌复发;5例低温等离子射频消融术治疗患者中3例一次手术治愈,1例2次手术治愈,1例无效;6例聚丙烯支架置入的患者中1次手术治愈4例,2次手术治愈1例,1例无效;23例T管置入术的患者中1次手术治愈14例,2次及2次以上手术治愈5例,2例无效,2例失访。结论治疗喉气管狭窄需要依据狭窄程度、狭窄部位及喉气管支架缺损情况等采取个体化治疗方法,才能取得满意效果。
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学龄前听障儿童与健听儿童不同语句的语调声学特点比较
目的:探讨学龄前听障儿童不同语句语调的声学特点,为其语调训练提供参考。方法选取4~5岁听障儿童和健听儿童各20例,以自编陈述和疑问语句为测试材料,获得两组儿童边界调的起点值、终点值和频率值,分析不同语调类型和儿童类型之间的差异及相互影响。结果两类学龄前儿童疑问句边界调的起点值、终点值和斜率值均大于陈述语句;与健听儿童相比,听障儿童陈述语调的第一声边界调斜率值偏低即音高下倾趋势过多,第四声边界调起点值、终点值均偏低即音高曲线整体下降过多;听障儿童疑问语调的第一、二、三声边界调斜率值偏小,即音高上扬趋势不足,第一、四声边界调起点值、终点值都偏低,即音高曲线整体提高不够。结论学龄前听障儿童陈述语调比疑问语调掌握好,在疑问语调训练时,可以依据其边界调音高曲线的起点、终点和走势特征进行针对性训练。
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嗓音训练联合中医综合疗法治疗声带小结的疗效观察
目的:观察嗓音训练联合中医综合疗法治疗声带小结的临床疗效。方法将符合纳入标准的80例声带小结患者随机分为A、B两组,A组40例,采用中医综合疗法(中药、针刺),B组40例,采用嗓音训练联合中医综合疗法,比较两组治疗前后主观嗓音障碍指数(VHI)得分、客观嗓音声学分析变化,并行电子喉镜检查比较声带病变改善情况。结果 A组治愈8例,好转32例,无效0例;B组治愈17例,好转23例,无效0例,B组治愈率(42.50%)高于A组(20.0%),差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后B组V H I评分(30.28±17.65分)明显低于A组(45.22±18.66分)(P<0.05),B组的振幅微扰(shimmer)、基频微扰(jitter)及噪谐比(NHR)分别为0.32±0.09%、2.09±0.68%、0.11±0.02 dB ,均低于A组(分别为0.42±0.12%、3.25±1.08%、0.13±0.01 dB ),差异有统计学意义(P<0.01)。结论嗓音训练联合中医综合疗法治疗声带小结较单纯中医综合疗法效果更佳。
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7840例新生儿听力筛查和听力损失高危因素分析
目的:分析7840例新生儿听力筛查结果,探讨听力损失高危因素与听力损失的关系。方法采用畸变产物耳声发射(DPOAE)对2013年4月~2015年3月清远市出生3~5天的7840例新生儿进行听力筛查,其中正常新生儿7216例,有听力损失高危因素新生儿624例;分析家族史、孕期、分娩情况和围产期情况等与新生儿听力损失的关系。对初筛未通过者于出生30~42天采用DPOAE和自动听性脑干反应(AABR)联合复筛,复筛仍未通过者于3月龄进行听力学诊断,对结果进行统计分析。结果①7840例新生儿听力初筛通过率为92.60%(7260/7840),复筛通过率为85.17%(494/580),听力损失检出率为0.32%(25/7840)。②不同分娩方式、不同性别新生儿间听力初筛、复筛通过率和听力损失检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05);早产、过期妊娠和高龄产妇的新生儿听力初筛、复筛通过率和听力损失检出率高于足月儿及适龄产妇(P<0.01)。③有听力损失高危因素新生儿初筛、复筛通过率明显低于正常新生儿( P<0.01),听力损失检出率(3.04%,19/624)高于正常新生儿(0.08%,6/7216)( P<0.01);④新生儿先天性听力损失检出率由高到低排序的高危因素依次为:有听力障碍家族史、有2种及以上高危因素、IC U住院≥24 h、高胆红素血症、重度窒息、宫内感染、早产儿、低体重。结论本组新生儿听力损失检出率为0.32%,有听力损失高危因素的新生儿先天性听力损失的检出率较高。
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突聋患者耳蜗电图与预后的关系
目的:探讨突发性聋(简称突聋)患者耳蜗电图与预后的关系。方法对139例(148耳)突聋患者进行耳蜗电图测试,测得-SP、AP振幅及-SP/AP值,分析引出耳蜗电图耳的不同听阈曲线类型分布,并比较各型听阈曲线耳中-SP/AP≥0.4与-SP/AP<0.4者的疗效。结果148耳中47耳(10耳全聋,37耳平均听阈为88.93±16.72 dB HL )未引出耳蜗电图,101耳引出耳蜗电图(平均听阈为57.90±17.91 dB HL ),其中听阈曲线为低频听力损失型27耳(低频组),高频听力损失型38耳(高频组),平坦型听力损失型36耳(平坦组);低频组中-S P/A P≥0.4者与-SP/AP<0.4者疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05),平坦组及高频组中-SP/AP≥0.4者疗效优于-SP/AP<0.4者(P<0.05)。结论突聋患者中全聋及极重度聋者耳蜗电图不能引出,低频听力损失型-SP/AP≥0.4者疗效与-SP/AP<0.4者无统计学差异,平坦型及高频听力损失型-SA/AP≥0.4者疗效优于-SP/AP<0.4者。
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内置灵韵技术助听器对耳鸣的疗效分析
目的:评价内置灵韵技术助听器治疗耳鸣的效果。方法选择30例(46耳)伴不同程度听力损失的耳鸣患者,均配戴内置灵韵技术的助听器,比较其佩戴助听器前、佩戴后6周其耳鸣残疾评估量表(tinnitus handi-cap inventory ,THI)得分,评估灵韵技术助听器治疗耳鸣的效果。结果30例耳鸣患者佩戴灵韵技术助听器前THI平均得分为56.80±16.95分,佩戴6周后THI平均得分为29.93±15.05分,佩戴前后THI平均得分差值为26.53±15.81分;共有21例患者 THI得分较佩戴前减少≥20分,治疗有效率达70.0%,其中6例患者佩戴后THI得分降至≤16分,即治愈率为20.0%。结论配戴内置灵韵技术助听器能帮助伴听力损失的耳鸣患者有效缓解耳鸣症状。
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糖尿病大鼠颈性前庭诱发肌源性电位的观察
目的:观察糖尿病大鼠不同时期的颈性前庭诱发肌源性电位(cervical vestibular evoked myogenic potential ,cVEMP)的变化及意义。方法将220只雄性SD大鼠随机分为对照组(20只)及糖尿病组(200只),应用链脲佐菌素(streptozotocin ,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,再按照造模的时间将糖尿病组分为糖尿病4、6、8、10、12周组,每组40只,观察各组大鼠的一般情况及血糖、ABR、cVEM P检测结果。结果糖尿病组大鼠造模后出现多饮、多食、多尿等典型糖尿病症状,与对照组比较,血糖升高(P<0.01)、体重下降(P<0.01);糖尿病组从第6周开始出现ABR反应阈值升高(P<0.05);糖尿病组cVEMP阈值第8周(53.87±11.16 dB nHL)、第10周(67.00±12.74 dB nHL)、第12周(67.00±9.23 dB nHL)升高(P<0.01),P1波潜伏期第8周(5.01±0.33 ms)、第10周(5.37±0.45 ms)、第12周(5.39±0.24 ms)延长(P<0.01),N1波潜伏期第10周(8.98±0.86 ms)、第12周(9.08±0.45 ms)延长(P<0.01),但糖尿病组P1-N1波间振幅与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠从造模成功第8周开始,cVEMP阈值开始升高、P1波及N1波潜伏期延长,出现不同程度的前庭终器损伤,提示cV EM P可作为早期诊断前庭功能损害的方法之一。
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STAT3和 SOCS3蛋白在中耳胆脂瘤中的表达及意义
目的:研究信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在中耳胆脂瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测30例中耳胆脂瘤标本与20例正常外耳道皮肤中STAT3及 SOCS3蛋白的表达。结果STAT3蛋白阳性表达定位于胞浆和胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为76.7%(23/30),高于正常外耳道皮肤组的25.0%(5/20),差异有统计学意义(P<0.05);SOCS3蛋白阳性表达主要定位于胞浆,其在中耳胆脂瘤上皮的阳性表达率为33.3%(10/30),低于正常外耳道皮肤组的65.0%(13/20),差异有统计学意义( P<0.05);在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,STAT3与SOCS3蛋白的表达呈负相关(r=-0.476,P=0.008,P<0.05)。结论STAT3和SOCS3蛋白在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与中耳胆脂瘤上皮细胞的过度增殖和凋亡抑制相关,进而参与了胆脂瘤的发生发展。
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低频强声暴露后巴马香猪耳蜗 caspase -3表达及毛细胞死亡观察
目的:了解高强度低频噪声(下称:低频强声)暴露对巴马香猪耳蜗凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,同时观察耳蜗毛细胞死亡情况。方法将8只巴马香猪随机分为对照组2只及实验组6只;所有动物均于实验前行听性脑干反应(ABR)检测,然后将实验组随机分为噪声暴露后即刻组、36 h组及84 h组,每组各2只,分别暴露于50 Hz、142 dB SPL的噪声中5 min ,于噪声暴露后相应时间点行ABR检测,用免疫组织化学染色和免疫荧光DA PI标记细胞核两种方法观察耳蜗组织中caspase-3的表达,同时通过细胞计数方法计算毛细胞缺失率判定细胞死亡情况。对照组不给予噪声暴露,其他条件与实验组相同。结果噪声暴露前8只巴马香猪的ABR平均阈值为61.25±10.72 dB nHL ;低频强声暴露后实验组中的即刻组、36 h组和84 h组的动物双耳ABR均未引出;实验各组动物耳蜗各部位均可见caspase-3阳性表达,且随着暴露后时间延长,caspase-3阳性表达逐渐减弱;噪声暴露后即刻组、36 h组与正常对照组相比较,耳蜗三排外毛细胞排列及层次明显错乱;噪声暴露后84 h组耳蜗三排外毛细胞消失,仅可见一层内毛细胞;正常对照组及噪声暴露后即刻组、36 h组、48 h组耳蜗外毛细胞缺失率分别为0%、0%、14.06%、100%。结论低频强声暴露使巴马香猪听性脑干反应阈值较暴露前明显提高,随暴露后时间延长,耳蜗组织中caspase-3阳性表达减弱,毛细胞死亡数量明显增加,螺旋神经节区域也出现了细胞凋亡现象。
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软骨-软骨膜复合体重建鼓膜的组织学变化
目的:探讨软骨-软骨膜复合体修补鼓膜穿孔后其软骨厚度及软骨膜内血管密度的变化。方法45只雄性豚鼠随机分为A、B、C三组,每组15只,每只豚鼠分别于左侧耳制作鼓膜穿孔模型后立即采用同侧耳甲腔软骨-软骨膜复合体植入修补鼓膜,植入前先测量并记录植入复合体的厚度,分别观察术后2周(A组)、6周(B组)及12周(C组)植入复合体的厚度、软骨膜内血管密度;另取B组5只豚鼠的右耳(对照组)行鼓膜穿孔造模,不行鼓膜修补术。结果 A、B、C三组豚鼠左耳鼓膜穿孔平均愈合时间为3.8±0.84天,对照组鼓膜穿孔自愈时间为7.2±0.84天;A、B、C三组软骨-软骨膜复合体植入前厚度分别为0.199±0.023、0.198±0.017、0.193±0.021mm ,三组间差异无统计学意义( P>0.05),而植入后2周(A组)植入体厚度为0.227±0.024mm ,较植入前增厚,植入后6周(B组)植入体厚度为0.191±0.016mm ,较植入前无变化( P>0.05),但较植入后2周(A组)变薄( P=0.016),植入后12周的C组植入体厚度为0.169±0.017mm ,较植入前明显变薄( P<0.05),且较植入后2周(A组)、6周(B组)厚度变薄(P=0.00);植入后第2、6周,软骨膜单位面积中血管数量分别为13.28±2.49、7.71±2.49个,第2、6周时重建鼓膜的组织学结构为鳞状上皮层、纤维-软骨膜层、软骨层、粘膜层,第12周时为鳞状上皮层、软骨层及粘膜层。结论耳廓软骨-软骨膜复合体重建鼓膜的愈合时间短于鼓膜自行愈合的时间;植入后复合体的厚度较植入前先增厚再变薄,软骨膜层血管数量表现为先增加后减少;重建鼓膜终组织学分层与正常鼓膜组织学结构相似。
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听觉剥夺及耳蜗内电刺激幼鼠听皮层和下丘核CREB 和 NMDAR1蛋白表达变化
目的:观察耳聋幼鼠及其耳聋后单耳植入电极电刺激后幼鼠听皮层和下丘核环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element - binding protein ,CREB)和N -甲基-D-天冬氨酸受体-1(N -methyl-D-aspartic acid receptor one ,NMDAR1)表达水平的变化。方法将66只12天龄SD幼鼠随机分为2大组,分别为耳聋造模后4周组(33只)及耳聋造模后6周组(33只)。将耳聋造模后4周组再分为对照1组、耳聋造模后4周组(4周组)及耳聋造模后3周耳蜗内电刺激组1(刺激时间为1周,简称“电刺激1组”),每组11只大鼠;将耳聋造模后6周组再分为对照2组、耳聋造模后6周组(6周组)及耳聋造模后5周耳蜗内电刺激组2(刺激时间为1周,简称“电刺激2组”),每组11只大鼠;对照1、2组均正常饲养。除对照1、2组外,在其余4组幼鼠颈背部、两侧下腹部皮下注射庆大霉素(总量为350 mg/kg ),半小时后于相同部位注射呋塞米(总量为200 mg/kg ),两周后行ABR检测,于耳聋造模成功后第3、5周分别对电刺激1、2组的幼鼠植入电极,在耳蜗内进行电刺激,每天3小时,持续7天。于耳聋造模后4、6周分别处死4、6周组大鼠取听皮层和下丘组织,通过免疫组织化学方法,观察CREB和NMDAR1表达水平的变化。结果耳聋造模成功后幼鼠ABR阈值均大于93 dB SPL ,4周组听皮层、下丘CREB和NMDAR1的表达较对照1组增加,电刺激1组CREB和NMDAR1的表达较4周组增加。6周组听皮层和下丘CREB和NMDAR1的表达较对照2组下降,电刺激2组CREB和NMDAR1的表达较6周组增加。结论听觉剥夺可导致幼鼠听皮层和下丘CREB和NMDAR1早期表达增加而晚期表达下降。耳蜗植入电极电刺激可导致幼鼠听皮层和下丘CREB和NMDAR1的表达增加,反映这两个部位神经元的可塑性变化。
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背景噪声对人工耳蜗植入者言语识别影响的研究进展
人工耳蜗技术发展到现在已有50多年的历史,初开发人工耳蜗的目的仅是为了辅助唇读,而现在人工耳蜗可以使植入者在安静环境中顺利地进行言语交流,成为目前世界上成功的神经假体;但是在一些嘈杂的环境中,人工耳蜗植入者的言语识别困难较大[1~4],人工耳蜗不足以提供将靶信号从噪声中分离出来的频域、时域精细结构信息,这也是人工耳蜗植入者在噪声中言语识别困难的主要原因。本文主要就噪声影响人工耳蜗植入者言语识别的机制、提高噪声对人工耳蜗植入者言语识别影响的方法、目前存在问题和展望,对背景噪声下人工耳蜗植入者言语识别的研究与发展进行综述。
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噪声下言语识别能力评估
噪声下的言语理解和交流能力对日常生活中人与人之间的交流非常重要,听觉感知和言语识别是噪声下言语理解的基础。听觉感知是一个复杂的过程,需要积累足够的知识和言语处理技能,而言语识别是听觉感知中获取信息必不可少的组成部分。由于实际聆听环境存在各种噪声,因而噪声环境下的言语识别能力评估能够更真实客观地反映实际聆听效果。多年来,噪声下言语识别能力研究一直受到相关学者的广泛关注,二十世纪初问世的第一张英文辅音测听词表是用于电话通道质量测评,后来Fletcher等在贝尔实验室录制听力测试材料的目的是测试电话线路清晰度。随着听力诊断干预技术的蓬勃发展,噪声下言语识别能力评估逐渐被用于测试听力损失患者在日常生活中的交流困难程度,同时也能够用于快速有效地预测和评估助听装置在噪声下的言语提取分析能力[1,2]。虽然噪声下言语测试起步相对较晚,影响因素众多,具有很大的挑战性,但其在临床应用中的价值不可忽视。本文将重点阐述噪声下言语识别能力评估在临床工作和科学研究中的重要意义,对其众多复杂的影响因素进行分类探讨,概述国内外成人和儿童噪声下言语识别测试的发展。
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声源定位及BAHA 对声源定位影响的研究进展
声源定位指听觉系统对声源方位的判断,是判定某声源在空间所处方位的一种能力。通常情况下,人们认为空间感觉是由视觉获得,而实际上听觉也是其主要来源之一。当声音传到两耳时,不但能引起主观的音调、响度感觉,同时听觉系统还能利用声音传到两耳的物理条件差异来对声源进行定位[1]。骨导听觉植入装置(bone anchored hearing aid ,BAHA)是一种利用骨融合原理、借助骨导途径直接将声音信号传入内耳的听觉装置,其不但能提高患者听觉,还能改善患者的声源定位能力[2]。本文主要就声源定位发展历程、神经生理机制、测试内容、意义以及BA HA对声源定位能力的影响进行综述。
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耳蜗导水管的结构与功能
自1683年Duverney发现耳蜗导水管(cochlear aqueduct )以来,国内外学者对耳蜗导水管进行了不少研究。随着颞骨显微解剖学及侧颅底外科的发展,特别是影像学技术快速发展,人们对耳蜗导水管的解剖结构与功能有了更多的认识,也提出不少问题,本文对耳蜗导水管的解剖、影像学、生理作用及临床意义的研究进展进行综述。
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次声对耳蜗形态学影响的研究进展
次声是频率范围在0.0001~20 H z的机械振动波,由物体的机械振动产生。次声广泛存在于日常生活中,根据其来源可分为两种,来源于火山爆发、地震、海啸等的自然次声和来源于工业生产、交通运输、航天、航空等的人工次声。次声的特点是频率低、波长长、传播过程中不易被吸收、衰减甚小、传播远、穿透力强、能够绕射、听阈较可听声高,故人耳一般听不到。亦有研究报道认为人耳的低可听频率为1.5 Hz ,因此人耳可以听到次声[1];还有报道认为次声是能被人耳感知的[2,3],低于20 H z的次声人耳是听不到的说法不准确[4],只是因为自然界中的大多数次声频率低于1 Hz ,低于人耳的低可听频率,所以听不见[4]。
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学龄前不同年龄段语前聋人工耳蜗植入患儿康复效果比较
目的:分析学龄前不同年龄段语前聋患儿人工耳蜗植入后听觉言语康复效果,探讨影响其康复效果的可能因素。方法将55例植入Freedom人工耳蜗的学龄前语前聋患儿按植入年龄分为1~3岁组32例,>3~5岁组23例,于术后开机1、3、6、12、18、24个月时分别采用听障儿童听觉言语评估词表及标准评估程序、听觉行为分级(categories of auditory performance ,CAP)和言语可懂度分级(speech intelligibility rating ,SIR)评估并比较两组患儿听觉能力、言语能力及学习能力。结果在术后两年内,随着康复时间的延长,两组对象的平均言语识别率、平均语言年龄、CAP分级及SIR分级均逐渐提高,且在术后各时间段1~3岁组的平均言语识别率、平均语言年龄康复效果优于>3~5岁组(P<0.05);在术后开机1、3、12个月时1~3岁组的CAP评级高于>3~5岁组(P值分别为0.001、0.002和0.002);在术后开机1、3、12、24个月时1~3岁组的SIR评分高于>3~5岁组(P值分别为0.00、0.00、0.024和0.024);两组间各时间段学习能力比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论对于语前聋患儿,人工耳蜗植入的年龄越小,术后两年内康复训练时间越长,效果越好;人工耳蜗植入时的年龄和术后康复时间是影响语前聋人工耳蜗植入患儿术后康复效果的关键因素。
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语前聋患儿一侧人工耳蜗植入对侧佩戴助听器聆听效果分析
目的:分析语前聋患儿一侧人工耳蜗植入(cochlear implant ,CI)对侧佩戴助听器模式下的聆听效果,以及非植入耳残余听力对聆听效果的影响。方法选取一侧人工耳蜗植入对侧佩戴助听器的语前聋患儿18例,分别测试其在单侧人工耳蜗植入、一侧人工耳蜗植入对侧佩戴助听器的双耳聆听模式( bimodal fitting ,BIM )安静环境及稳态噪声环境下标准中文短句、双音节词、单音节词的识别率。结果安静状态下本组患儿CI、BIM 模式单音节词言语识别率分别为82.67%±12.23%、83.61%±12.22%,双音节词分别为76.00%±16.13%、78.11%±14.84%,标准中文短句分别为60.11%±17.18%、65.43%±16.76%;信噪比10 dB环境下CI、BIM 助听模式患儿单音节词识别率分别为75.50%±14.12%、76.83%±14.15%,双音节词分别为68.22%±17.15%、77.18%±16.83%,标准中文短句分别为49.39%±19.26%、56.33%±19.55%,除两种模式下单音节词外其余言语识别率差异均有统计学意义(P<0.05),且非植入耳250、500 Hz助听听阈与BIM 模式言语识别率呈负相关。结论语前聋患儿双耳双模式聆听时有一定优势,这种优势可能主要来自低频残余听力。
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正常发育儿童言语声诱发 ABR的复测一致性
听性脑干反应(ABR)是通过远场记录的方式反映听觉脑干核团对声信号反应同步性的一种测试方法。短声(click )诱发的 ABR 技术已非常成熟,其峰潜伏期在成人和儿童个体中的复测一致性非常好,在临床上已被广泛应用于客观听阈和听神经通路同步性检测。言语、音乐等复杂声信号也可用于诱发ABR ,近年来,言语声诱发听性脑干反应(the speech-evoked ABR ,言语声诱发ABR)得到了越来越广泛的应用。相比短声ABR ,言语声诱发ABR能较好地保留复杂诱发信号的时域和频域特征,这对神经通路的神经锁相性和同步性要求较为精细,因此可以客观评估听觉功能和听觉处理缺陷的生物学过程,目前已被用于评估听皮层对复杂信号的处理能力。与短声ABR一样,言语声诱发ABR在年轻成人中具有较好的可重复性,其波形通常在5岁以后即达到成熟水平,因此在学龄儿童中也应具有较好的可重复性。言语声诱发ABR各波形成分的复测信度已在成人和儿童中得到验证,其中在儿童中复测信度的研究,其复测间隔期较短,平均为5个月,并且所研究的指标未同时涵盖时域和频域。另外,当言语声诱发ABR的应用目标是客观评估与聆听和学习经验相关的听觉功能时,那么就应在学龄儿童中开展其信度研究。基于上述背景,本研究在学龄儿童中系统研究了言语声诱发ABR的复测信度,其不同于以往文献的特点在于:①研究对象为有学习经验的正常学龄儿童且研究周期内持续接受学校教育;②时间间隔长达1年;③同时分析言语声诱发 ABR的时域和频域特性指标。
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常染色体显性遗传性耳聋*(2)
在上一篇常染色体显性遗传性耳聋(ADHHL)的内容中,主要介绍了ADHHL 的遗传学特征、命名原则、遗传的异质性以及不同基因所导致的不同的临床听力表型等,尤其强调了遗传的异质性。本篇将着重介绍ADHHL的临床特征及其遗传咨询。在进行常染色体显性遗传性耳聋的遗传咨询时,要了解ADHHL的完全显性、外显不全、不完全显性、外显率缺失及延迟显性等相关概念,理解这些名词的定义和内容对临床遗传咨询很有意义,由此才能比较准确地进行临床表型特征分析与相应的遗传咨询指导。
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关于《听力学及言语疾病杂志》投稿的特别声明
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第六届全国儿童耳鼻咽喉头颈外科高峰论坛暨第三届全国儿童耳鼻咽喉头颈外科疾病诊治新技术研讨班通知
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《听力学及言语疾病杂志》投稿需知
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第十次全国听力学及嗓音言语医学暨第七次全国人工听觉技术学术会议通知
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乙状窦憩室一例
1临床资料
患者,女,27岁,因右侧搏动性耳鸣1个月,于2014年3月13日入院。患者自述一月前无明显诱因出现右耳“咚咚”声低调耳鸣,其频率与心脏跳动一致,压迫右颈侧区耳鸣可消失,剧烈运动及夜间睡眠差时耳鸣加重;无耳痛、头痛,无耳流脓、眩晕及面瘫,无明显听力下降。曾就诊于当地医院,诊断为“神经性耳鸣(右)”,行静脉输液(药物不详)等治疗,耳鸣症状无任何改善。入院诊断为“搏动性耳鸣(右)”。患者平素身体健康,家族中无类似病史者。体检:全身体检无特殊异常,外耳道及鼓膜正常,耳周听诊未闻及明显血管杂音。纯音测听示双耳听力正常,双耳鼓室导抗图均为A型,双侧声反射可引出。颞骨CT血管造影(CT angiography ,CTA )示:右侧乙状窦沟深大,右侧乙状窦上曲段前外壁菲薄,局部骨质缺失,可见囊袋状软组织密度影突入右侧乳突蜂房内,相应部位乙状窦与前方乳突气房相通,缺失范围约5 mm×3 ;mm ,左侧乙状窦骨壁完整(图1、2)。术前数字减影血管造影(digital subtraction angiography ,DSA)检查:静脉期静脉窦显影,右侧横窦、乙状窦为优势回流静脉窦,静脉回流畅,于右侧乙状窦部可见一囊状突起,突向乳突蜂房内(图3)。根据影像学检查结果,拟诊断为“右侧搏动性耳鸣”,考虑为右侧乙状窦憩室,于2014年3月16日在全身麻醉下行右侧乙状窦骨壁缺损修补术,采用右耳后发际前弧形切口,分离皮肤及皮下组织至乳突骨膜及部分颞肌筋膜,留取颞肌筋膜晾干备用;平行皮肤切口前方约0.5 cm切开颞肌骨膜,向前后分离,暴露乳突骨皮质;沿乙状窦表面投影区磨除乳突皮质及气房,留取骨粉备用;暴露乙状窦前壁、外侧壁,见前壁部分骨质缺损(图4)。冲洗术腔,颞肌筋膜覆盖乙状窦球部表面(图5),骨粉塑形后覆盖(图6),对位缝合耳后皮肤切口,加压包扎。术后患者搏动性耳鸣消失,无听力下降及其他不适。术后随访至2014年9月,耳鸣无复发。 -
鼻内镜下应用支气管镜活检钳切除声门暴露极困难的声带息肉
声带息肉是耳鼻咽喉科常见疾病,其治疗手段主要是在全麻支撑喉镜下经显微镜或鼻内镜下切除,操作比较简单。但在临床中,偶遇极少数患者,因各种原因在插入支撑喉镜后不能有效显露声门,辅以鼻内镜后虽可显露声带息肉,但操作时喉钳仍不易切除息肉,以致不能完成手术。2008年5月~2015年6月山东省威海市威海卫人民医院耳鼻喉科对16例支撑喉镜下声门暴露极困难的声带息肉患者,在鼻内镜下应用支气管镜活检钳在吸引管的辅助下完成息肉切除术,取得较好疗效,现报道如下。
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中国听力学的发展与未来
中国听力学的发展在1978年改革开放以后取得了长足进步,之前,仅少数几家医院具有纯音听力计,个别医院在1974年才有中耳阻抗测试仪。如果以客观测听作为听力学发展的标志之一,早在上世纪二十年代国际上就开始使用动物模型、损伤电极记录对声诱发的听觉电活动进行了深入的研究。随着计算机技术的发展,1974年应用于人的电反应测听仪面市,我国则是上个世纪七十年代末、八十年代初从国外引进了电反应测听仪(ERA ),以后才逐渐在全国各地推广普及[1]。要论述听力学的发展必须首先涉及从主观测听到客观测听这一标志性的发展过程,以及从实验听力学到临床听力学、从听力学到听力医学的发展过程,而这一切过程均离不开听力学和声学标准化的不断完善和生物医学工程的发展。本文着重结合解放军耳鼻咽喉研究所和临床听力诊断中心在听力学方面所做的工作,回顾中国听力学的发展过程,目的在于更好地展望未来,并提出一些值得探讨的问题,供各位同道讨论。
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人工耳蜗植入团队培训及教学的体会
对于重度及极重度感音神经性聋患者而言,通过耳外科手术进行人工耳蜗植入是听觉康复的唯一希望[1]。耳蜗位于颞骨深部,管腔狭小、形态抽象,具有特殊的毗邻关系以及多变的生理病理,且功能评估复杂,因此,耳蜗相关手术成为具挑战性和深刻内涵的耳外科技术。人工耳蜗植入术需要巨大的经济和精力的投入,故对手术成功率的要求很高,国内开展该手术的单位尚未普及;要想成为一名合格的人工耳蜗植入医生,必须具备扎实的相关基本理论知识和手术操作技巧;而系统性的理论与实践的教学培训,更是必不可少的环节。
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 02 03 04 |